Шип Степан

Метка: этиология

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — ЭТИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - ЭТИОЛОГИЯ (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) – КРАТКО

    1. Таксономическая принадлежность:
    2. Субтипы и генотипы ВКЭ:
    3. Морфология вириона ВКЭ:
    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Таксономическая принадлежность
    2. Субтипы и генотипы ВКЭ
    3. Морфология вириона ВКЭ
    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    4.1. Устойчивость при низких температурах

    4.2. Устойчивость при лиофилизации и в высушенном состоянии

    4.3. Неустойчивость при комнатной температуре

    4.4. Инактивация при термической обработке

    4.5. Инактивация химическими веществами

    4.6. Инактивация физическими факторами

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) – КРАТКО

     

    1. Таксономическая принадлежность:

    • ВКЭ относится к роду Flavivirus (группа В), семейству Togaviridae.
    • Семейство включает РНК‑содержащие оболочечные вирусы сферической формы (60–65 нм).
    • Относится к экологической группе арбовирусов (передаются через укусы насекомых и клещей).

    2. Субтипы и генотипы ВКЭ:

    • Дальневосточный (генотип 1):
      • распространён в РФ, преобладает на Дальнем Востоке;
      • за пределами РФ (в Европе) не выявлен.
    • Европейский (западный) (генотип 2):
      • встречается в Европе, Центральной и Северо‑Западной России, на Алтае, в Приуралье;
      • редко — в Восточной Сибири, отсутствует на Дальнем Востоке.
    • Сибирский (наиболее гетерогенный и распространённый):
      • отличается наличием лейцина (Leu, L) в позиции 206 гена Е;
      • имеет маркерные аминокислоты (гистидин/глутамин) в позиции 234 гена Е → две подгруппы:
        • азиатская (штамм Васильченко);
        • восточноевропейская (штамм Заусаев);
      • циркулирует в восточно‑европейских регионах с 1943 г., на Урале и в Сибири — с 1960 г.
    • Дополнительные субтипы:
      • Байкальский и Гималайский (описаны недавно);
      • Генотипы 4 и 5 (штаммы 178‑79 и 886‑84):
        • выделены в Восточной Сибири;
        • связаны с тяжёлыми формами КЭ;
        • выделяются в отдельные генотипы из‑за геномных отличий.

    3. Морфология вириона ВКЭ:

    • Форма: сферическая.
    • Диаметр: 50–60 нм.
    • Структура:
      • нуклеокапсид (внутренний компонент);
      • липопротеидная оболочка с шипами (наружный компонент);
      • шипы содержат гликопротеид с гемагглютинирующими свойствами.
    • Генетический материал: однонитчатая РНК внутри нуклеокапсида.

    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    • При низких температурах: длительно сохраняется, оптимальная стабильность — при −60 ∘C−60 ∘C и ниже.
    • Лиофилизация и высушенное состояние: хорошо переносит лиофилизацию, сохраняется много лет в высушенном виде.
    • Комнатная температура: быстро инактивируется.
    • Термическая обработка:
      • кипячение — инактивация через 2 минуты;
      • 60 ∘C60 ∘C (например, в горячем молоке) — гибель через 20 минут.
    • Химические вещества: инактивируется формалином, фенолом, спиртом и другими дезинфектантами.
    • Физические факторы: УФ‑излучение повреждает РНК и инактивирует вирус.

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Таксономическая принадлежность

    • Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов ((Togaviridae) — семейство РНК‑содержащих оболочечных вирусов сферической формы (60–65 нм), включающее роды Alphavirus (передаются членистоногими, вызывают лихорадки и энцефалиты) и Rubivirus (вирус краснухи, передаётся воздушно‑капельным путём).
    • Принадлежит к экологической группе арбовирусов (вирусов, передающихся человеку через укусы кровососущих насекомых и клещей).

     

    2. Субтипы и генотипы ВКЭ

    Выделяют три основных субтипа ВКЭ:

    • Дальневосточный (генотип 1):
      • встречается повсеместно на территории РФ, преобладает на Дальнем Востоке;
      • за пределами РФ (в Европе) штаммы генотипа 1 не выявлены.
    • Европейский (западный) (генотип 2):
      • выявляется преимущественно в зарубежной Европе, Центральной и Северо‑Западной частях России, на Алтае, в Приуралье;
      • редко обнаруживается в Восточной Сибири;
      • не обнаруживается на Дальнем Востоке.
    • Сибирский (наиболее генетически гетерогенный и географически распространённый):
      • отличается от дальневосточного и европейского наличием аминокислоты лейцин (Leu, L) в позиции 206 гена Е;
      • в позиции 234 гена Е имеет маркерные аминокислоты: гистидин (His, H) или глутамин (Gln, Q) — это делит штаммы сибирского генотипа на две подгруппы:
        • азиатская (прототипный штамм — Васильченко);
        • восточноевропейская (прототипный штамм — Заусаев);
      • устойчиво циркулирует:
        • в восточно‑европейских регионах — с 1943 года;
        • на Урале и в Сибири — с 1960 года.

    Дополнительные субтипы:

    • Байкальский и Гималайский — описаны в последние годы как предполагаемые субтипы.
    • Генотипы 4 и 5 представлены одиночными штаммами (178‑79 и 886‑84):
      • выделены на территории Восточной Сибири;
      • обнаружены в районах, где регистрируются тяжёлые формы КЭ;
      • отвечают критериям выделения в отдельные генотипы на основании степени геномных отличий.

     

    3. Морфология вириона ВКЭ

    • Форма: сферическая.
    • Диаметр: 50–60 нм.
    • Структура:
      • внутренний компонент — нуклеокапсид (белковая оболочка, окружающая генетический материал вируса);
      • наружная оболочка — липопротеидная (состоит из липидов и белков), в которую погружены шипы;
      • шипы состоят из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами (способность вызывать склеивание эритроцитов).
    • Генетический материал: однонитчатая РНК, содержащаяся внутри нуклеокапсида.

     

    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    4.1. Устойчивость при низких температурах

    • Вирус длительно сохраняется при низких температурах.
    • Оптимальный режим для сохранения жизнеспособности — минус 60 °C и ниже (такие условия обеспечивают максимальную стабильность вирусных частиц на протяжении длительного времени).

    4.2. Устойчивость при лиофилизации и в высушенном состоянии

    • Вирус хорошо переносит лиофилизацию (метод мягкой сушки, при котором образец замораживают, а затем удаляют влагу в вакууме; позволяет сохранить биологическую активность вируса).
    • В высушенном состоянии вирус сохраняется много лет (это свойство используют для долгосрочного хранения вирусных штаммов в лабораториях).

    4.3. Неустойчивость при комнатной температуре

    • При комнатной температуре вирус быстро инактивируется (под воздействием окружающей среды структура вирусных частиц разрушается, что приводит к потере инфекционной активности).

    4.4. Инактивация при термической обработке

    • Кипячение инактивирует вирус через 2 минуты (высокая температура вызывает денатурацию белков оболочки и разрушение нуклеиновой кислоты вируса).
    • При температуре 60 °C (например, в горячем молоке) вирус погибает через 20 минут (умеренное нагревание постепенно нарушает структурную целостность вирусных частиц).

    4.5. Инактивация химическими веществами

    • Вирус инактивируется под действием следующих дезинфицирующих веществ:
      • формалин (вызывает сшивание белковых молекул, что необратимо нарушает структуру вируса);
      • фенол (денатурирует белки и растворяет липидную оболочку вируса);
      • спирт (разрушает липопротеидную оболочку и денатурирует белки);
      • другие дезинфицирующие вещества (механизмы действия могут различаться, но итоговый результат — потеря инфекционности вируса).

    4.6. Инактивация физическими факторами

    • Ультрафиолетовое излучение обладает инактивирующим действием (УФ‑лучи повреждают нуклеиновые кислоты вируса, вызывая мутации и разрывы в молекуле РНК, что делает репликацию невозможной).

     

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2

  • КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ COVID-19 — ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) – КРАТКО

    1. Возбудитель:
    2. Структура и проникновение вируса:
    3. Патогенез поражения лёгких:
    4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении:
    5. Внелёгочные поражения:
    6. Исход:

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) — ПОДРОБНО

    1. Общая характеристика возбудителя
    2. Структура и механизм проникновения вируса
    3. Патогенез поражения лёгких
    4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении
    5. Внелёгочные поражения
    6. Исход

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) – КРАТКО

     

    1. Возбудитель:

    • название: SARS‑CoV‑2;
    • тип: РНК‑содержащий вирус (семейство Coronaviridae, род Betacoronavirus);
    • геном: линейная несегментированная однонитевая РНК;
    • генетическое разнообразие: свыше 2 000 линий (активно циркулируют варианты омикрона);
    • группа патогенности: II (наряду с SARS‑CoV и MERS‑CoV).

    2. Структура и проникновение вируса:

    • структурные белки: S (spike), E (envelope), M (membrane), N (nucleocapsid);
    • входные ворота: эпителий верхних дыхательных путей, эпителиоциты желудка и кишечника;
    • механизм проникновения: связывание с рецепторами АПФ2 (ангиотензинпревращающего фермента II типа) на клетках‑мишенях;
    • роль ТСП2: клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 активирует S‑протеин, облегчая проникновение в клетку;
    • локализация АПФ2: цитоплазматическая мембрана многих клеток (альвеолярные клетки II типа в лёгких, энтероциты тонкого кишечника, эндотелиальные клетки сосудов и др.).

    3. Патогенез поражения лёгких:

    • тропность вируса: эпителий гортани, мерцательный эпителий дыхательных путей, альвеолоциты I и II типов;
    • основной морфологический субстрат: диффузное альвеолярное повреждение → вирусная (интерстициальная) пневмония;
    • особенность поражения: выраженная артериальная гипоксемия (не всегда соответствует объёму поражения из‑за нарушения соответствия вентиляции и перфузии).

    4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении:

    • дисрегуляция иммунного ответа: патологическая активация Th1‑ и Th17‑типов иммунитета, нарушение синтеза цитокинов и хемокинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНОα, ИФНγ и др.);
    • ОРДС: острый респираторный дистресс‑синдром из‑за гиперактивации иммунитета в лёгких;
    • васкулярная эндотелиальная дисфункция и коагулопатия: тромбозы, антитела к фосфолипидам, риск антифосфолипидного синдрома, ДВС, тромботической микроангиопатии (ТМА).

    5. Внелёгочные поражения:

    • органы‑мишени:
      • кишечник (гастроэнтероколит, ишемические поражения);
      • головной мозг и мягкая мозговая оболочка (энцефалит, менингит, гипоксические поражения, аносмия);
      • сердце (миокардит, острый коронарный синдром);
      • поджелудочная железа;
      • почки;
      • селезёнка;
      • яички.

    6. Исход:

    • риск летального исхода возможен из‑за поражения лёгких и других органов даже без присоединения бактериальной или микотической суперинфекции.

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) — ПОДРОБНО

     

    1. Общая характеристика возбудителя

    • SARS‑CoV‑2 — РНК‑содержащий вирус, возбудитель COVID‑19 (относится к семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus; его геном представлен линейной несегментированной однонитевой РНК).
    • Генетическое разнообразие SARS‑CoV‑2 превышает 2 000 различных генетических линий (в настоящее время в мире активно циркулируют разные генетические линии варианта омикрон).
    • Группа патогенности SARS‑CoV‑2 — II группа (вирус отнесён к этой группе наряду с другими опасными представителями семейства Coronaviridae, такими как SARS‑CoV и MERS‑CoV).

    2. Структура и механизм проникновения вируса

    • Основные структурные белки коронавирусов — S (spike), E (envelope), M (membrane) и N (nucleocapsid) (эти белки играют ключевую роль в структуре и функционировании вируса, в том числе в его проникновении в клетки и репликации).
    • Входные ворота возбудителя — эпителий верхних дыхательных путей, а также эпителиоциты желудка и кишечника (через эти ткани вирус проникает в организм и начинает заражение).
    • Механизм проникновения SARS‑CoV‑2 в клетки начинается с взаимодействия с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2) (вирус связывается с АПФ2 на поверхности клеток‑мишеней; этот рецептор присутствует в разных тканях организма).
    • Роль ТСП2 в заражении — клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТСП2) активирует S‑протеин вируса (это способствует связыванию SARS‑CoV‑2 с рецептором АПФ2 и облегчает проникновение вируса в клетку).
    • Локализация АПФ2 — цитоплазматическая мембрана многих типов клеток человека (в том числе альвеолярных клеток II типа в лёгких — основной мишени вируса, энтероцитов тонкого кишечника, эндотелиальных клеток артерий и вен, клеток гладкой мускулатуры артерий, макрофагов, а также клеток органов дыхания, пищевода, кишечника, сердца, надпочечников, мочевого пузыря, головного мозга и др.).

    3. Патогенез поражения лёгких

    • Тропность SARS‑CoV‑2 направлена на эпителий гортани, мерцательный эпителий дыхательных путей, альвеолоциты I и II типов (это приводит к выраженному экссудативному воспалению и катаральным явлениям).
    • Основной морфологический субстрат COVID‑19 — диффузное альвеолярное повреждение (вызывает развитие вирусной (интерстициальной) пневмонии, что является ключевым патоморфологическим признаком заболевания).
    • Особенности поражения лёгких при COVID‑19 включают выраженную артериальную гипоксемию (часто не соответствует объёму поражения и степени снижения податливости лёгочной ткани; связана с феноменом избыточной перфузии поражённых альвеол и несоответствием между вентиляцией и перфузией).

    4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении

    • Иммунный ответ при критическом течении COVID‑19 характеризуется патологической активацией врождённого и приобретённого иммунитета (Th1- и Th17‑типы) (происходит дисрегуляция синтеза провоспалительных, иммунорегуляторных и антивоспалительных цитокинов и хемокинов, включая ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ7, ИЛ8, ИЛ9, ИЛ10, ИЛ12, ИЛ17, ИЛ18, Г‑КСФ, ГМ‑КСФ, ФНОα, ИФНγ‑индуцируемый белок 10, ИФН‑α, ИФН‑β, МХБ1, МВБ1α и др.).
    • Гиперактивация иммунного ответа часто ограничивается лёгочной паренхимой и ассоциирована с развитием ОРДС (избыточная иммунная реакция в лёгких может приводить к острому респираторному дистресс‑синдрому).
    • Васкулярная эндотелиальная дисфункция и коагулопатия развиваются у пациентов с критическим течением COVID‑19 (сопровождаются тромбозами, наличием антител к фосфолипидам и могут напоминать катастрофический антифосфолипидный синдром; их трудно дифференцировать с полиорганным тромбозом при ДВС и тромботической микроангиопатии (ТМА)).

    5. Внелёгочные поражения

    • Внелёгочные поражения при COVID‑19 могут затрагивать сосуды (эндотелий), миокард, почки и другие органы (предположительно связаны с генерализацией инфекции или иммунными нарушениями).
    • Органы и системы, подверженные поражению:
      • кишечник (катаральный и геморрагический гастроэнтероколит, ишемические поражения);
      • головной мозг и мягкая мозговая оболочка (энцефалит, менингит, гипоксические и ишемические поражения, аносмия);
      • сердце (миокардит, острый коронарный синдром);
      • поджелудочная железа;
      • почки;
      • селезёнка;
      • яички.

    6. Исход

    • Поражения лёгких и других органов могут стать причиной смерти без присоединения бактериальной или микотической суперинфекции.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/1024_1

  • ОРВИ — ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации — ОРВИ (дети))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — КРАТКО

    1. Ключевые вирусные группы (осенне‑зимние эпидемии)
    2. Влияние пандемии SARS‑CoV‑2 (это на период, когда была пандемия ковид)
    3. Пути передачи
    4. Инкубационный период и заразность
    5. Механизм развития симптомов
    6. Бактериальные осложнения

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — ПОДРОБНО

    1. Возбудители ОРВИ
    2. Ключевые группы вирусов (эпидемии в осенне‑зимний период)
    3. Влияние SARS‑CoV‑2
    4. Пути передачи
    5. Инкубационный период и заразность
    6. Механизм развития симптомов
    7. Бактериальные осложнения

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — КРАТКО

     

    1. Ключевые вирусные группы (осенне‑зимние эпидемии)

    • РНК‑содержащие вирусы:
      • грипп (Orthomyxoviridae): Influenza A (штаммы A(H1N1)pdm09, A(H3N2)), Influenza B;
      • сезонные коронавирусы (Coronaviridae, род Alphacoronavirus);
      • вирусы парагриппа, РС‑вирус, метапневмовирус (Paramyxoviridae: Rubulavirus, Respirovirus, Pneumovirus, Metapneumovirus);
      • риновирусы (>152 серотипов, Picornaviridae, род Enterovirus).
    • ДНК‑содержащие вирусы:
      • бокавирус (Parvoviridae, род Bocavirus);
      • аденовирусы (54 серотипа, Adenoviridae, род Mastadenovirus).

    2. Влияние пандемии SARS‑CoV‑2 (это на период, когда была пандемия ковид)

    • Из‑за перекрывающихся симптомов циркуляция SARS‑CoV‑2 осложняет выявление истинных возбудителей сезонных вспышек — для точной диагностики необходимы тесты.

    3. Пути передачи

    • Самоинокуляция: перенос вируса на слизистые носа или конъюнктивы с загрязнённых рук (после контакта с заражёнными поверхностями и т. п.); риновирус сохраняется на поверхностях до суток.
    • Воздушно‑капельный путь: вдыхание вирусного аэрозоля либо попадание крупных капель на слизистые при тесном контакте с больным.

    4. Инкубационный период и заразность

    • Инкубация — 2–7 дней.
    • Пик заразности — на 3‑и сутки после заражения (максимальное выделение вируса).
    • К 5‑му дню выделение вируса резко снижается.
    • Остаточная заразность возможна до 2 недель (выделение неинтенсивное, риск передачи ниже).

    5. Механизм развития симптомов

    • Симптомы обусловлены реакцией врождённого иммунитета, а не прямым действием вируса.
    • Поражённые клетки выделяют цитокины (в т. ч. интерлейкин‑8, ИЛ‑8), запускающие иммунные реакции; уровень ИЛ‑8 коррелирует с выраженностью симптомов.
    • Увеличение назальной секреции связано с повышением проницаемости сосудов; изменение цвета слизи (от прозрачной до бело‑жёлтой/зеленоватой) — следствие роста числа лейкоцитов, а не маркер бактериальной инфекции.

    6. Бактериальные осложнения

    • Представление о неизбежной активации бактериальной флоры при ОРВИ («вирусно‑бактериальная этиология») не подтверждается практикой.
    • Бактериальные осложнения возникают относительно редко.
    • Цвет назальной слизи не является надёжным критерием для диагностики бактериальной инфекции.

    ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ У ДЕТЕЙ — ПОДРОБНО

     

    1. Возбудители ОРВИ

    • Основной тип возбудителей: вирусы (преобладают над бактериями и другими патогенами).
    • Масштаб сезонной циркуляции: более 200 генетических групп из 6 семейств и 10 родов (широкое биологическое разнообразие).
    • Особенность клинической картины: вирусы практически не различаются по симптоматике (затрудняет диагностику без лабораторных исследований).

    2. Ключевые группы вирусов (эпидемии в осенне‑зимний период)

    РНК‑содержащие вирусы:

    • Orthomyxoviridae (грипп):
      • Influenza virus A: штаммы A(H1N1)pdm09, A(H3N2);
      • Influenza virus B.
    • Coronaviridae (род Alphacoronavirus): HCoV (сезонный коронавирус).
    • Paramyxoviridae:
      • Rubulavirus: HPIV‑2, HPIV‑4;
      • Respirovirus: HPIV‑1, HPIV‑3 (вирусы парагриппа);
      • Pneumovirus: HRSV (респираторно‑синцитиальный вирус);
      • Metapneumovirus: HMPV (метапневмовирус).
    • Picornaviridae (род Enterovirus): HEV‑D (ранее HRV — риновирус, >152 серотипов).

    ДНК‑содержащие вирусы:

    • Parvoviridae (род Bocavirus): HBV (бокавирус).
    • Adenoviridae (род Mastadenovirus): 54 серотипа HAdV (аденовирусы разных групп).

    3. Влияние SARS‑CoV‑2

    • Циркуляция вируса SARS‑CoV‑2 осложняет выявление реальных возбудителей сезонных вспышек (из‑за перекрывающихся симптомов трудно установить точный диагноз без тестов).

    4. Пути передачи

    • Самоинокуляция:
      • перенос вируса на слизистые носа/конъюнктивы с загрязнённых рук (например, после рукопожатия или контакта с заражёнными поверхностями);
      • риновирус сохраняется на поверхностях до суток.
    • Воздушно‑капельный путь:
      • вдыхание аэрозоля с частицами вируса;
      • попадание крупных капель на слизистые при тесном контакте с больным.

    5. Инкубационный период и заразность

    • Инкубация: 2–7 дней (от заражения до первых симптомов).
    • Пик заразности: 3‑и сутки после заражения (максимальное выделение вируса).
    • Снижение заразности: резкое уменьшение выделения к 5‑му дню.
    • Остаточная заразность: неинтенсивное выделение вируса до 2 недель (риск передачи сохраняется, но ниже).

    6. Механизм развития симптомов

    • Причина симптомов: реакция врождённого иммунитета, а не прямое действие вируса (организм активно отвечает на вторжение).
    • Роль цитокинов:
      • поражённые клетки выделяют цитокины, включая интерлейкин‑8 (ИЛ‑8) (запускают иммунные реакции);
      • уровень ИЛ‑8 коррелирует с привлечением фагоцитов и выраженностью симптомов (чем сильнее иммунный ответ, тем ярче проявления).
    • Изменения назальной секреции:
      • увеличение слизи из‑за повышения проницаемости сосудов (отёк и выделение — часть защиты);
      • изменение цвета слизи (прозрачная → бело‑жёлтая/зеленоватая) из‑за роста числа лейкоцитов (не признак бактериальной инфекции, а следствие иммунного ответа).

    7. Бактериальные осложнения

    • Распространённое заблуждение: идея о неизбежной активации бактериальной флоры при ОРВИ («вирусно‑бактериальная этиология») не подтверждается практикой.
    • Реальная частота: бактериальные осложнения возникают относительно редко.
    • Диагностическая ошибка: изменение цвета назальной слизи не является надёжным маркером бактериальной инфекции.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/25_2

  • ОРВИ — ЭТИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации — ОРВИ (взрослые))

    ЭТИОЛОГИЯ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ)

    1. Основные возбудители ОРВИ

    К наиболее часто встречаемым патогенам относятся:

    • респираторно‑синцитиальный вирус (RSV) — типы A и B;
    • респираторный энтеровирус (EV);
    • риновирус (RV);
    • аденовирус (ADV);
    • метапневмовирус человека (hMPV);
    • вирус парагриппа (PIV) — типы 1–4;
    • сезонные коронавирусы — CoV‑NL63, OC43, HKU‑1, 229E.

    (Перечень охватывает ключевые патогены, регулярно провоцирующие вспышки ОРВИ у разных возрастных групп.)

    2. Генетическая характеристика возбудителей

    • Большинство респираторных вирусов — РНК‑содержащие.
    • Исключение — аденовирусы, имеющие ДНК‑геном.

    (РНК‑содержащие вирусы отличаются высокой изменчивостью и склонностью к мутациям. Это осложняет разработку универсальных вакцин и противовирусных препаратов.)

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/724_2

  • ГРИПП — ЭТИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации — грипп (дети))

    ЭТИОЛОГИЯ ГРИППА

     

    1. Возбудители гриппа

    РНК‑содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae (это определяет особенности размножения и мутационной активности патогенов).

    Роды вирусов гриппа

    (до октября 2018 года род Influenzavirus):

    • Alphainfluenzavirus;
    • Betainfluenzavirus;
    • Gammainfluenzavirus;
    • Deltainfluenzavirus.

    2. Типы вирусов гриппа (Influenza A–D):

    • тип A (наиболее распространённый, способен вызывать эпидемии и пандемии);
    • тип B (вызывает локальные вспышки);
    • тип C (обычно протекает в лёгкой форме);
    • тип D (мало изучен).

    Серотипы вируса гриппа A определяются комбинацией поверхностных белков:

    • гемагглютинин (H, 18 подтипов: H1–H18);
    • нейраминидаза (N, 11 подтипов: N1–N11).
    • Теоретически возможно до 198 комбинаций этих белков (но не все они встречаются в природе).

    Примеры серотипов вируса гриппа A, выделенных в природе: H1N1, H1N2, H2N2, H3N2, H5N1, H6N1, H7N2, H7N3, H7N7, H7N9, H9N2, H10N7, H17N10, H18N11 (многие из них потенциально опасны для человека и животных).

    Эпидемически значимые подтипы для людей:

    • HA: H1, H2, H3 (определяют способность вируса прикрепляться к клеткам человека);
    • NA: N1, N2 (влияют на проникновение вируса в клетку и выход из неё).

    Вирус гриппа B не подразделяется на типы, но делится на линии:

    • В/Ямагата;
    • В/Виктория.
    • Различия между линиями важны для подбора вакцин (так как иммунный ответ может быть специфичен к линии).

    Состав оболочки вируса гриппа B: 4 белка:

    • HA (гемагглютинин);
    • NA (нейраминидаза);
    • NB;
    • BM2.

    Особенности вируса гриппа C:

    • содержит только 2 белка: протеин СМ2 и гемагглютинин‑эстеразный белок (HEF);
    • HEF сочетает функции HA и NA (это упрощает структуру вируса по сравнению с типами A и B).

    Вирус гриппа D:

    • относительно новый и малоизученный (данные о его распространении и патогенности для человека ограничены).

    Источник: Клинические рекомендации / Грипп (дети) — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/249_2

  • ГРИПП — ЭТИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации — грипп (взрослые))

    ЭТИОЛОГИЯ ГРИППА У ВЗРОСЛЫХ

    1. Возбудители гриппа

    • Возбудители — РНК‑содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae (ортомиксовирусы).
    • Международное научное название: Influenzavirus.
    • Включают 4 типа вирусов, поражающих человека:
      • Alphainfluenzavirus (тип A);
      • Betainfluenzavirus (тип B);
      • Gammainfluenzavirus (тип C);
      • Deltainfluenzavirus (тип D).
    • Более 2 000 разновидностей (серотипы, линии, штаммы), различающихся антигенным спектром.

    2. Поверхностные белки вируса и их функции

    • Гемагглютинин (НА):
      • отвечает за прикрепление и проникновение вируса в клетку;
      • обеспечивает «раздевание» вируса (освобождение РНК);
      • состоит из двух субъединиц: НА1 и НА2;
      • изменения в сайте расщепления НА влияют на инфекционную активность вируса;
      • основной иммуноген — вызывает выработку вирус‑нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител.
    • Нейраминидаза (NA):
      • обеспечивает инвазию вируса в слизистые оболочки дыхательных путей;
      • способствует отделению почкующихся вирионов от клеточной стенки;
      • мутации в структуре белка могут приводить к резистентности к селективным ингибиторам нейраминидазы.

    3. Подтипы и изменчивость вирусов гриппа

    • Вирус гриппа A:
      • 18 подтипов на основе гемагглютинина (Н1–Н18);
      • 11 вариантов нейраминидазы (N1–N11);
      • широко распространён среди птиц и млекопитающих;
      • высокая изменчивость поверхностных гликопротеинов (НА и NA);
      • два вида изменчивости:
        • дрейф — точечные мутации в геноме с изменениями в НА или NA;
        • шифт (реассортация) — обмен РНК‑сегментами при одновременном заражении клетки разными субтипами;
      • все пандемии гриппа вызваны шифтовыми вариантами: A/H1N1, A/H2N2, A/H3N2.
    • Вирус гриппа B:
      • циркулирует преимущественно среди людей, возможно заражение змей и тюленей;
      • антигенная структура изменяется только путём дрейфа;
      • не вызывает пандемий, но провоцирует крупные вспышки и эпидемии.
    • Вирус гриппа C:
      • имеет один поверхностный антиген — гликопротеин гемагглютинин‑эстераза;
      • заболевания носят спорадический характер, не приводят к эпидемиям;
      • вызывает локальные вспышки среди маленьких детей;
      • наиболее тяжёлое течение — у детей младшего возраста.
    • Вирус гриппа D:
      • поражает преимущественно крупный рогатый скот.

    4. Этиологические механизмы возникновения эпидемий и пандемий

    • Минимальные изменения в структуре НА и/или NA приводят к появлению новых вариантов вируса.
    • Анамнестические антитела против прежних штаммов не активны против новых вариантов.
    • Способность к изменчивости (особенно у типа A) — ключевая причина эпидемий и пандемий.

    Источник: Клинические рекомендации / Грипп у взрослых — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/749_2