Природно‑очаговый зооантропоноз с преимущественно трансмиссивной передачей.
Распространён в Евразии; в России — в лесной и лесостепной зонах (от Балтики до Тихого океана).
2. Переносчики и очаги
Основные переносчики в РФ: Ixodes persulcatus (центр, восток, часть европейской зоны), I. ricinus (запад).
Резервуар инфекции — мелкие грызуны; широкий круг прокормителей (более 200 видов позвоночных) поддерживает природные очаги.
Инфицированность клещей боррелиями в 5–15 раз выше, чем вирусом клещевого энцефалита — поэтому заболеваемость ЛБ выше.
3. Жизненный цикл и заражение
Цикл развития клеща (2–3 года): личинка → нимфа → взрослая особь; длительность питания: личинка — ≥2 дней, нимфа — 3–4 дня, самка — 6–8 дней.
От наползания до начала кровососания — 1–2 часа; зуд появляется через 6–12 часов и позже.
Места присасывания: шея, грудь, подмышечные и паховые зоны, волосистая часть головы.
Присасывание часто незаметно из‑за анестезирующих и антикоагулянтных веществ в слюне.
Передача боррелий: в начале питания (если возбудитель в слюнных железах, ~30–35 % голодных клещей) либо после 1–2 дней присасывания (если боррелии в кишечнике).
Раннее удаление клеща может предотвратить заражение.
4. Пути передачи
Основной — трансмиссивный (укус клеща).
Дополнительные: через фекалии клеща, механически (при раздавливании), алиментарно (сырое молоко/молочные продукты), трансплацентарно (риск для плода).
5. Особенности у беременных
При присасывании клеща: информирование, профилактика, наблюдение в течение беременности и после родов.
Дети от таких матерей обследуются в первые 2 года жизни.
Лечение: в США — амоксициллин, в Европе — внутривенный цефтриаксон.
6. Сезонность и факторы риска
Начало случаев — со 2–3‑й декады апреля; пик по регионам: Европейская часть — май, Урал и Западная Сибирь — май–июнь, Дальний Восток — май–июль.
В зонах I. ricinus возможны осенние случаи (сентябрь–октябрь).
Уровень заболеваемости зависит от эпизоотического процесса и экологических условий (климат, вид переносчика и др.).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА — ПОДРОБНО
1. Общая характеристика заболевания
Тип заболевания: природно‑очаговый зооантропоноз с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. (Заболевание циркулирует в природе между животными и клещами, человек заражается через укус переносчика.)
Географическое распространение:
обширная территория Евразии;
широко распространён в лесной и лесостепной зонах России (от Балтийского побережья до берегов Тихого океана).
2. Переносчики и природные очаги
Основные переносчики на территории России:
Ixodes persulcatus — центральные, восточные районы и отдельные территории лесной зоны европейской части России;
I. ricinus — западные регионы страны.
Круг прокормителей: чрезвычайно широкий, что обеспечивает существование стойких природных очагов инфекций.
Циркуляция возбудителей в природных очагах: между клещами и дикими животными‑прокормителями (более 200 видов позвоночных):
мелкие млекопитающие — около 130 видов;
птицы — около 100 видов. (Заражение неиммунных животных, преимущественно мелких грызунов, приводит к размножению возбудителя, что делает их резервуаром инфекции в природе.)
3. Жизненный цикл клещей
Продолжительность: 2–3 года.
Этапы развития (трёхступенчатый цикл):
Личинка:
появляется из оплодотворённых яиц в конце весны;
питается один раз в течение 2 или более дней.
Нимфа:
формируется следующей весной после линьки личинки;
питается в течение 3–4 дней.
Взрослая особь:
развивается после питания нимфы.
Инфицированность: спонтанная инфицированность клещей боррелиями в 5–15 раз выше, чем вирусом клещевого энцефалита (КЭ). (Это объясняет более высокие показатели заболеваемости Лайм‑боррелиозом по сравнению с КЭ.)
4. Процесс заражения человека
Временные промежутки:
от наползания клеща на одежду до начала кровососания — 1–2 часа;
ощущение саднения и зуда на месте присасывания возникает через 6–12 часов и позже;
насыщение кровью самок иксодовых клещей длится 6–8 дней.
Места присасывания клеща у человека:
шея;
грудь;
подмышечные впадины;
паховые складки;
волосистая часть головы. (Эти области характеризуются тонкой кожей и обильным кровоснабжением.)
Особенности присасывания: часто остаётся незамеченным из‑за анестезирующих, сосудорасширяющих и антикоагулянтных веществ в слюне клеща.
Условия передачи боррелий:
в начале питания — если боррелии уже находятся в слюнных железах клеща (генерализованная инфекция, примерно 30–35 % голодных клещей);
во второй фазе питания (после 1–2 дней присасывания) — если боррелии находятся только в кишечнике клеща. (Раннее удаление клеща может предотвратить инфицирование.)
5. Пути передачи боррелий
Трансмиссивный (основной) — через укус клеща.
Через фекалии клеща — при попадании на кожу и последующем втирании при расчёсах.
Механический — при случайном раздавливании клещей во время их снятия с животных (например, собак) и попадании содержимого кишечника клеща в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз.
Алиментарный — при употреблении сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки.
Трансплацентарный — инфицирование плода при боррелиозной инфекции беременных женщин:
боррелии обнаруживаются в органах плода (головном мозге, печени, почках) без признаков воспалительной реакции;
описаны случаи спонтанных выкидышей и врождённых пороков сердца у плодов инфицированных матерей;
первый документированный случай трансплацентарной передачи B. burgdorferi зарегистрирован в 1985 г.
6. Особенности течения у беременных и рекомендации
Необходимые меры для беременных с присасыванием клещей в анамнезе:
информирование о возможных исходах клещевых инфекций;
обязательная профилактика ИКБ и клещевого энцефалита;
наблюдение на протяжении всей беременности и после родов.
Обследование детей: дети, рождённые такими женщинами, должны обследоваться на клещевые инфекции в течение первых двух лет жизни.
Зависимость заболеваемости: уровень зависит от интенсивности эпизоотического процесса, который меняется ежегодно в зависимости от экологических условий в конкретной экосистеме.
Сезонность заболеваемости (связана с периодом активности переносчиков):
начало регистрации заболеваний — со 2–3‑й декады апреля;
максимум заболеваемости:
на Европейской территории страны — май;
в Предуралье, на Урале и в Западной Сибири — май–июнь;
на Дальнем Востоке — май–июль;
в очагах обитания I. ricinus возможны случаи осенью (сентябрь–октябрь) из‑за дополнительного периода активности клещей в конце лета.
Боррелии (B. burgdorferi sensu lato) способны к диссеминации и длительной персистенции — это ведёт к хроническому течению и поражению разных органов.
При укусе клеща боррелии из его кишечника попадают в слюнные железы и со слюной — в кожу человека; далее распространяются за счёт связывания с тканями и разрушения внеклеточного матрикса.
2. Локальные и системные реакции
В месте укуса развивается воспалительно‑аллергический процесс — мигрирующая эритема (просветление в центре — из‑за снижения числа боррелий, новые кольца — из‑за новых генераций).
Происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация с поражением ЛУ, внутренних органов, суставов, ЦНС; возможен менингит/менингоэнцефалит.
Гибель части боррелий вызывает высвобождение эндотоксина и интоксикацию.
3. Иммунный ответ и его недостатки
Иммунный ответ замедлен: IgM — пик на 3–6 неделе, IgG — нарастают через 1,5–6 месяцев.
Задержка и недостаточность ответа способствуют распространению инфекции.
4. Аутоиммунные и воспалительные механизмы
Есть перекрёстные антигены между боррелиями и тканями человека (нервная ткань, синовиальные оболочки, кардиомиоциты) — это запускает аутоиммунные реакции.
Цитокины (ИЛ‑1, ИЛ‑6, ИЛ‑8, ИЛ‑12, ИЛ‑15) регулируют воспаление, хемотаксис, активацию иммунных клеток и могут усиливать повреждение тканей.
Активация эндотелия и экспрессия молекул адгезии (ICAM‑1, VCAM‑1, Е‑селектины) способствуют накоплению иммунных комплексов в органах.
5. Хронизация и исходы
Хроническое течение (иногда >10 лет) приводит к необратимым поражениям нервной, сердечно‑сосудистой и опорно‑двигательной систем.
Причины хронизации: со стороны организма — слабый/неадекватный иммунитет, аутоантитела; со стороны боррелий — антигенная изменчивость, устойчивость к комплементу.
ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА — ПОДРОБНО
1. Способность боррелий к диссеминации и персистенции
Боррелии патогенного комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato способны к:
диссеминации (распространению по организму);
длительной персистенции (сохранению в организме). (Это приводит к хроническим формам заболевания и вариабельному течению инфекционного процесса с поражением кожи, сердца, нервной системы и опорно‑двигательного аппарата.)
2. Механизм заражения и распространения в организме
Локализация в клеще: боррелии обитают в эпителии кишечника голодного клеща.
Путь передачи: при кровососании боррелии:
размножаются;
выходят в гемолимфу и слюнные железы;
со слюной попадают в кожу нового хозяина.
Механизмы распространения:
экспрессия декоринсвязывающего белка для прикрепления к протеогликанам;
использование плазминоген‑активаторной системы макроорганизма для деградации экстрацеллюлярного матрикса;
«расплавление» окружающих тканей и проникновение в сосуды. (Это объясняет способность боррелий к быстрой диссеминации.)
3. Первичные реакции в области входных ворот
В области входных ворот развивается воспалительно‑аллергический процесс, который проявляется:
эритемой;
регионарной лимфаденопатией.
Множественные проявления ИКБ связаны с наличием живых спирохет, которые:
связываются с поверхностью клеток человека;
запускают каскад выделения медиаторов воспаления.
4. Диссеминация и генерализация инфекции
После размножения в области входных ворот происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация в:
генерализация инфекции → системное поражение ЛУ, печени, мышц, сердечно‑сосудистой и нервной системы, кожи;
проникновение через гематоэнцефалический барьер → менингит или менингоэнцефалит.
5. Хроническое течение и персистенция
Длительная персистенция боррелий приводит к хроническому течению с поражением суставов и нервной системы.
Клинические проявления обусловлены:
наличием живых боррелий;
спирохетемией.
Отсутствие кожного процесса в дебюте может быть связано с трансмиссивным механизмом передачи, когда часть боррелий попадает непосредственно в кровяное русло.
6. Иммунный ответ
Специфический иммунный ответ медленный:
IgM достигают максимума к 3–6‑й неделе болезни;
IgG обнаруживаются позже — концентрация растёт через 1,5–6 месяцев. (Задержка иммунного ответа способствует распространению инфекции.)
В патогенезе нейроборрелиоза участвуют аутоиммунные реакции.
Обнаружены общие антигенные детерминанты у:
флагеллярного антигена (41 kDa);
тканей человека:
миелиновые волокна периферических нервов;
нервные клетки и аксоны ЦНС;
эпителиальные клетки;
синовиальные оболочки;
кардиомиоциты. (Это объясняет поражение именно тех органов, которые чаще всего страдают при ИКБ.)
8. Роль цитокинов и иммунных клеток
На ранних стадиях клетки организма (фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки) продуцируют цитокины, определяющие течение инфекции.
Активность Т‑клеток, вырабатывающих биологически активные вещества (БАВ), влияет на исход инфекции:
элиминация возбудителя;
развитие клинико‑патогенетических вариантов инфекции.
9. Механизмы уклонения боррелий от иммунного ответа
Боррелии:
ингибируют систему комплемента за счёт поверхностных белков (Fhbp, OspE, OspF, Erps);
усиливают синтез противовоспалительных цитокинов;
связывают плазминоген с OspA на поверхности;
способны к рекомбинационным перестройкам антигенной структуры поверхностных белков. (Эти механизмы позволяют боррелиям «ускользать» от иммунного ответа.)
10. Роль отдельных цитокинов
ИЛ‑1: активирует АРС и CD4‑лимфоциты, влияет на дифференцировку Т- и В‑лимфоцитов, активирует цитотоксические CD8‑лимфоциты и NK‑клетки.
Возбудители ИКБ: порядок Spirochaetales, семейство Spirochaetaceae, род Borrelia.
Название рода дано в честь микробиолога A. Borrel.
2. Геновиды боррелий
В комплексе B. burgdorferi sensu lato — более 18 геновидов.
Патогенны для человека: B. burgdorferi s.s., B. garinii, B. afzelii (в России преобладают B. garinii и B. afzelii).
Ещё 6 геновидов выделены у человека (B. spielmanii, B. bavariensis и др.) — их роль в патологии не окончательно определена.
3. Морфология и структура
Грамотрицательные спирохеты, легко окрашиваются анилиновыми красителями.
Размеры: длина — 10–30 мкм, поперечник — 0,20–0,25 мкм; форма — извитая спираль.
Особенности: нет митохондрий и ундулирующей мембраны; геном — линейная хромосома и до 20 плазмид.
4. Антигенная структура
Группы антигенов: поверхностные (Osp‑белки), жгутиковый, цитоплазматический.
Флагеллин (41 Кда) даёт перекрёстные реакции с белками миелина, кардиомиоцитов и др. — причина аутоиммунных и ложноположительных реакций.
Поверхностные липопротеины (Osp) — основные иммуногены; у B. garinii и B. afzelii высокая гетерогенность, у B. burgdorferi s.s. — относительное постоянство.
Антигенная мимикрия способствует аутоиммунным процессам при хроническом течении.
5. Связь геновида с клиникой
B. burgdorferi s.s. — поражение опорно‑двигательного аппарата.
B. garinii — неврологические поражения (нейроборрелиоз).
B. afzelii — кожные поражения, в т. ч. хронический атрофический акродерматит (ХААД).
6. Культивирование
Среда: модифицированная BSK‑II с аминокислотами, витаминами, альбумином и др.
Условия: 30–34 °C, анаэробные, период роста — 7–20 часов.
Для исследований нужна концентрация 10⁶–10⁸ клеток/мл.
Хемоорганотрофные анаэробы; нет генов для синтеза аминокислот, жирных кислот, кофакторов, нуклеотидов, а также ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи.
Зависимы от хозяина — нуждаются в питательных веществах его клеток.
Образуют L‑формы (псевдоцисты): неподвижные формы со сниженным метаболизмом, меняющие поверхностные белки для уклонения от иммунитета.
Триггеры образования псевдоцист: высокая температура, антибиотики (в т. ч. пенициллины).
Псевдоцисты способны реверсировать в подвижные формы при благоприятных условиях — это ключевой механизм хронизации инфекции.
ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА — ПОДРОБНО
1. Таксономия и происхождение названия
Возбудители ИКБ относятся к:
порядку Spirochaetales;
семейству Spirochaetaceae;
роду Borrelia.
Родовое название дано в честь французского микробиолога A. Borrel, изучавшего эту разновидность спирохет в начале ХХ века.
2. Геновиды боррелий
Выделяют более 18 геновидов боррелий, относящихся к комплексу B. burgdorferi sensu lato.
Патогенны для человека 3 геновида:
B. burgdorferi sensu stricto;
B. garinii;
B. afzelii. (Эти геновиды распространены на территории России, преимущественно — B. garinii и B. afzelii.)
Ещё 6 геновидов выделены у человека:
B. spielmanii;
B. bavariensis;
B. valaisiana;
B. lusitaniae;
B. bissetii. (Их роль в развитии клинических синдромов пока окончательно не определена.)
3. Морфологические и структурные особенности
Тип микроорганизмов: грамотрицательные спирохеты.
Окраска: относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями (в отличие от других родов спирохет).
Отличительные черты: отсутствие митохондрий и ундулирующей мембраны.
Размеры:
длина — 10–30 мкм;
поперечный размер — 0,20–0,25 мкм.
Форма: извитая, лево- или правовращающаяся спираль.
Генетический аппарат: одна линейная хромосома и до 20 кольцевых и линейных плазмид (микрохромосом).
4. Антигенная структура
Группы антигенов:
поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE, OspF);
жгутиковый;
цитоплазматический.
Жгутиковый белок (флагеллин): массой 41 Кда, имеет перекрёстные детерминанты с:
основным белком миелина;
белками кардиомиоцитов;
белками синовиальной оболочки;
антигенами некоторых бактерий. (Это может быть причиной аутоиммунных и ложноположительных реакций.)
Поверхностные липопротеины (Osp): определяют видовую принадлежность и являются основными иммуногенами.
Наибольшая гетерогенность — у B. garinii и B. afzelii.
B. burgdorferi s.s. отличается относительным постоянством спектра поверхностных белков.
Антигенная схожесть с тканями макроорганизма (мимикрия) определяет развитие аутоиммунных процессов, особенно при хроническом течении. (Перекрёстные иммунологические реакции возможны из‑за сходства антигенных детерминант внешней оболочки боррелий с другими бактериями.)
5. Связь геновида с клиническими проявлениями
Молекулярно‑генетические особенности возбудителя определяют полиморфизм клинических проявлений боррелиозной инфекции. Наблюдается относительная связь между геновидом боррелий и органными поражениями:
B. burgdorferi sensu stricto — поражение опорно‑двигательного аппарата.
B. garinii — неврологические поражения (нейроборрелиоз).
B. afzelii — кожные поражения, в т. ч. хронический атрофический акродерматит (ХААД). (B. afzelii и B. garinii обнаруживались в биоптатах из КМЭ.)
Необходимая концентрация для исследований: 10⁶–10⁸ микробных клеток в мл.
Сохранение при низких температурах: хорошо сохраняются при −70 °C…−90 °C до нескольких лет без потери биологических свойств.
Инактивирующие факторы:
формалин;
фенол;
этиловый спирт;
дезинфицирующие вещества;
ультрафиолетовое излучение.
7. Метаболические особенности и механизмы персистенции
Высокие требования к условиям культивирования связаны с отсутствием генов для синтеза:
аминокислот;
жирных кислот;
кофакторов;
нуклеотидов.
Тип метаболизма: хемоорганотрофные анаэробы. Получают энергию для синтеза АТФ от субстрата фосфорилирования, который есть только в цитоплазме других клеток. (У боррелий нет генов, кодирующих дыхательную цепь фосфорилирования; также испытывают недостаток ферментов для цикла трикарбоновых кислот.)
Внутриклеточное персистирование: для существования боррелиям необходим организм хозяина, обеспечивающий доступность питательных веществ.
Образование L‑форм (псевдоцист):
Атипичные неподвижные формы с пониженными обменными процессами, обеспечивающие длительное выживание.
При формировании псевдоцисты боррелии:
приобретают скрученную форму;
изменяют поверхностные белки (что позволяет избегать иммунных реакций макроорганизма).
Триггеры образования псевдоцист:
высокая температура;
приём антибактериальных средств системного действия (в т. ч. пенициллинов).
При благоприятных условиях псевдоцисты могут трансформироваться обратно в подвижные спиралевидные формы. (Способность образовывать L‑формы — важный механизм развития хронической инфекции.)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ «БОЛЕНЬ ЛАЙМА», «ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ», ТЕРМИНОЛОГИЯ
1. Определение и синонимы
Болезнь Лайма — группа инфекционных трансмиссивных природно‑очаговых заболеваний.
Синонимы: Лайм‑боррелиоз, иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), клещевой боррелиоз, боррелиоз Лайма, клещевой системный боррелиоз. (Использование разных названий отражает как исторические этапы изучения заболевания, так и нюансы классификации в разных странах и научных школах.)
2. Возбудитель и механизм передачи
Возбудители: бактерии рода Borrelia семейства Spirochaetaceae.
Переносчики: иксодовые клещи.
Тип передачи: трансмиссивный (через укус клеща). (Трансмиссивный механизм означает, что возбудитель передаётся непосредственно от переносчика (клеща) к человеку при укусе.)
Природная очаговость: заболевание существует в определённых природных условиях, где циркуляция возбудителя происходит между клещами и дикими животными, без участия человека.
3. Клинические особенности
Полиморфизм клинических проявлений: заболевание может проявляться множеством различных симптомов.
Основные системы поражения:
кожа;
нервная система;
сердечно‑сосудистая система;
внутренние органы;
опорно‑двигательный аппарат.
Характер течения: склонность к латентному (скрытому) и хроническому течению. (Латентное течение означает, что инфекция может долго не проявляться клинически, а хроническое — что симптомы могут сохраняться или рецидивировать в течение длительного времени.)
4. Типы инфекций в зависимости от геновида
Боррелиозная моноинфекция: патологический процесс, вызванный инфицированием одним геновидом боррелий. (Это наиболее «чистый» вариант болезни, когда в организме присутствует только один тип возбудителя, что упрощает диагностику и лечение.)
Боррелиозная микст‑инфекция: инфицирование двумя или тремя геновидами боррелий одновременно. (Микст‑инфекции могут протекать тяжелее и сложнее поддаваться диагностике, так как разные геновиды могут взаимодействовать между собой и давать нетипичную клиническую картину.)
5. Уточнение термина «Болезнь Лайма»
Термин «Болезнь Лайма» целесообразно использовать только для инфекции, вызываемой геновидом Borrelia burgdorferi s.s. (sensu stricto — в строгом смысле). (Строгое определение помогает избежать путаницы в диагностике и лечении, так как B. burgdorferi s.s. является наиболее изученным и распространённым возбудителем.)
клинически недифференцированные клещевые боррелиозы (когда невозможно точно определить геновид возбудителя или он отличается от B. burgdorferi). (Такая классификация позволяет врачам ориентироваться в диагнозах, даже если точный геновид возбудителя не установлен.)
7. Особые случаи и отличия
B. myamotoi по современной таксономической классификации не относится к группе боррелиозов, вызванных комплексом burgdorferi s.l. (sensu lato — в широком смысле).
B. myamotoi относится к группе клещевых возвратных лихорадок.
Имеет отличительные патогенетические и клинические особенности по сравнению с болезнью Лайма. (Инфекция, вызванная B. myamotoi, протекает иначе (например, чаще вызывает возвратную лихорадку), требует других подходов к диагностике и лечению, поэтому её выделяют в отдельную группу.)
8. Терминология
Природно‑очаговые болезни — группа заболеваний со специфическими чертами эпидемического процесса; болезни диких животных, возбудители которых могут передаваться человеку (обладают полипатогенностью).
Природный очаг болезни — территория определённого ландшафта, где:
имеются восприимчивые теплокровные позвоночные;
присутствует возбудитель;
есть переносчики;
существуют благоприятные факторы окружающей среды для циркуляции возбудителя.
существует независимо от человека;
может содержать возбудителей нескольких болезней и разные виды восприимчивых животных.
Антропургические очаги — очаги, созданные человеком; возникают на освоенных территориях (в городах, деревнях и других поселениях) как сочлены природных очагов.
Энзоотичность (эндемичность) — связь заболевания с определённой территорией и конкретными климатогеографическими условиями.
Зооантропонозы — инфекционные заболевания, которые развиваются у человека в результате взаимодействия с популяцией животных, в которой циркулирует возбудитель.
Трансмиссивный механизм передачи инфекции — передача возбудителя через укусы переносчиков:
возбудитель находится в кровеносной системе и лимфе;
передача происходит при укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща);
переносчик должен переносить возбудителя непосредственно от источника инфекции к восприимчивому организму.
Алиментарный механизм передачи инфекции — проникновение возбудителя в организм через рот, главным образом при заглатывании заражённой пищи (алиментарный путь).
Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов заболевания.
в субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.
Геновид — элементарный вид.
Цитокины — группа полипептидных медиаторов, участвующих в формировании и регуляции защитных реакций организма (интерлейкины, интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы и др.). Характеризуются:
плейотропизмом и взаимозаменяемостью биологического действия;
индуцибельным (в основном) характером синтеза;
отсутствием антигенной специфичности действия;
саморегуляцией продукции;
формированием цитокиновой сети.
Заболевание — нарушение деятельности организма, работоспособности и способности адаптироваться к изменяющимся условиям среды, возникающее под воздействием патогенных факторов. Сопровождается:
Проведение вакцинации лицам, постоянно проживающим или временно находящимся на эндемичных по КЭ территориях.
Обязательная вакцинация для групп риска:
лесники, геологи;
сотрудники баз отдыха, туризма, оздоровительных учреждений в неблагоприятных районах;
дети, проживающие на эндемичной территории.
Статус привитого
Привитым против КЭ считается лицо, получившее законченный курс вакцинации и 1 (или более) ревакцинацию.
Сроки проведения
Вакцинация проводится круглогодично, в т. ч. в летний период (эпидемический сезон), но не позднее, чем за 2 недели до посещения очага КЭ.
Схемы вакцинации
Основная схема:
2 вакцинации в осенне‑весенний период (ноябрь–март) с интервалом 1–7 месяцев (в зависимости от вакцины);
первая ревакцинация через 5–12 месяцев (в зависимости от вакцины);
законченный курс — трёхкратное введение;
далее: отдалённые ревакцинации — 1 раз в 3 года и более.
Экстренная или ускоренная схема:
сокращение интервала между 1‑й и 2‑й вакцинацией до 2 недель;
ревакцинация через 1 год после 2‑й вакцинации.
Индивидуальная схема ревакцинации
Определяется на основе степени иммунологической защищённости и длительности поствакцинального иммунитета.
Проводится при титре антител в ИФА 1:400–1:100, не чаще чем 1 раз в 3 года.
Эффективность вакцинопрофилактики
Оценивается по титру специфических антител в ИФА, РН и их авидности.
Титр 1:800 и выше — возможность отсрочки ближайшей и отдалённой ревакцинации под контролем уровня иммунитета.
Быстрая элиминация ВКЭ (через 1–2 суток) возможна у вакцинированных лиц с титром антител более 1:400.
Нижний порог защитного титра антител IgG в ИФА — 1:400.
Титр антител IgG 1:100 — нижний порог иммунологической памяти (курс вакцинации можно продолжать).
Титр антител: IgG 1:400 — 1:100 — способен обеспечить защиту пациентов на ранних стадиях инфицированности сразу после присасывания клеща, содержащего ВКЭ.
Особенности вакцин
Смена циркулирующих субтипов ВКЭ в Евро‑Азиатском ареале: доминирование сибирского генетического типа (до 70–100 % на отдельных территориях).
Отечественные вакцины созданы на основе дальневосточных штаммов ВКЭ (генотип 1, штаммы № 205, Софьин).
Зарубежные вакцины — на основе штаммов европейского подтипа (генотип 2, штаммы «Neudoerfl», К‑23).
Все вакцины показали высокие протективные свойства против 3 генотипов ВКЭ, но с преобладанием гомологичной защиты против штаммов, совпадающих по генотипу с вакцинными штаммами.
Вакцина на основе штамма ВКЭ № 205 (репродукция во взвешенной культуре клеток куриных эмбрионов, сорбированная на алюминия гидроксиде). (это «ЭнцеВир»)
Вакцина на основе штамма ВКЭ Софьин (репродукция в первичной культуре клеток эмбрионов кур, инактивированная формалином). (это «Клещ-Э-Вак»)
1. Общие принципы лечения пациентов с клещевым энцефалитом (КЭ):
Лечение в стационаре (необходимо для своевременной диагностики заболевания и оказания специализированной помощи).
Повторная консультация врача‑невролога (требуется всем пациентам с КЭ — позволяет оценить неврологический статус и своевременно выявить поражения нервной системы).
Зондовое или парентеральное питание (показано пациентам с КЭ в ОРИТ, если у них отсутствует сознание и нет возможности самостоятельно принимать пищу; питание организуется в соответствии с физиологическими потребностями).
Организация диетического лечебного питания (при стационарном лечении проводится в соответствии с приказами Минздрава России:
от 05.08.2003 № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно‑профилактических учреждениях Российской Федерации»;
от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания»;
от 23.09.2020 № 1008н «Об утверждении порядка обеспечения пациентов лечебным питанием»).
2. Этиотропное лечение клещевого энцефалита (КЭ):
2.1. Общие принципы этиотропного лечения
Используемые группы препаратов: интерфероны, специфические иммуноглобулины (АТХ: J06BB), рибонуклеаза, противовирусные препараты системного действия (АТХ: J05) (для подавления размножения вируса клещевого энцефалита — ВКЭ).
2.2. Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (АТХ: J06BB12)
Показания:наличие симптомов виремии, в т. ч. при лихорадочной форме КЭ (лихорадочный синдром).
Дозировка при лихорадочной форме:0,1 мл/кг массы тела внутримышечно в течение 3–5 дней до регресса общеинфекционного синдрома (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки).
Курсовая доза:не менее 21 мл.
Ограничения и предостережения:
эффективность в настоящее время считается недостаточной, применение дискуссионно;
может утяжелять течение КЭ, поэтому используется только на этапе виремии (когда вирус циркулирует в крови);
не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), тканевые и клеточные барьеры;
при очаговых формах, особенно с поражением ствола головного мозга, высок риск прогрессирования иммунопатологических реакций;
обязателен учёт противопоказаний;
объективный критерий виремии — обнаружение РНК TBEV в крови методом ПЦР.
2.3. Препараты интерферона (в т. ч. интерферон альфа‑2b, АТХ: L03A)
Оптимальные сроки:не позднее 7 суток от начала заболевания.
Режимы дозирования:
лиофилизат для приготовления суспензии для приёма внутрь — согласно инструкции (при лихорадочной и менингеальных формах);
500 тыс. — 1 млн ЕД внутримышечно 1–2 раза в сутки курсом до 10 дней (при менингеальных и очаговых формах).
Особенности:при менингеальных формах комбинация с иммуноглобулином против КЭ нецелесообразна, так как белки с молекулярной массой 12,3–13,7 до 45–150 кД не проникают через ГЭБ и внутрь клеток.
2.4. Противовирусные препараты (в т. ч. рибавирин, АТХ: J05)
Режим дозирования:400 мг 2 раза в день перорально курсом до 10 дней.
Механизм действия:ациклический нуклеозид, аналог гуанозина.
Обоснование применения:сходство антигенной структуры и стратегии репликации у представителей семейства Flaviviridae (гепатит С, лихорадка Западного Нила, жёлтая лихорадка, лихорадка Денге).
Рекомендуемая комбинация:с интерфероном альфа‑2b.
2.5. Иммуностимуляторы (в т. ч. меглюмина акридонацетат, АТХ: L03AX)
Условия назначения:только при клинико‑лабораторном подтверждении бактериального процесса (не назначаются при отсутствии очагов бактериальной инфекции).
При отёке‑набухании головного мозга:назначение растворов, влияющих на водно‑электролитный баланс, вместе с препаратами, обладающими коллоидно‑осмотическим эффектом (АТХ: B05AA), например, альбумином человека.
3.3. Препараты с комплексным действием (АТХ: N07XX)
Способ применения:внутривенное капельное медленное введение 10 мл препарата в 200 мл 5 % раствора декстрозы или 0,9 % раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 7 дней; скорость введения — 3–4 мл/мин.
3.4. Анальгетики и антипиретики (АТХ: N02B)
Показания:повышение температуры тела выше 38 °C для купирования лихорадки (с учётом противопоказаний).
начальная доза — 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов до купирования симптоматики (обычно 12–24 часа);
через 2–4 дня — постепенное снижение дозы, прекращение применения в течение 5–7 дней;
при остром отёке — краткосрочная интенсивная терапия: нагрузочная доза 50 мг внутривенно, далее на 1–3‑й день — по 8 мг каждые 2 часа, на 4‑й день — 4 мг каждые 2 часа, на 5–8‑й день — 4 мг каждые 4 часа, затем снижение суточной дозы на 4 мг/сут до полной отмены.
3.7. ВВИГ (иммуноглобулин человека нормальный)
Показания:тяжёлое течение КЭ или быстрое прогрессирование очаговой неврологической симптоматики.
Цель:иммуномодулирующее действие.
Дозировка:0,6–0,8 мг/кг массы тела внутривенно капельно в 1–2 приёма.
неостигмина метилсульфат (это Прозерин) —очаговые формы КЭ в ранний восстановительный период — профилактика вялых парезов/параличей при осложнённом неврологическом течении;
ипидакрин (АТХ: N06DA05) — 20 мг 2–3 раза в день в течение 2–6 месяцев — при органических поражениях ЦНС с двигательными и/или когнитивными нарушениями.
Показания:тяжёлое течение очаговых форм КЭ с судорожным синдромом, гиперкинетическая форма КЭ, эпилепсия Кожевникова, миоклонус‑эпилепсия, эпилептические припадки.
холина альфосцерат: внутривенно капельно или внутримышечно медленно, суточная доза — 1000 мг в 2 приёма; при внутривенном введении — содержимое одной ампулы (4 мл) разводят в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, скорость инфузии — 60–80 капель в минуту, курс — 10 дней;
этилметилгидроксипиридина сукцинат: парентерально (внутривенно капельно или струйно) в дозе 200–500 мг 1–2 раза в день 14 дней, затем внутримышечно по 100–250 мг в сутки на протяжении последующих 2 недель.
3.12. Витамины группы В (в комбинации B1, B6, B12)
Показания:тяжёлые формы КЭ.
Период назначения:ранняя (3–5 день болезни) и поздняя реконвалесценция.
Цель:потенцирование действия ноотропных препаратов.
Некоторые торговые названия препаратов, которые содержат витамины B1, B6 и B12:
«Комбилипен». Раствор для внутримышечного введения. Таблетки. Содержит тиамина гидрохлорид (витамин B1), пиридоксина гидрохлорид (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и лидокаина гидрохлорид. Применяется в комплексной терапии моно- и полинейропатий, дорсалгий, плексопатий и других заболеваний нервной системы и опорно-двигательного аппарата.
«Нейробион». Выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой, и раствора для внутримышечного введения. Содержит пиридоксин (витамин B6), тиамин (витамин B1) и цианокобаламин (витамин B12). Применяется в комплексной терапии невритов и невралгий, в том числе невралгии тройничного нерва, неврита лицевого нерва, межрёберной невралгии, а также при болевом синдроме, вызванном заболеваниями позвоночника.
«Бинавит форте». Таблетки, покрытые плёночной оболочкой. Применяются в комплексной терапии неврологических заболеваний, сопровождающихся дефицитом витаминов группы B, например полинейропатии (диабетической, алкогольной), межрёберной невралгии, невралгии тройничного нерва, неврита лицевого нерва, корешкового синдрома, вызванного дегенеративными изменениями позвоночника, шейного, плече-лопаточного и поясничного синдромов.
«Мильгамма и Мильгамма композитум». Раствор для в/м введ. и Таблетки, покрытые оболочкой. Содержит B1, B6 (В12). Применяется при неврологических заболеваниях при подтверждённом дефиците витаминов.
Показания:тяжёлые формы КЭ, признаки развивающегося отёка головного мозга (ОНГМ) — для проведения нейровегетативной блокады.
Особенности назначения:доза, способ и кратность введения определяются индивидуально врачом‑анестезиологом‑реаниматологом с учётом клинической картины, сопутствующей патологии, веса и инструкции по применению.
4. Нутритивная поддержка при клещевом энцефалите (КЭ):
4.1. Энтеральное питание
Основная рекомендация
Назначение энтерального/зондового питания пациентам с тяжёлыми формами КЭ для нутритивной поддержки.
Показания
Тяжёлые формы КЭ.
Наличие клинических показаний (определяются индивидуально для каждого пациента).
Условия назначения
Строго по показаниям.
При сохранении функциональной способности желудочно‑кишечного тракта.
Принципы расчёта и подбора питания
В соответствии с клиническими рекомендациями по нутритивной поддержке.
С учётом индивидуальных потребностей пациента:
энергозатраты;
белковый баланс;
метаболические особенности;
состояние ЖКТ.
Способы введения
Обычный пероральный приём (если пациент в сознании и способен глотать).
Через назогастральный зонд (при нарушении глотания или бессознательном состоянии).
Через гастростому/еюностому (при длительном питании, если требуется долгосрочная поддержка).
4.2. Парентеральное питание
Основная рекомендация
Рассмотрение возможности назначения парентерального питания пациентам с тяжёлыми формами КЭ для нутритивной поддержки в случаях, когда энтеральное питание невозможно или недостаточно.
Показания
Тяжёлые формы КЭ при невозможности обеспечения адекватного питания через ЖКТ:
нарушение глотания;
дисфункция ЖКТ;
бессознательное состояние;
недостаточная эффективность энтерального питания.
Условия назначения
По индивидуальным клиническим показаниям.
Когда энтеральный путь недоступен или недостаточен.
Принципы расчёта и подбора питания
В соответствии с клиническими рекомендациями по нутритивной поддержке:
потребности в белках, жирах, углеводах;
электролиты;
витамины и микроэлементы.
Контроль переносимости и метаболических реакций.
Способы введения
Центральный венозный доступ (через центральные вены — подключичную, яремную и т. д.).
Периферический венозный доступ (для краткосрочного питания с ограниченной осмолярностью).
5. Респираторная поддержка при клещевом энцефалите (КЭ):
5.1. Основная рекомендация
Проведение респираторной поддержки пациентам с тяжёлыми формами КЭ.
5.2. Методы респираторной поддержки
Оксигенотерапия:
подача увлажнённого кислорода через назальные канюли;
подача кислорода через лицевую маску.
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ):
неинвазивная (через маску);
инвазивная (через эндотрахеальную трубку или трахеостому).
5.3. Показания к проведению
Развитие дыхательной недостаточности:
гипоксия;
гиперкапния;
одышка;
цианоз;
снижение сатурации кислорода.
Нарушение сознания:
угнетение уровня бодрствования;
кома, препятствующая адекватному дыханию.
Угнетение дыхательного центра, связанное с поражением ЦНС при КЭ.
Осложнения, требующие ИВЛ:
отёк головного мозга;
судорожный синдром;
необходимость глубокой седации.
5.4. Организация и проведение
Строго в соответствии с клиническими рекомендациями по респираторной поддержке.
Подбор параметров вентиляции (при ИВЛ):
дыхательный объём;
частота дыхания;
FiO₂ (доля кислорода во вдыхаемой смеси);
PEEP (положительное давление в конце выдоха).
5.5. Мониторинг и оценка эффективности
Контроль сатурации (пульсоксиметрия).
Анализ газового состава крови.
Оценка динамики клинических симптомов:
частоты и глубины дыхания;
уровня сознания;
гемодинамических показателей.
Своевременное решение о начале и прекращении респираторной поддержки на основе объективных данных.
5.6. Особенности
Выбор метода (оксигенотерапия/ИВЛ) зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности и общего состояния пациента.
При ИВЛ — регулярная санация дыхательных путей, профилактика инфекционных осложнений.
Постепенное отлучение от ИВЛ при стабилизации состояния.
ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА
1. Благоприятные исходы:
1.1. Восстановление здоровья
Характеристика: полное купирование всех симптомов при остром течении заболевания.
Ключевые признаки:
отсутствие остаточных явлений;
нет астении;
возвращение к прежнему уровню функционирования без ограничений.
1.2. Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции
Характеристика: все симптомы полностью купированы.
Особенности:
возможны остаточные явления (например, умеренная астения — повышенная утомляемость, слабость);
нарушения не приводят к стойкому нарушению функций;
со временем остаточные проявления проходят.
1.3. Компенсация функции
Характеристика: частичное или полное замещение утраченной в результате болезни функции органа.
Измерение АД (артериального давления) на периферических артериях — диагностика гипо‑ или гипертензии.
Пульсоксиметрия — определение насыщения крови кислородом, выявление гипоксии.
Определение объёма мочи:
почасовое в течение первых суток (в условиях ОРИТ) — оценка функции почек и водно‑электролитного баланса;
ежедневное после первых суток — контроль диуреза как показателя адекватности инфузионной терапии.
2.3. Критерии выписки из стационара
Выписка пациента возможна при одновременном наличии всех следующих признаков:
Нормализация температуры тела — отсутствие лихорадки как маркера активного инфекционного процесса.
Отсутствие интоксикации — исчезновение симптомов общей интоксикации: слабости, головной боли, миалгии и т. д.
Регресс плеоцитоза в ликворе ниже 50–60 клеток — лабораторное подтверждение стихания воспалительного процесса в ЦНС.
Нормализация или значительное уменьшение неврологического дефицита — восстановление или улучшение неврологических функций: двигательной активности, чувствительности, координации и т. п.
2.4. Особые условия выписки при очаговых формах КЭ
При очаговых формах заболевания выписка осуществляется с соблюдением дополнительных требований:
Срок: не ранее 21 дня болезни — минимальный срок, необходимый для стабилизации состояния и завершения острой фазы заболевания.
Клиническое выздоровление — отсутствие жалоб и объективных признаков болезни.
Нормализация основных показателей спинномозговой жидкости — подтверждение лабораторного стихания воспаления в ЦНС, включая:
нормализацию цитоза;
снижение уровня белка;
другие показатели, свидетельствующие о стихании воспалительного процесса.
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ (КЭ)
1. Лечебная физическая культура (ЛФК)
Основная рекомендация
Проведение ЛФК (аппаратные стато‑кинетические нагрузки) пациентам с полиомиелитической и другими очаговыми формами КЭ.
Цели назначения
Ранняя реабилитация.
Предотвращение инвалидизации.
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ.
Другие очаговые формы КЭ с двигательными нарушениями.
Особенности проведения
Начинается на этапе ранней реабилитации, после стабилизации состояния.
Используются аппаратные стато‑кинетические нагрузки — специализированные тренажёры и устройства, обеспечивающие дозированную нагрузку на мышцы и суставы.
Программа ЛФК подбирается индивидуально с учётом степени поражения нервной системы и мышечной слабости.
Проводится под контролем реабилитолога и инструктора по ЛФК.
2. Массаж и пассивная гимнастика
Основная рекомендация
Назначение массажа парализованной мускулатуры и пассивной гимнастики пациентам с полиомиелитической формой КЭ.
Цели назначения
Восстановление мышечного тонуса.
Профилактика атрофии мышц.
Улучшение кровообращения и лимфооттока в поражённых областях.
Поддержание подвижности суставов.
Стимуляция нейромоторных связей.
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ с парезами/параличами.
Ограничение активных движений из‑за поражения ЦНС.
Особенности проведения
Массаж выполняется квалифицированным массажистом с опытом работы в неврологии.
Применяется щадящая техника с постепенным увеличением интенсивности.
Пассивная гимнастика проводится инструктором по ЛФК: движения выполняются без активного участия пациента, с помощью специалиста.
Регулярность процедур — ежедневно или через день, в зависимости от состояния пациента.
3. Физиотерапевтическое лечение (физиолечение)
Основная рекомендация
Проведение физиолечения пациентам с полиомиелитической формой КЭ по истечении острого периода.
Цели назначения
Ускорение восстановления функций нервной системы.
Уменьшение воспалительных процессов.
Стимуляция регенерации тканей.
Улучшение микроциркуляции и трофики тканей.
Снижение болевого синдрома.
Профилактика осложнений (контрактур, атрофий).
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ после завершения острой фазы заболевания.
Наличие остаточных неврологических нарушений (парезы, нарушения чувствительности, боли).
Особенности проведения
Начинается после стабилизации состояния и окончания острой фазы.
Методы подбираются индивидуально: электрофорез, магнитотерапия, УВЧ, лазеротерапия и др.
Курс физиотерапии определяется врачом‑физиотерапевтом.
Контролируется переносимость процедур и динамика состояния.
4. Респираторная поддержка: переход от интубации к трахеостоме
Основная рекомендация
Своевременный переход от интубации трахеи к постановке временной трахеостомы пациентам с тяжёлыми формами КЭ, находящимся в условиях ОРИТ.
Цели проведения
Обеспечение долгосрочной респираторной поддержки.
Снижение риска осложнений длительной интубации (травма слизистой, стеноз трахеи).
Облегчение санации дыхательных путей.
Повышение комфорта пациента при длительной ИВЛ.
Подготовка к отлучению от ИВЛ.
Показания
Тяжёлые формы КЭ с дыхательной недостаточностью.
Длительная ИВЛ (более 7–10 дней).
Прогноз длительного нахождения на респираторной поддержке.
Невозможность своевременного отлучения от ИВЛ при сохранении интубационной трубки.
Особенности проведения
Выполняется в условиях ОРИТ хирургом или реаниматологом.
Требуется тщательная подготовка и мониторинг состояния пациента до и после процедуры.
После постановки трахеостомы продолжается респираторная поддержка и уход за стомой.
Реабилитация включает обучение пациента и персонала правилам ухода за трахеостомой.
Приложение Б. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА (ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)
Алгоритм диагностики и лечения клещевого вирусного энцефалита (КЭ)
Пациент с подозрением на клещевой вирусный энцефалит.
Исходная точка алгоритма: обращение пациента с симптомами, указывающими на возможное заражение КЭ.
Диагностика (проводится комплекс лабораторных исследований для подтверждения или исключения диагноза).
На этом этапе выполняются первичные диагностические тесты.
Повторный ИФА на антитела к вирусу КЭ или выявление РНК вируса КЭ методом ПЦР (методы лабораторной диагностики, позволяющие обнаружить специфические антитела или генетический материал вируса).
Если результат отрицательный (НЕТ) — алгоритм переходит к исключению других клещевых инфекций и терапии профильной патологии.
Если результат положительный (ДА) — переходят к следующему этапу.
Обнаружение антител класса IgM и IgG к вирусу КЭ (антитела разных классов указывают на разные стадии инфекции: IgM — острая фаза, IgG — хроническая или перенесённая инфекция).
Если антитела обнаружены (ДА) — переходят к проверке нарастания титра антител.
Если антитела не обнаружены (НЕТ) — возвращаются к повторному ИФА или ПЦР.
Нарастание титра антител к вирусу КЭ в динамике (увеличение концентрации антител в крови с течением времени подтверждает активность инфекции).
Если нарастание есть (ДА) — диагноз КЭ считается подтверждённым.
Если нарастания нет (НЕТ) — продолжают диагностику и исключают другие причины симптоматики.
Диагноз КЭ подтверждён? (ключевой вопрос, определяющий дальнейший план лечения).
Если диагноз подтверждён (ДА) — переходят к этиотропной и патогенетической терапии.
Если диагноз не подтверждён (НЕТ) — проводят консилиум для коррекции терапии и пересмотра диагноза.
Проведение этиотропной и патогенетической терапии КЭ (при необходимости в условиях ОРИТ) (этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания, патогенетическая — на коррекцию механизмов развития болезни; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии, где оказывают помощь тяжёлым пациентам).
Терапия может включать применение противовирусных препаратов, поддерживающих мероприятий, коррекцию водно-солевого баланса и др.
Этиотропная и патогенетическая терапия эффективны? (оценка результатов лечения: снижение симптомов, улучшение лабораторных показателей).
Если терапия эффективна (ДА) — пациента переводят на этап реабилитации.
Если терапия неэффективна (НЕТ) — собирают консилиум для корректировки лечения.
Консилиум, коррекция терапии КЭ (совещание врачей разных специальностей для пересмотра лечебной тактики, назначения дополнительных методов лечения).
На этом этапе могут быть изменены схемы лечения, добавлены новые препараты или методы терапии.
Реабилитация и диспансерное наблюдение (комплекс мер по восстановлению функций организма после болезни, регулярный медицинский контроль для предотвращения осложнений и рецидивов).
Включает физиотерапию, лечебную физкультуру, наблюдение у специалистов (невролог, терапевт и др.), лабораторные исследования в динамике.
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Критерии качества оказания помощи больным клещевым энцефалитом (КЭ)
1. Верификация диагноза:
1. Консультации профильных специалистов:
Осмотр врача‑инфекциониста первичный с определением уровня нарушения сознания по шкале комы Глазго (позволяет оценить тяжесть состояния пациента, отслеживать динамику и принимать решения о необходимости перевода в ОРИТ).
Осмотр анестезиолога‑реаниматолога первичный при прогрессировании общемозговой и очаговой симптоматики (необходим для своевременного перевода пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии).
Осмотр врача‑невролога первичный при клинических формах КЭ с поражением ЦНС, злокачественном течении судорожного синдрома и подозрении на Кожевниковскую эпилепсию (оценивает неврологический статус, выявляет очаговые нарушения).
Осмотр врача‑офтальмолога первичный (офтальмоскопия) при подозрении на осложнения (внутричерепная гипертензия, отёк головного мозга; позволяет выявить отёк диска зрительного нерва и другие признаки поражения ЦНС).
2. Лабораторная диагностика:
Общий (клинический) анализ крови развёрнутый (оценка степени воспаления, выявление анемии, тромбоцитопении и других изменений).
Биохимический общетерапевтический анализ крови:
исследование уровня общего билирубина;
исследование уровня мочевины и креатинина;
исследование уровня глюкозы;
определение активности АСТ и АЛТ;
исследование уровня общего белка и альбумина (позволяет выявить органную дисфункцию, оценить работу печени, почек, метаболические нарушения).
Коагулограмма пациентам с проявлениями геморрагического синдрома (оценка свёртываемости крови, выявление риска кровотечений или тромбозов).
Определение РНК TBEV в крови и ликворе методом ПЦР в ранние сроки заболевания (верификация диагноза, дифференциальная диагностика при сомнительных результатах серологии).
Определение антител класса M (IgM) и G (IgG) к вирусу КЭ:
IgM — с 3–4 дня болезни (маркер острой фазы инфекции);
IgG — после 5–7 дня от начала заболевания (маркер формирования иммунного ответа).
3. Инструментальная диагностика:
Спинномозговая пункция (при отсутствии противопоказаний):
при менингеальных знаках и общемозговой симптоматике;
при двухволновом течении КЭ (на второй волне);
при микст‑инфекции;
при очаговых формах КЭ (исследование ликвора для подтверждения менингита/энцефалита).
Ультразвуковое исследование глазного яблока пациентам с тяжёлым течением КЭ (оценка состояния глазных структур при тяжёлом поражении ЦНС).
Электроэнцефалография (ЭЭГ) пациентам с менингоэнцефалитической или многоуровневой формой КЭ (выявление эпилептиформной активности, оценка биоэлектрической активности мозга).
Магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием всем пациентам с очаговыми формами КЭ (визуализация очагов воспаления, демиелинизации, отёка).
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием при отсутствии возможности проведения МРТ (альтернативный метод нейровизуализации).
2. Лечебные мероприятия:
1. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия:
Иммуноглобулин против КЭ при наличии виремии (лихорадочный синдром) (снижение вирусной нагрузки за счёт введения готовых антител).
Интерфероны (интерферон альфа‑2b) всем пациентам не позднее 7 суток от начала заболевания (подавление размножения вируса).
Противовирусный препарат (рибавирин) всем пациентам не позднее 7 суток (подавление репликации вируса).
Другие иммуностимуляторы (меглюмина акридонацетат) (усиление иммунного ответа).
Рибонуклеаза при тяжёлой менингеальной и очаговых формах КЭ (замедление репликации вируса в клетках нервной системы).
2. Симптоматическая и патогенетическая терапия:
Инфузионная терапия при неэффективности энтерального возмещения жидкости (дезинтоксикация, восстановление водно‑электролитного баланса).
Дегидратационная терапия («петлевые диуретики», маннитол) при признаках внутричерепной гипертензии (профилактика и лечение отёка головного мозга).
Глюкокортикоиды при признаках отёка‑набухания головного мозга (уменьшение воспалительного отёка).
Ноотропные препараты (пирацетам, гопантеновая кислота и др.) с 3–5 дня при менингеальных и очаговых формах (восстановление функций нервной системы в восстановительном периоде).
Антихолинэстеразные средства (неостигмина метилсульфат) в ранний восстановительный период при очаговых формах КЭ (улучшение нервно‑мышечной передачи).
3. Дополнительная терапия при осложнениях и микст‑инфекциях:
Антибактериальные препараты (цефалоспорины III поколения) при подтверждении коморбидного бактериального процесса или микст‑инфекции (лечение сопутствующих бактериальных инфекций, например, иксодового клещевого боррелиоза).
Низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболических осложнений при постельном режиме более 3 дней (снижение риска тромбозов).
3. Специфическая профилактика:
1. Экстренная профилактика после присасывания клеща:
Иммуноглобулин против КЭ в течение 72 часов после присасывания вирусофорного клеща:
для не болевших КЭ;
для не вакцинированных ранее;
для имеющих незавершённый или дефектный вакцинальный курс (снижение риска развития заболевания после контакта с инфицированным клещом).
Йодофеназон лицам после присасывания клещей (противовирусный препарат для экстренной профилактики).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) С ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС
1. Общие положения
Срок наблюдения: 1–3 года после заболевания (необходим для контроля состояния пациента, выявления возможных осложнений и коррекции реабилитационных мероприятий).
Основные цели:
отслеживание динамики восстановления функций ЦНС;
своевременная диагностика остаточных явлений или осложнений;
оценка иммунного ответа организма;
подбор и корректировка реабилитационных мероприятий.
2. Диспансеризацию больных проводят врачи:
Врач‑инфекционист:
оценивает общее состояние пациента с точки зрения инфекционного процесса;
анализирует динамику иммунного ответа;
при необходимости корректирует противовирусную и поддерживающую терапию;
даёт рекомендации по профилактике повторных заражений (например, вакцинация, меры неспецифической профилактики).
Врач‑невролог:
проводит детальный неврологический осмотр;
отслеживает восстановление функций ЦНС;
выявляет остаточные неврологические нарушения или их прогрессирование;
совместно с другими специалистами определяет:
периодичность наблюдений;
дополнительные методы исследования;
лечебные и реабилитационные мероприятия (согласно клиническим показаниям).
3. Лабораторный контроль иммунного ответа
Периодичность исследований: через 3, 6 и 12 месяцев от начала заболевания.
Исследуемые показатели: антитела классов M (IgM) и G (IgG) к вирусу клещевого энцефалита в крови.
Интерпретация результатов:
IgM — маркер острой фазы инфекции. Их присутствие спустя длительное время может указывать на затяжное или хроническое течение заболевания.
IgG — маркер формирования иммунитета. Их появление и нарастание титра свидетельствует о формировании защитного иммунного ответа.
4. Алгоритм действий при выявлении отклонений
Ситуация: сохранение IgM в сыворотке крови через 6 месяцев после выписки (определяется методом ИФА).
Необходимые действия: направление пациента в инфекционный стационар.
Цель госпитализации:
углублённое обследование;
исключение хронического течения КЭ;
подбор специализированной терапии при подтверждении хронического процесса.
Критерии снятия с диспансерного учёта
Пациент может быть снят с диспансерного наблюдения при одновременном наличии всех следующих условий:
Полное восстановление работоспособности (способность выполнять профессиональные обязанности и повседневные задачи без ограничений).
Удовлетворительное самочувствие (отсутствие жалоб на состояние здоровья, связанных с перенесённым КЭ).
Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (по результатам осмотра врачом‑неврологом).
Нормализация результатов лабораторно‑инструментальных исследований (подтверждение отсутствия активного инфекционного процесса и неврологических нарушений по данным анализов и диагностических процедур).
Дифференциальную диагностику при КЭ проводят с тремя группами заболеваний:
Другими трансмиссивными инфекциями, передающимися иксодовыми клещами.
Инфекционными заболеваниями с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями.
Заболеваниями, сопровождающимися поражением нервной системы.
Приложении А3. Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита (КЭ) (см. табл. П5).
1. Клещевой риккетсиоз
Обоснование для дифференциальной диагностики:схожесть с КЭ по наличию лихорадки, интоксикации и гиперемии лица.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 1–20 дней, в среднем 3–5 дней (короче, чем при типичном КЭ);
длительность температуры 8–10 дней;
характерная клиническая картина: яркая гиперемия лица, шеи, верхней трети туловища; пятнисто‑папулёзная сыпь на туловище и конечностях (в 7–9 % — геморрагическая);
наличие первичного аффекта — язва с тёмной корочкой на инфильтрированном основании, безболезненная при пальпации;
регионарный лимфаденит и лимфангит;
гепатоспленомегалия;
менингеальный синдром не характерен (возможны лишь явления нейротоксикоза: головная боль, расстройство сна, вялость);
очаговые симптомы отсутствуют;
лабораторные данные: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ускорение СОЭ.
2. Омская геморрагическая лихорадка
Обоснование для дифференциальной диагностики:наличие лихорадки, интоксикации, гиперемии лица.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 1–10 дней, в среднем 5–7 дней;
фебрильная температура 5–7 дней, возможны две волны;
характерные признаки: «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе, мелкие геморрагические высыпания на коже;
бронхиты и пневмонии;
поражение лимфоузлов не характерно;
менингеальный синдром не характерен;
нарушения сознания и психические расстройства не характерны;
очаговые симптомы отсутствуют;
лабораторные данные: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево.
3. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
Обоснование для дифференциальной диагностики:возможность поражения нервной системы, лихорадка, интоксикация.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 2–60 дней, в среднем — 12 дней;
субфебрильная или фебрильная температура 2–7 дней;
неспецифическая: общий анализ крови и мочи, биохимия крови (билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза, АСТ/АЛТ), коагулограмма, электролиты, КОС и газы крови;
специфическая:
антитела к вирусу КВЭ (IgM с 3–4 дня, IgG с 5–7 дня, повторный тест через 10–14 дней);
ПЦР для выявления РНК ВКЭ в крови и ликворе;
вирусологическое исследование (в специализированных лабораториях);
На что обратить внимание при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
2.1. Анамнестические данные об остром начале болезни:
Внезапный подъём температуры до 38–39∘C после присасывания клеща (один из первых и ярких признаков возможного инфицирования).
Пребывание в лесопарковых зонах за 1–30 дней до появления симптомов (в среднем — 7–14 дней) (этот период соответствует вероятному инкубационному периоду после укуса клеща).
Продромальный период (1–2 дня) — этап неспецифических проявлений перед развёрнутой клинической картиной, который может включать:
слабость, недомогание, разбитость (признаки общей интоксикации);
лёгкие боли в мышцах шеи и плечевого пояса (могут быть связаны с распространением инфекционного агента или иммунным ответом);
боли в поясничной области (возможный признак интоксикации или вовлечения других систем организма);
чувство онемения (может указывать на воздействие на периферическую нервную систему);
головную боль (распространённый симптом при инфекциях, включая КЭ).
2.2. Сведения эпидемиологического анамнеза:
Пребывание в эндемичном очаге по КЭ в весенне‑летний период (апрель–октябрь) (время максимальной активности клещей и повышенного риска заражения).
Присасывание или снятие клеща с животных (косвенный риск заражения при контакте с инфицированными животными).
Раздавливание клеща (может привести к попаданию содержимого клеща на повреждённую кожу или слизистые и спровоцировать инфицирование).
Употребление сырого молока коз, овец, коров (алиментарный путь передачи КЭ; вирус может присутствовать в молоке инфицированных животных).
2.3. Статус вакцинопрофилактики КЭ:
Наличие вакцинации (снижает риск заражения или способствует более лёгкому течению болезни за счёт сформированного специфического иммунитета).
Отсутствие вакцинации (повышает риск заражения и развития тяжёлых форм заболевания из‑за отсутствия специфической защиты).
3. Физикальное обследование:
Рекомендации при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
3.1. Проведение физикального осмотра (первичный приём врача‑инфекциониста)
Цель осмотра — активное выявление основных клинических симптомов заболевания для постановки диагноза и оценки степени тяжести.
Начало осмотра — оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек:
Цвет (гиперемия лица и шеи может свидетельствовать об инфекционно‑воспалительном процессе).
Инъекция сосудов склер (признак сосудистых нарушений, часто встречающийся при инфекционных заболеваниях).
Оценка неврологического статуса:
Общемозговая и/или очаговая симптоматика (указывает на поражение центральной нервной системы и помогает определить локализацию патологического процесса).
Измерение артериального давления на периферических артериях (помогает обнаружить гипо‑ или гипертензию, которые могут быть связаны с инфекционным процессом или осложнениями).
Определение частоты сердцебиения (выявляет тахи‑ или брадикардию, отражающие реакцию сердечно‑сосудистой системы на инфекцию).
Исследование пульса (оценивает ритмичность, наполнение и напряжение пульса, что важно для диагностики сердечно‑сосудистых нарушений).
Термометрия общая (фиксирует наличие и степень лихорадки, что служит маркером активности инфекционного процесса).
Цель оценки показателей — определение степени тяжести заболевания, выявление осложнений и сопутствующих патологий.
Применение шкалы SOFA (Sequential Organ Failure Assessment):
используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии;
предназначена для оценки тяжести органной недостаточности;
позволяет количественно оценить дисфункцию различных систем организма (дыхательной, сердечно‑сосудистой, почечной и др.);
помогает прогнозировать исход и корректировать тактику лечения.
4. Лабораторные диагностические исследования:
Лабораторная диагностика при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
4.1. Неспецифическая лабораторная диагностика
Общий (клинический) развёрнутый анализ крови (для диагностики, оценки степени тяжести болезни, выявления осложнений и неотложных состояний):
исследование уровня эритроцитов (оценка кислородтранспортной функции крови);
исследование уровня лейкоцитов (выявление признаков воспаления или иммуносупрессии);
исследование уровня тромбоцитов (оценка состояния свёртывающей системы крови, выявление риска кровотечений или тромбозов);
дифференцированный подсчёт лейкоцитов (лейкоцитарная формула) (помогает определить тип воспалительного процесса — бактериальный, вирусный и т. д.).
Общий (клинический) анализ мочи (для выявления почечной дисфункции и декомпенсации сопутствующих заболеваний):
оценка работы почек (выявление возможных нарушений фильтрации и реабсорбции);
выявление признаков сопутствующих патологий (которые могут осложнить течение КЭ).
4.2. Специфическая лабораторная диагностика
Определение антител к вирусу клещевого энцефалита:
антитела класса M (IgM) в крови — с 3–4 дня болезни (позволяют своевременно назначить этиотропную терапию);
антитела класса G (IgG) в крови — после 5–7 дня от начала заболевания (указывают на развитие иммунного ответа);
повтор анализа в динамике через 10–14 дней при отрицательном результате на IgG (для оценки сероконверсии — появления антител там, где их раньше не было).
Определение методом ПЦР РНК ВКЭ (TBEV — Tick-borne encephalitis virus) — это аббревиатура, которая расшифровывается как «вирус клещевого энцефалита»):
в крови и ликворе (наиболее ранний и точный способ подтверждения диагноза);
в ранние сроки заболевания (для верификации диагноза);
при невозможности исключить диагноз КЭ (в т. ч. при сомнительных результатах серологического скрининга).
Дифференциальная диагностика инфекций, передающихся иксодовыми клещами, методом ПЦР (чтобы исключить другие клещевые инфекции):
определение ДНК возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови;
определение ДНК Anaplasma phagocytophillum в крови (возбудитель анаплазмоза);
определение ДНК Ehrlichia muris и Ehrlichia chaffeensis в крови (возбудители эрлихиоза).
Вирусологическое исследование (наиболее достоверный, но трудоёмкий метод, доступный крупным лабораториям):
исследуемый материал: сыворотка крови, 10 % суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, спинномозговая жидкость;
проводится в специализированных вирусологических лабораториях научно‑исследовательских учреждений.
4.3. Специальная лабораторная диагностика
Биохимический общетерапевтический анализ крови (для выявления органной дисфункции, декомпенсации сопутствующих заболеваний и развития осложнений):
уровень общего билирубина (оценка функции печени);
уровень мочевины и креатинина (оценка функции почек);
уровень глюкозы (выявление нарушений углеводного обмена);
активность АСТ и АЛТ (оценка повреждения гепатоцитов и других тканей);
уровень общего белка и альбумина (оценка синтетической функции печени и нутритивного статуса).
Отклонения в этих показателях не специфичны для КЭ, но имеют прогностическое значение и влияют на выбор терапии.
Исследование кислотно‑основного состояния (КОС) и газов крови (для пациентов с дыхательной и церебральной недостаточностью):
парциальное давление кислорода (PаO₂) и углекислого газа (PаCO₂);
pH крови (оценка кислотно‑щелочного баланса);
уровень кислорода (рO₂) и насыщение гемоглобина кислородом (SO₂);
уровень бикарбоната (HCO₃) и молочной кислоты (оценка метаболических нарушений и гипоксии).
Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза) (для пациентов с проявлениями геморрагического синдрома):
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
протромбиновое время (по Квику);
тромбиновое время;
уровень фибриногена.
Позволяет оценить риск кровотечений или тромбозов и подобрать соответствующую терапию.
Исследование электролитного состава крови (для пациентов с тяжёлым и осложнённым течением КЭ):
уровень натрия, калия, кальция, магния;
уровень неорганического фосфора и хлоридов.
Помогает выявить электролитные нарушения, которые могут усугублять состояние пациента и требуют коррекции.
5. Инструментальные диагностические исследования:
5.1. Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости (СМЖ)
Показания:
появление менингеальных знаков и общемозговой симптоматики при любых формах клещевых инфекций;
двухволновое течение КЭ (на второй волне);
микст‑инфекция;
очаговые формы КЭ (при отсутствии угрозы дислокации/вклинения головного мозга);
дифференциальная диагностика менингеальной/менингоэнцефалитической формы КЭ с другими менингитами/менингоэнцефалитами.
Сроки проведения:в течение первых суток от момента установления вероятного диагноза КЭ при отсутствии противопоказаний.
Исследования СМЖ:
общий (клинический) анализ;
микроскопическое исследование;
подсчёт клеток в счётной камере (определение цитоза) (позволяет оценить количество клеток в ликворе, выявить плеоцитоз);
определение эритроцитов в СМЖ (выявление примеси крови может указывать на геморрагические осложнения);
определение уровня белка (при КЭ возможно повышение до 0,66 г/л);
исследование уровня хлоридов (оценка электролитного баланса в ликворе);
исследование уровня лактата (повышение может свидетельствовать о гипоксии или ишемии тканей мозга);
исследование уровня глюкозы (при КЭ обычно остаётся нормальным).
Особенности при КЭ:
лимфоцитарный плеоцитоз (в первые дни заболевания плеоцитоз может быть смешанным или нейтрофильным);
повышение белка до 0,66 г/л;
нормальное содержание глюкозы.
Повторная пункция:проводится на 7–10‑е сутки при поражении оболочек и вещества головного мозга.
Предикторы тяжёлого течения КЭ:
высокий уровень плеоцитоза в сочетании с преобладанием полинуклеаров (указывает на выраженную воспалительную реакцию);
белково‑клеточная диссоциация (несоответствие между уровнем белка и количеством клеток, признак тяжёлого поражения ЦНС), — это преимущественное увеличение концентрации белка в цереброспинальной жидкости (ликворе) при нормальном или незначительно повышенном количестве клеток (цитозе).
5.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) глазного яблока
Цель:оценка ширины зрительного нерва при подозрении на внутричерепную гипертензию (отёк головного мозга).
Что выявляет:
утолщение зрительного нерва с оболочками (признак внутричерепной гипертензии);
нарастание толщины нерва и сглаженность его очертаний (при прогрессировании отёка головного мозга).
Значение:мониторинг толщины зрительного нерва в динамике позволяет оценить эффективность терапии, направленной на нормализацию внутричерепного давления.
Примечание: В норме при ультразвуковом исследовании (УЗИ) глазного яблока ширина зрительного нерва (ЗН) составляет 2–2,5 мм. Этот показатель относится к толщине ЗН без учёта оболочек. Толщина зрительного нерва с оболочками (ТОЗН) — от 3,9 до 5,0 мм. Коэффициент соотношения ТОЗН к толщине ЗН без оболочек (ТБОЗН) — от 1,5 до 2,0. Превышение этого значения (≥2,0) может свидетельствовать о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ).
5.3. Офтальмоскопия
Показания:подозрение на вовлечение оболочек головного мозга в воспалительный процесс перед проведением спинномозговой пункции.
Цель:выявление косвенных признаков внутричерепной гипертензии и отёка головного мозга при осмотре глазного дна.
5.4. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Показания:менингоэнцефалитическая или многоуровневая форма КЭ.
Цель:оценка функциональной активности головного мозга в остром периоде заболевания.
Что позволяет выявить:
признаки отёка головного мозга (по выраженности нарушений биоэлектрической активности);
очаговые нарушения (по локальным изменениям биоэлектрической активности);
эпилептиформную активность (для назначения/коррекции противосудорожной терапии);
дезорганизацию основного ритма, пароксизмы медленноволновой и эпилептиформной активности (прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на риск развития эпилепсии Кожевникова).
5.5. Магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием
Показания:все пациенты с очаговыми формами КЭ.
Что выявляет:
очаги воспалительной демиелинизации (характерные изменения при КЭ);
воспалительные очаги в базальных ганглиях и таламусе (типичная локализация для КЭ);
гиперинтенсивные очаги воспаления в Т2‑режиме (в остром периоде);
перифокальный отёк (в тяжёлых случаях);
генерализованную или фокальную мозговую атрофию (в периоде реконвалесценции).
Значение:
дифференциальный диагноз с энцефалитами другой этиологии (например, вызванными вирусом простого герпеса);
определение локализации и распространённости поражения ЦНС;
дифференциальный диагноз с поражениями ЦНС невоспалительного генеза.
5.6. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга с внутривенным контрастированием
Показания:пациенты с очаговыми формами КЭ при отсутствии возможности проведения МРТ.
5.7. Пульсоксиметрия
Показания:тяжёлое течение КЭ.
Цель:ранняя диагностика респираторных нарушений, в т. ч. центрального генеза.
Параметры:измерение SpO₂.
Дальнейшая тактика при SpO₂ < 90 %:исследование кислотно‑основного состояния и газов крови (PaO₂, PaCO₂, pH, HCO₃, уровень молочной кислоты).
5.8. Электрокардиограмма (ЭКГ) в стандартных отведениях
Показания:осложнённое течение заболевания при наличии аускультативных изменений в сердце.
Цель:уточнение нарушений функции проведения и трофики ткани сердца.
Клиническое значение:выявление изменений (например, удлинения интервала QT), влияющих на оценку кардиотоксичности назначаемых препаратов.
6. Иные диагностические исследования:
Консультации смежных специалистов при подозрении на осложнения клещевого энцефалита (КЭ)
формы КЭ с поражением центральной нервной системы (ЦНС) (для комплексной оценки неврологического статуса и определения тактики ведения пациента);
злокачественное течение судорожного синдрома (чтобы оценить тяжесть состояния и исключить прогрессирующие неврологические нарушения);
подозрение на Кожевниковскую эпилепсию (редкая форма фокальной эпилепсии, ассоциированная с КЭ; требуется специализированная диагностика и подбор противосудорожной терапии).
детальная оценка неврологических симптомов и их динамики (выявление очаговой и общемозговой симптоматики);
определение степени поражения ЦНС (оценка тяжести и распространённости патологического процесса);
разработка плана лечения (подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии);
решение вопроса о необходимости дополнительных исследований (ЭЭГ, МРТ, люмбальной пункции и т. д.);
планирование реабилитационных мероприятий (при наличии остаточных неврологических нарушений).
6.2. Консультация врача-офтальмолога (первичный осмотр, включая офтальмоскопию)
Показания к консультации:
подозрение на внутричерепную гипертензию (повышенное внутричерепное давление может быть следствием отёка мозга при КЭ);
подозрение на отёк головного мозга (офтальмоскопия позволяет выявить косвенные признаки этого состояния).
Методы исследования:
офтальмоскопия (осмотр глазного дна для выявления отёка диска зрительного нерва, венозного застоя, кровоизлияний и других признаков внутричерепной гипертензии).
Цели консультации:
оценка состояния зрительного нерва и сетчатки (косвенные признаки внутричерепной гипертензии и отёка мозга);
выявление офтальмологических осложнений КЭ (если инфекция затрагивает структуры глаза или зрительных путей);
помощь в принятии решения о необходимости спинномозговой пункции (данные офтальмоскопии могут подтвердить наличие внутричерепной гипертензии, что важно для оценки безопасности процедуры);
мониторинг состояния в динамике (повторные осмотры позволяют отследить изменения и оценить эффективность терапии).
прогрессирование общемозговой симптоматики (ухудшение уровня сознания, нарастание головной боли, рвота, нарушение дыхания и т. д.);
прогрессирование очаговой симптоматики (появление или усиление неврологического дефицита: парезы, нарушения координации, речи и т. п.).
Цели консультации:
комплексная оценка тяжести состояния пациента (анализ витальных функций, неврологического статуса, лабораторных и инструментальных данных);
принятие решения о переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (если состояние пациента требует круглосуточного мониторинга и интенсивной терапии);
организация респираторной поддержки (при нарушении дыхания может потребоваться оксигенотерапия или искусственная вентиляция лёгких);
коррекция гемодинамических нарушений (стабилизация артериального давления, сердечного ритма и т. д.);
профилактика и лечение осложнений (отёк мозга, судороги, нарушения водно‑электролитного баланса и др.);
подбор и коррекция интенсивной терапии (в т. ч. инфузионной, противоотёчной, противосудорожной и др.).
Приложение Г1. Шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS)
Общая информация
Название: шкала комы Глазго (на английском — Glasgow Coma Scale, GCS).
Авторы: Teasdale G.M., Jennett В. (1974 г.).
Лингвокультурная адаптация русскоязычной версии: выполнена группой исследователей (Пирадов М.А., Супонева Н.А., Рябинкина Ю.В. и др.), опубликована в журнале «Неотложная медицинская помощь» (2021 г.).
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка степени нарушения сознания и комы.
Структура шкалы
Шкала состоит из трёх тестов, которые оценивают:
реакцию открывания глаз (1–4 балла);
речевые (вербальные) реакции (1–5 баллов);
двигательные реакции (1–6 баллов).
Детализация тестов
Тест 1. Открывание глаз (максимальная оценка — 4 балла):
спонтанное открывание — 4 балла (пациент открывает глаза без внешней стимуляции, что свидетельствует о сохранном уровне сознания);
открывание на вербальную стимуляцию — 3 балла (пациент реагирует на голос, но не открывает глаза самостоятельно — признак снижения уровня сознания);
открывание на боль — 2 балла (пациент реагирует на болевой раздражитель, открывая глаза — более тяжёлое нарушение сознания);
нет реакции — 1 балл (глаза не открываются ни на какие раздражители — крайне тяжёлое состояние).
Тест 2. Вербальная (речевая) реакция (максимальная оценка — 5 баллов):
речь соответствующая (логичная, осмысленная) — 5 баллов (пациент адекватно отвечает на вопросы, ориентирован в пространстве и времени);
речь спутанная — 4 балла (пациент говорит, но ответы не всегда осмысленны, может быть дезориентирован);
бессвязные слова — 3 балла (пациент издаёт звуки, но они не складываются в осмысленные фразы);
нечленораздельные звуки — 2 балла (издаются только звуки, без слов — признак глубокого нарушения сознания);
нет реакции — 1 балл (пациент не издаёт звуков, не реагирует на вопросы — крайне тяжёлое состояние).
Тест 3. Двигательная реакция (максимальная оценка — 6 баллов):
выполнение словесных команд — 6 баллов (пациент выполняет инструкции (например, «поднимите руку»), что свидетельствует о сохранной двигательной функции и восприятии речи);
локализация боли — 5 баллов (пациент пытается убрать источник боли (например, отводит руку от укола) — признак частичной сохранности двигательных функций);
реакция отдёргивания в ответ на боль — 4 балла (пациент отдёргивает конечность в ответ на боль, но не локализует источник — менее сохранная реакция);
сгибание верхних конечностей в ответ на боль (поза декортикации) — 3 балла (характерное сгибание рук в локтях и запястьях в ответ на боль — признак поражения верхних отделов ствола головного мозга);
разгибание верхних конечностей в ответ на боль — 2 балла (разгибание рук в ответ на боль (поза децеребрации) — признак более тяжёлого поражения ствола мозга);
нет реакции — 1 балл (отсутствие двигательной реакции на боль — крайне тяжёлое состояние).
Интерпретация результатов
Сумма баллов: уровень сознания выражается суммой баллов по каждому из параметров. Диапазон оценок: от 3 (минимальная) до 15 (максимальная) баллов.
Кома: оценка 8 баллов и ниже определяется как кома.
Прогностически крайне неблагоприятная оценка: 3–5 баллов, особенно если она сочетается с:
широкими зрачками (признак серьёзного поражения ствола мозга);
отсутствием окуловестибулярного рефлекса (реакции глаз на стимуляцию внутреннего уха, что указывает на глубокое нарушение функций ствола мозга).
Значение шкалы
Корреляция с тяжестью повреждения: начальная оценка по шкале комы Глазго коррелирует с тяжестью церебрального (мозгового) повреждения и прогнозом.
Важность для диагностики: шкала является ключевым критерием для быстрой оценки уровня сознания пациента, позволяет оперативно определить степень нарушения сознания и принять соответствующие меры.
Применение: используется в неотложной медицине для мониторинга состояния пациентов с черепно-мозговыми травмами, инсультами, отравлениями и другими состояниями, сопровождающимися нарушением сознания.
Приложение Г2. Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Общая информация
Название: шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), также известна как Sepsis-related Organ Failure Assessment.
Тип: шкала оценки.
Назначение: определение органной недостаточности, в первую очередь при сепсисе, а также динамическая оценка органной дисфункции у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Авторы публикации с валидацией: Tee Y.S., Fang H.Y., Kuo I.M. и др. (Medicine (Baltimore), 2018).
Суть шкалы
Шкала SOFA оценивает функцию шести систем органов:
дыхательная (оксигенация);
сердечно-сосудистая;
центральная нервная система (уровень сознания);
печёночная (функция печени);
выделительная (функция почек);
система коагуляции (свёртывающая система крови).
Каждой системе присваивается балл от 0 до 4 в зависимости от степени дисфункции. Сумма баллов по всем шести показателям даёт общий балл SOFA, который варьируется от 0 до 24.
Показатели и система оценки (0–4 балла)
а) Оксигенация (PaO₂/FiO₂):
0 баллов: > 400 мм рт. ст. (норма);
1 балл: 300–399 мм рт. ст.;
2 балла: 200–299 мм рт. ст.;
3 балла: 100–199 мм рт. ст. (с респираторной поддержкой);
4 балла: < 100 мм рт. ст. (с респираторной поддержкой).
PaO₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови, FiO₂ — доля кислорода во вдыхаемой смеси (от 0.21 в обычном воздухе до 1.0 при 100% подаче O₂).
б) Коагуляция (количество тромбоцитов в 1 мл):
0 баллов: > 150 000;
1 балл: 100 000–149 000;
2 балла: 50 000–99 999;
3 балла: 20 000–49 999;
4 балла: < 20 000.
Отражает состояние системы гемостаза.
в) Печёночная функция (билирубин сыворотки, мкмоль/л):
0 баллов: < 20;
1 балл: 20–32;
2 балла: 33–101;
3 балла: 102–204;
4 балла: > 204.
г) Сердечно-сосудистая система (среднее артериальное давление / дозировка вазоактивных препаратов):
0 баллов: среднее артериальное давление (САД) > 70 мм рт. ст.;
1 балл: САД < 70 мм рт. ст. без использования вазопрессоров;
2 балла: использование добутамина (любой дозы) или допамина ≤ 5 мкг/кг в минуту;
3 балла: допамин 5–15 мкг/кг в минуту, адреналин < 0.1 мкг/кг в минуту, норадреналин < 0.1 мкг/кг в минуту;
4 балла: допамин > 15 мкг/кг в минуту, адреналин > 0.1 мкг/кг в минуту, норадреналин > 0.1 мкг/кг в минуту.
Вазоактивные препараты (адренергические и дофаминергические средства) должны применяться хотя бы 1 час.
САД рассчитывается по формуле: САД = 1/3*АДсист. + 2/3*АДдиаст.
САД = 1/3 * Систолическое АД + 2/3 * Диастолическое АД, где
САД — среднее артериальное давление
Как видно по формуле расчета среднее артериальное давление не является средним арифметическим между систолическим и диастолическим АД, а рассчитывается исходя из того, что 2/3 сердечного цикла приходится на фазу диастолы.
Ориентируясь на среднее артериальное давление можно более полно о судить о снабжении тканей кровью, чем по показателям систолического и диастолического АД. В тоже время при некоторых патологических состояниях, САД, оставаясь в нормальном диапазоне (70-110) может вводить в заблуждение. Например, такая ситуация наблюдается при кардиогенном шоке — низкий сердечный выброс и высокое периферическое сопротивление приводят при расчете к приемлемым цифрам среднего артериального давления.
д) Центральная нервная система (оценка тяжести комы по шкале Глазго):
0 баллов: 15 баллов по шкале Глазго (норма);
1 балл: 13–14 баллов;
2 балла: 10–12 баллов;
3 балла: 6–9 баллов;
4 балла: 3–5 баллов.
е) Выделительная функция (креатинин сыворотки или диурез):
13–14 баллов: высокая степень дисфункции (летальность 50–60%).
≥ 15 баллов: критическое состояние, крайне высокий риск летального исхода (летальность > 80%).
Клиническое значение
Прогностическая ценность: повышение балла ≥ 2 считается клинически значимым и может свидетельствовать о развитии полиорганной недостаточности, особенно при сепсисе.
Использование: шкала SOFA является частью диагностических критериев Sepsis-3 и используется для ежедневного мониторинга состояния пациентов в ОРИТ.
Применение: помимо сепсиса, шкала применяется для оценки состояния пациентов с различными критическими состояниями (инфаркт миокарда, посткардиореспираторная реанимация и др.).
Дополнительные варианты: существуют модификации шкалы (например, qSOFA — упрощённая версия для первичного скрининга, pSOFA — для детей, MSOFA — для ситуаций с ограниченными лабораторными возможностями).
Важные примечания
Шкала SOFA не является линейной переменной — число баллов само по себе не имеет математического значения, а отражает степень поддержки органов.
Изменение балла SOFA (delta SOFA) может указывать на ухудшение функции органов, но само по себе не всегда является надёжным предиктором выживаемости.
Шкала не учитывает хронические сопутствующие заболевания и причину поступления в ОРИТ, что является её преимуществом по сравнению с другими системами оценки (например, APACHE II, SAPS II).
