СОДЕРЖАНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) – КРАТКО

1. Возбудитель:
2. Структура и проникновение вируса:
3. Патогенез поражения лёгких:
4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении:
5. Внелёгочные поражения:
6. Исход:

---

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) — ПОДРОБНО

1. Общая характеристика возбудителя
2. Структура и механизм проникновения вируса
3. Патогенез поражения лёгких
4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении
5. Внелёгочные поражения
6. Исход

---

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) – КРАТКО

 

1. Возбудитель:

• название: SARS‑CoV‑2;
• тип: РНК‑содержащий вирус (семейство Coronaviridae, род Betacoronavirus);
• геном: линейная несегментированная однонитевая РНК;
• генетическое разнообразие: свыше 2 000 линий (активно циркулируют варианты омикрона);
• группа патогенности: II (наряду с SARS‑CoV и MERS‑CoV).

2. Структура и проникновение вируса:

• структурные белки: S (spike), E (envelope), M (membrane), N (nucleocapsid);
• входные ворота: эпителий верхних дыхательных путей, эпителиоциты желудка и кишечника;
• механизм проникновения: связывание с рецепторами АПФ2 (ангиотензинпревращающего фермента II типа) на клетках‑мишенях;
• роль ТСП2: клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 активирует S‑протеин, облегчая проникновение в клетку;
• локализация АПФ2: цитоплазматическая мембрана многих клеток (альвеолярные клетки II типа в лёгких, энтероциты тонкого кишечника, эндотелиальные клетки сосудов и др.).

3. Патогенез поражения лёгких:

• тропность вируса: эпителий гортани, мерцательный эпителий дыхательных путей, альвеолоциты I и II типов;
• основной морфологический субстрат: диффузное альвеолярное повреждение → вирусная (интерстициальная) пневмония;
• особенность поражения: выраженная артериальная гипоксемия (не всегда соответствует объёму поражения из‑за нарушения соответствия вентиляции и перфузии).

4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении:

• дисрегуляция иммунного ответа: патологическая активация Th1‑ и Th17‑типов иммунитета, нарушение синтеза цитокинов и хемокинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНОα, ИФНγ и др.);
• ОРДС: острый респираторный дистресс‑синдром из‑за гиперактивации иммунитета в лёгких;
• васкулярная эндотелиальная дисфункция и коагулопатия: тромбозы, антитела к фосфолипидам, риск антифосфолипидного синдрома, ДВС, тромботической микроангиопатии (ТМА).

5. Внелёгочные поражения:

• органы‑мишени:
  • кишечник (гастроэнтероколит, ишемические поражения);
  • головной мозг и мягкая мозговая оболочка (энцефалит, менингит, гипоксические поражения, аносмия);
  • сердце (миокардит, острый коронарный синдром);
  • поджелудочная железа;
  • почки;
  • селезёнка;
  • яички.

6. Исход:

• риск летального исхода возможен из‑за поражения лёгких и других органов даже без присоединения бактериальной или микотической суперинфекции.

---

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ — КВИ-COVID-19 (взрослые) — ПОДРОБНО

 

1. Общая характеристика возбудителя

• SARS‑CoV‑2 — РНК‑содержащий вирус, возбудитель COVID‑19 (относится к семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus; его геном представлен линейной несегментированной однонитевой РНК).
• Генетическое разнообразие SARS‑CoV‑2 превышает 2 000 различных генетических линий (в настоящее время в мире активно циркулируют разные генетические линии варианта омикрон).
• Группа патогенности SARS‑CoV‑2 — II группа (вирус отнесён к этой группе наряду с другими опасными представителями семейства Coronaviridae, такими как SARS‑CoV и MERS‑CoV).

2. Структура и механизм проникновения вируса

• Основные структурные белки коронавирусов — S (spike), E (envelope), M (membrane) и N (nucleocapsid) (эти белки играют ключевую роль в структуре и функционировании вируса, в том числе в его проникновении в клетки и репликации).
• Входные ворота возбудителя — эпителий верхних дыхательных путей, а также эпителиоциты желудка и кишечника (через эти ткани вирус проникает в организм и начинает заражение).
• Механизм проникновения SARS‑CoV‑2 в клетки начинается с взаимодействия с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2) (вирус связывается с АПФ2 на поверхности клеток‑мишеней; этот рецептор присутствует в разных тканях организма).
• Роль ТСП2 в заражении — клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТСП2) активирует S‑протеин вируса (это способствует связыванию SARS‑CoV‑2 с рецептором АПФ2 и облегчает проникновение вируса в клетку).
• Локализация АПФ2 — цитоплазматическая мембрана многих типов клеток человека (в том числе альвеолярных клеток II типа в лёгких — основной мишени вируса, энтероцитов тонкого кишечника, эндотелиальных клеток артерий и вен, клеток гладкой мускулатуры артерий, макрофагов, а также клеток органов дыхания, пищевода, кишечника, сердца, надпочечников, мочевого пузыря, головного мозга и др.).

3. Патогенез поражения лёгких

• Тропность SARS‑CoV‑2 направлена на эпителий гортани, мерцательный эпителий дыхательных путей, альвеолоциты I и II типов (это приводит к выраженному экссудативному воспалению и катаральным явлениям).
• Основной морфологический субстрат COVID‑19 — диффузное альвеолярное повреждение (вызывает развитие вирусной (интерстициальной) пневмонии, что является ключевым патоморфологическим признаком заболевания).
• Особенности поражения лёгких при COVID‑19 включают выраженную артериальную гипоксемию (часто не соответствует объёму поражения и степени снижения податливости лёгочной ткани; связана с феноменом избыточной перфузии поражённых альвеол и несоответствием между вентиляцией и перфузией).

4. Иммунный ответ и осложнения при критическом течении

• Иммунный ответ при критическом течении COVID‑19 характеризуется патологической активацией врождённого и приобретённого иммунитета (Th1- и Th17‑типы) (происходит дисрегуляция синтеза провоспалительных, иммунорегуляторных и антивоспалительных цитокинов и хемокинов, включая ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ7, ИЛ8, ИЛ9, ИЛ10, ИЛ12, ИЛ17, ИЛ18, Г‑КСФ, ГМ‑КСФ, ФНОα, ИФНγ‑индуцируемый белок 10, ИФН‑α, ИФН‑β, МХБ1, МВБ1α и др.).
• Гиперактивация иммунного ответа часто ограничивается лёгочной паренхимой и ассоциирована с развитием ОРДС (избыточная иммунная реакция в лёгких может приводить к острому респираторному дистресс‑синдрому).
• Васкулярная эндотелиальная дисфункция и коагулопатия развиваются у пациентов с критическим течением COVID‑19 (сопровождаются тромбозами, наличием антител к фосфолипидам и могут напоминать катастрофический антифосфолипидный синдром; их трудно дифференцировать с полиорганным тромбозом при ДВС и тромботической микроангиопатии (ТМА)).

5. Внелёгочные поражения

• Внелёгочные поражения при COVID‑19 могут затрагивать сосуды (эндотелий), миокард, почки и другие органы (предположительно связаны с генерализацией инфекции или иммунными нарушениями).
• Органы и системы, подверженные поражению:
  • кишечник (катаральный и геморрагический гастроэнтероколит, ишемические поражения);
  • головной мозг и мягкая мозговая оболочка (энцефалит, менингит, гипоксические и ишемические поражения, аносмия);
  • сердце (миокардит, острый коронарный синдром);
  • поджелудочная железа;
  • почки;
  • селезёнка;
  • яички.

6. Исход

• Поражения лёгких и других органов могут стать причиной смерти без присоединения бактериальной или микотической суперинфекции.

---

Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/1024_1