Шип Степан

Метка: патогенез

  • ОРВИ — ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации — ОРВИ (дети))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — КРАТКО

    1. Ключевые вирусные группы (осенне‑зимние эпидемии)
    2. Влияние пандемии SARS‑CoV‑2 (это на период, когда была пандемия ковид)
    3. Пути передачи
    4. Инкубационный период и заразность
    5. Механизм развития симптомов
    6. Бактериальные осложнения

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — ПОДРОБНО

    1. Возбудители ОРВИ
    2. Ключевые группы вирусов (эпидемии в осенне‑зимний период)
    3. Влияние SARS‑CoV‑2
    4. Пути передачи
    5. Инкубационный период и заразность
    6. Механизм развития симптомов
    7. Бактериальные осложнения

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — КРАТКО

     

    1. Ключевые вирусные группы (осенне‑зимние эпидемии)

    • РНК‑содержащие вирусы:
      • грипп (Orthomyxoviridae): Influenza A (штаммы A(H1N1)pdm09, A(H3N2)), Influenza B;
      • сезонные коронавирусы (Coronaviridae, род Alphacoronavirus);
      • вирусы парагриппа, РС‑вирус, метапневмовирус (Paramyxoviridae: Rubulavirus, Respirovirus, Pneumovirus, Metapneumovirus);
      • риновирусы (>152 серотипов, Picornaviridae, род Enterovirus).
    • ДНК‑содержащие вирусы:
      • бокавирус (Parvoviridae, род Bocavirus);
      • аденовирусы (54 серотипа, Adenoviridae, род Mastadenovirus).

    2. Влияние пандемии SARS‑CoV‑2 (это на период, когда была пандемия ковид)

    • Из‑за перекрывающихся симптомов циркуляция SARS‑CoV‑2 осложняет выявление истинных возбудителей сезонных вспышек — для точной диагностики необходимы тесты.

    3. Пути передачи

    • Самоинокуляция: перенос вируса на слизистые носа или конъюнктивы с загрязнённых рук (после контакта с заражёнными поверхностями и т. п.); риновирус сохраняется на поверхностях до суток.
    • Воздушно‑капельный путь: вдыхание вирусного аэрозоля либо попадание крупных капель на слизистые при тесном контакте с больным.

    4. Инкубационный период и заразность

    • Инкубация — 2–7 дней.
    • Пик заразности — на 3‑и сутки после заражения (максимальное выделение вируса).
    • К 5‑му дню выделение вируса резко снижается.
    • Остаточная заразность возможна до 2 недель (выделение неинтенсивное, риск передачи ниже).

    5. Механизм развития симптомов

    • Симптомы обусловлены реакцией врождённого иммунитета, а не прямым действием вируса.
    • Поражённые клетки выделяют цитокины (в т. ч. интерлейкин‑8, ИЛ‑8), запускающие иммунные реакции; уровень ИЛ‑8 коррелирует с выраженностью симптомов.
    • Увеличение назальной секреции связано с повышением проницаемости сосудов; изменение цвета слизи (от прозрачной до бело‑жёлтой/зеленоватой) — следствие роста числа лейкоцитов, а не маркер бактериальной инфекции.

    6. Бактериальные осложнения

    • Представление о неизбежной активации бактериальной флоры при ОРВИ («вирусно‑бактериальная этиология») не подтверждается практикой.
    • Бактериальные осложнения возникают относительно редко.
    • Цвет назальной слизи не является надёжным критерием для диагностики бактериальной инфекции.

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — ПОДРОБНО

     

    1. Возбудители ОРВИ

    • Основной тип возбудителей: вирусы (преобладают над бактериями и другими патогенами).
    • Масштаб сезонной циркуляции: более 200 генетических групп из 6 семейств и 10 родов (широкое биологическое разнообразие).
    • Особенность клинической картины: вирусы практически не различаются по симптоматике (затрудняет диагностику без лабораторных исследований).

    2. Ключевые группы вирусов (эпидемии в осенне‑зимний период)

    РНК‑содержащие вирусы:

    • Orthomyxoviridae (грипп):
      • Influenza virus A: штаммы A(H1N1)pdm09, A(H3N2);
      • Influenza virus B.
    • Coronaviridae (род Alphacoronavirus): HCoV (сезонный коронавирус).
    • Paramyxoviridae:
      • Rubulavirus: HPIV‑2, HPIV‑4;
      • Respirovirus: HPIV‑1, HPIV‑3 (вирусы парагриппа);
      • Pneumovirus: HRSV (респираторно‑синцитиальный вирус);
      • Metapneumovirus: HMPV (метапневмовирус).
    • Picornaviridae (род Enterovirus): HEV‑D (ранее HRV — риновирус, >152 серотипов).

    ДНК‑содержащие вирусы:

    • Parvoviridae (род Bocavirus): HBV (бокавирус).
    • Adenoviridae (род Mastadenovirus): 54 серотипа HAdV (аденовирусы разных групп).

    3. Влияние SARS‑CoV‑2

    • Циркуляция вируса SARS‑CoV‑2 осложняет выявление реальных возбудителей сезонных вспышек (из‑за перекрывающихся симптомов трудно установить точный диагноз без тестов).

    4. Пути передачи

    • Самоинокуляция:
      • перенос вируса на слизистые носа/конъюнктивы с загрязнённых рук (например, после рукопожатия или контакта с заражёнными поверхностями);
      • риновирус сохраняется на поверхностях до суток.
    • Воздушно‑капельный путь:
      • вдыхание аэрозоля с частицами вируса;
      • попадание крупных капель на слизистые при тесном контакте с больным.

    5. Инкубационный период и заразность

    • Инкубация: 2–7 дней (от заражения до первых симптомов).
    • Пик заразности: 3‑и сутки после заражения (максимальное выделение вируса).
    • Снижение заразности: резкое уменьшение выделения к 5‑му дню.
    • Остаточная заразность: неинтенсивное выделение вируса до 2 недель (риск передачи сохраняется, но ниже).

    6. Механизм развития симптомов

    • Причина симптомов: реакция врождённого иммунитета, а не прямое действие вируса (организм активно отвечает на вторжение).
    • Роль цитокинов:
      • поражённые клетки выделяют цитокины, включая интерлейкин‑8 (ИЛ‑8) (запускают иммунные реакции);
      • уровень ИЛ‑8 коррелирует с привлечением фагоцитов и выраженностью симптомов (чем сильнее иммунный ответ, тем ярче проявления).
    • Изменения назальной секреции:
      • увеличение слизи из‑за повышения проницаемости сосудов (отёк и выделение — часть защиты);
      • изменение цвета слизи (прозрачная → бело‑жёлтая/зеленоватая) из‑за роста числа лейкоцитов (не признак бактериальной инфекции, а следствие иммунного ответа).

    7. Бактериальные осложнения

    • Распространённое заблуждение: идея о неизбежной активации бактериальной флоры при ОРВИ («вирусно‑бактериальная этиология») не подтверждается практикой.
    • Реальная частота: бактериальные осложнения возникают относительно редко.
    • Диагностическая ошибка: изменение цвета назальной слизи не является надёжным маркером бактериальной инфекции.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/25_2

  • ОРВИ — ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации — ОРВИ (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — КРАТКО

    1. Основные стадии патогенеза
    2. Защитно-приспособительные реакции организма
    3. Механизмы воспаления и интоксикации
    4. Системные реакции и осложнения
    5. Патоморфологические изменения
    6. Последствия перенесённой ОРВИ

    ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — ПОДРОБНО

    1. Основные стадии патогенеза
    2. Защитно-приспособительные реакции макроорганизма
    3. Механизмы развития воспаления и интоксикации
    4. Системные реакции и осложнения
    5. Патоморфологические изменения при ОРВИ
    6. Последствия перенесённой ОРВИ

    ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — КРАТКО

     

    1. Основные стадии патогенеза

    • Адгезия и репродукция вируса — вирус прикрепляется к клеткам эпителия дыхательных путей, проникает внутрь и размножается; слизистая верхних дыхательных путей — входные ворота инфекции.
    • Интоксикация и токсико‑аллергические реакции — обусловлены вирусными токсинами и биологически активными веществами иммунного ответа.
    • Воспаление в отделах дыхательных путей — локализация зависит от тропности вируса (нос, глотка, гортань, трахея, бронхи).
    • Формирование иммунитета — активация неспецифических и специфических иммунных механизмов.
    • Элиминация возбудителя — удаление вируса за счёт иммунных клеток и антител.
    • Выздоровление — восстановление структуры и функции тканей, нормализация гомеостаза.

    2. Защитно-приспособительные реакции организма

    • Неспецифическая защита (на раннем этапе): интерфероны, секреторные IgA (препятствуют адгезии вирусов), фагоцитоз.
    • Специфический иммунитет (в процессе выздоровления): гуморальный (IgM, IgG) и клеточный (цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры).
    • При недостаточности местной защиты вирус поражает эпителий дыхательных путей — запускаются дальнейшие этапы патогенеза.

    3. Механизмы воспаления и интоксикации

    • Поражение клеток‑мишеней ведёт к их разрушению, фагоцитозу макрофагами и инфильтрации эпителия мононуклеарными клетками.
    • Мононуклеарные клетки вырабатывают провоспалительные медиаторы: интерлейкины, фактор некроза опухоли‑α, интерфероны, лейкотриены, ферменты, кислородные радикалы — это поддерживает воспаление и усиливает интоксикацию.
    • Цитолиз инфицированных клеток осуществляют цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры и антитела IgM; выход продуктов распада в кровь усугубляет интоксикацию.

    4. Системные реакции и осложнения

    • Увеличение регионарных лимфоузлов.
    • Системные проявления: увеличение печени и селезёнки (особенно при аденовирусной инфекции), вовлечение системы мононуклеарных фагоцитов.
    • Токсико‑аллергические реакции: экзантема (сыпь) и другие аллергические симптомы.

    5. Патоморфологические изменения

    • Деструкция эпителиальных клеток (цитоплазматическая и внутриядерная).
    • Нарушение мукоцилиарного клиренса (снижение активности ресничек, повреждение защитного барьера).
    • Дистрофические изменения эпителия (в отдельных случаях).
    • Экссудативные процессы — серозный или серозно‑геморрагический экссудат в просвете альвеол.

    6. Последствия перенесённой ОРВИ

    • Истощение местного и общего иммунитета.
    • Развитие иммуносупрессии — повышается риск вторичных вирусных и бактериальных инфекций.

    ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — ПОДРОБНО

     

    1. Основные стадии патогенеза

    1. Адгезия и внедрение в клетки эпителия дыхательных путей, репродукция вируса.
      (Вирус прикрепляется к клеткам слизистой, проникает внутрь и начинает размножаться. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами, а эпителий — первым барьером на пути проникновения вирусов.)
    2. Развитие интоксикационного синдрома и токсико‑аллергических реакций.
      (Обусловлено действием вирусных токсинов и биологически активных веществ, выделяемых в ходе иммунного ответа.)
    3. Развитие воспалительного процесса в различных отделах дыхательных путей.
      (Воспаление может затрагивать нос, глотку, гортань, трахею, бронхи — в зависимости от типа вируса и его тропности к определённым тканям.)
    4. Формирование иммунитета.
      (Включает активацию как неспецифических, так и специфических иммунных механизмов.)
    5. Элиминация возбудителя.
      (Удаление вируса из организма за счёт действия иммунных клеток и антител.)
    6. Выздоровление.
      (Восстановление структуры и функции тканей, нормализация местного гомеостаза.)

    2. Защитно-приспособительные реакции макроорганизма

    • На начальном этапе ведущую роль играют факторы неспецифической защиты:
      • интерфероны;
      • секреторные антитела IgA;
      • фагоцитоз.
        (IgA препятствует адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, опосредуя разрушение и элиминацию вирусов.)
    • В процессе выздоровления активируются механизмы специфического иммунитета:
      • гуморальный (антитела IgM, IgG);
      • клеточный (цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры).
    • При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей — это запускает последующие этапы патогенеза.

    3. Механизмы развития воспаления и интоксикации

    • Поражение клеток‑мишеней приводит к:
      • разрушению клеток;
      • фагоцитозу макрофагами;
      • инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками.
    • Мононуклеарные клетки продуцируют провоспалительные цитокины:
      • интерлейкины;
      • фактор некроза опухоли‑альфа;
      • интерфероны и др.;
      • лейкотриены, ферменты, кислородные радикалы.
        (Это запускает местное воспаление и способствует развитию синдрома интоксикации.)
    • Цитолиз инфицированных эпителиоцитов осуществляется за счёт:
      • антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов;
      • натуральных киллеров;
      • специфических антител IgM.
        (Разрушение клеток приводит к выходу продуктов клеточного распада в кровь, что усиливает интоксикацию.)

    4. Системные реакции и осложнения

    • Возможно увеличение регионарных лимфоузлов.
    • Может развиться системная реакция:
      • увеличение печени и селезёнки (особенно при аденовирусной инфекции);
      • вовлечение органов системы мононуклеарных фагоцитов.
    • Наблюдается развитие аллергических реакций с формированием токсико‑аллергических проявлений:
      • экзантема (кожная сыпь);
      • другие аллергические симптомы.

    5. Патоморфологические изменения при ОРВИ

    • Деструкция эпителиальных клеток:
      • цитоплазматическая;
      • внутриядерная.
    • Нарушение мукоцилиарного клиренса:
      • снижение функциональной активности ресничек;
      • повреждение защитного барьера.
    • Дистрофические изменения эпителия (в ряде случаев).
    • Экссудативные процессы:
      • появление серозного или серозно‑геморрагического экссудата в просвете альвеол.

    6. Последствия перенесённой ОРВИ

    • Истощение местного и общего иммунитета.
    • Формирование иммуносупрессии.
      (Ослабленный организм становится уязвимым для других патогенов — вирусов и бактерий, что повышает риск вторичных инфекций.)

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/724_2

  • ГРИПП — ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации — грипп (дети))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА У ДЕТЕЙ

    1. Кратко о патогенезе
    2. Подробно о патогенезе

    ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА У ДЕТЕЙ

     

    1. Кратко о патогенезе

     

    Вирус гриппа проникает в организм через дыхательные пути, адсорбируется на эпителиальных клетках с помощью сиаловых кислот, размножается, вызывая их разрушение, запускает иммунный ответ и окислительные процессы, может попадать в кровь (вызывая вирусемию и поражение эндотелия), приводит к воспалению респираторного тракта и нарушениям гемостаза, а его дальнейшее течение (выздоровление, осложнения или летальный исход) зависит от тяжести инфекции и состояния иммунной системы.

     

    2. Подробно о патогенезе

     

    1. Входные ворота инфекции — клетки респираторного тракта (вирус проникает в организм через дыхательные пути).
    2. Условие внедрения вируса — наличие специфических рецепторов (для вируса гриппа такими рецепторами служат сиаловые кислоты гликопротеидов на поверхности эпителиальных клеток).
    3. Адсорбция и внедрение вируса (эндоцитоз) в эпителиальные клетки респираторного тракта (возбудитель прикрепляется к клеткам и проникает внутрь них, начиная цикл репродукции).
    4. Репродукция новых вирионов вызывает цитопатический эффект (вирус размножается внутри клеток, что приводит к их разрушению и отторжению вместе с вновь образованными вирусными частицами).
    5. Иммунный ответ на начальном этапе включает:
      • факторы секреторного (мукозального) иммунитета (местные защитные механизмы слизистых оболочек);
      • фагоцитоз (осуществляется клетками мононуклеарно‑макрофагальной системы: макрофагами, полиморфно‑ядерными лейкоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и др.);
      • хемотаксис иммунных клеток в очаг воспаления (их миграция усиливается при инфекции).
    6. Усиление фагоцитарной активности сопровождается метаболическими изменениями:
    • увеличение ионной проницаемости клеточной мембраны;
    • усиление окисления глюкозы;
    • гиперпродукция супероксид‑анион‑радикала (O2−​) и других активных форм кислорода (АФК) и свободных радикалов (СР) (они оказывают микробицидное, цитотоксическое и протеолитическое действие — борются с патогенами, но могут повреждать и собственные клетки).
    1. Антиоксидантная защита (АОЗ) ограничивает разрушительное действие свободных радикалов (многокомпонентная буферная система снижает скорость образования СР, предотвращая избыточное повреждение тканей).
    • Чрезмерная активация СР может привести к истощению АОЗ, что усугубляет течение инфекции.
    1. Вирусемия (попадание вируса в кровь) характерна для тяжёлых форм гриппа (сопровождается рядом опасных последствий):
    • развитие вазопатии (поражение сосудов);
    • токсические и токсико‑аллергические реакции.
    1. Роль окиси азота (NO) в патогенезе:
    • постоянно образуется в клетках эндотелия сосудов;
    • регулирует тонус сосудов;
    • способствует инактивации вирусов.
    1. Поражение эндотелия при тяжёлой инфекции:
    • репродукция вируса в клетках эндотелия кровеносных сосудов;
    • эндотелиоз (проявляется некрозом и апоптозом клеток);
    • повышение проницаемости капилляров;
    • в критических случаях — циркуляторные нарушения.
    1. Нарушения гемостаза при гриппе:
    • дисбаланс между фибринолизом, коагуляцией и антикоагуляцией;
    • активация тромбообразования;
    • риск капилляротоксикоза и микротромбоэмболий (могут приводить к застойному полнокровию головного мозга, мелким кровоизлияниям в эпикард, плевру, лёгкие и другие органы).
    1. Формирование воспалительного очага в респираторном тракте (преимущественно в верхних и нижних отделах):
    • развиваются ринит, фарингит, трахеит, ларингит, бронхит или их сочетания;
    • при инфицировании пандемическим штаммом возможен тяжёлый вариант — массивная пневмония с острым респираторным дистресс‑синдромом (ОРДС) и отёком лёгкого.
    1. Возможные исходы патогенеза:
    • выздоровление;
    • развитие осложнений;
    • смерть (зависит от тяжести инфекции, состояния иммунной системы и своевременности лечения).
    1. Связь патогенеза и клиники:
    • первые клинические проявления появляются после проникновения вируса в кровь (вторая фаза инфекционного процесса);
    • этот процесс начинается ещё в инкубационном периоде и сохраняется в течение всего периода выраженной интоксикации.

     

    Источник: Клинические рекомендации / Грипп (дети) — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/249_2

  • ГРИПП — ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации — грипп (взрослые))

    • Вирус избирательно поражает эпителиальные клетки респираторного тракта (преимущественно трахеи).
    • Ведущие факторы патогенеза:
      • эпителиотропные свойства вируса (избирательное поражение эпителия);
      • токсическое действие вируса на организм;
      • аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя.
    • Высокая патогенность вируса гриппа A может быть связана с мутациями (например, H D222G в гене гемагглютинина):
      • увеличение сродства вируса к альфа‑(2–3)‑сиалогалактазидам в нижних дыхательных путях и лёгких;
      • расширение рецепторной специфичности;
      • развитие поражения лёгких.

    Источник: Клинические рекомендации / Грипп у взрослых — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/749_2