Автор: Шип Степан

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

    1. Общие сведения:
    2. Инкубационный период:
    3. Продромальный период:
    4. Острый период (начало):
    5. Лихорадочный период:
    6. Тяжёлые формы:
    7. Формы КВЭ:
    8. Двухволновое течение:
    9. Хроническое (прогредиентное) течение:

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Общие моменты клинических проявлений клещевого энцефалита (КЭ)
    2. Инкубационный (постэкспозиционный) период
    3. Продромальный период
    4. Начало заболевания и основные симптомы острого периода
    5. Лихорадочная форма

    — Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ (см. табл. П4)

    1. Менингеальная форма

    — Критерии тяжести менингеальной формы КЭ (см. табл. П5)

    1. Менингоэнцефалитическая форма
    2. Полиоэнцефалитическая форма
    3. Полиомиелитическая форма
    4. Полиоэнцефаломиелитическая форма
    5. Клещевой энцефалит с двухволновым течением
    6. Хроническое (прогредиентное) течение клещевого вирусного энцефалита (КВЭ)
    7. Примеры формулировки диагноза КЭ

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

     

    1. Общие сведения:

    • Полиморфизм проявлений связан с нейротропностью, висцеротропностью, ангиотропностью вируса и его способностью к длительной персистенции.
    • Начало обычно острое, с быстрым нарастанием симптомов.
    • Стадии болезни: заражение → инкубационный период → продромальный период → лихорадочный период → ранняя реконвалесценция → восстановительный период.
    • Хронические формы развиваются из‑за длительной персистенции вируса и прогредиентного течения.

    2. Инкубационный период:

    • Длится 1–35 дней, чаще 7–12 дней.
    • Чем короче период — тем тяжелее течение.
    • Удлинён при введении иммуноглобулина.

    3. Продромальный период:

    • Краткий, часто остаётся незамеченным.
    • Симптомы: слабость, недомогание, головная боль, субфебрилитет.

    4. Острый период (начало):

    • Острое начало: озноб, сильная головная боль, головокружение, температура 38–39 °C, тошнота, рвота.
    • Мышечные проявления: боли в мышцах, фибрилляции, слабость, онемение.
    • Признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.
    • Вегетативные дисфункции: потливость, лабильность пульса, перепады АД.
    • Психические проявления: апатия, вялость, сонливость.
    • Желудочно‑кишечные симптомы: боли в животе, диарея, белый налёт на языке.

    5. Лихорадочный период:

    • Температура держится 5–8 дней, снижается к 8–10 дню.
    • Возможен субфебрилитет (37–37,5 °C) 2–3 недели после основного периода.
    • Короткий период (до 2–3 дней) — признак лёгкого течения.
    • Двухволновая лихорадка: первая волна — 2–3 дня; апирексия — 3–10 дней; вторая волна — 5–10 дней, тяжелее первой.

    6. Тяжёлые формы:

    • Внезапное начало с потерей сознания, бредом, психомоторным возбуждением, судорогами, эпилептическими припадками.

    7. Формы КВЭ:

    • Лихорадочная (30–50 % случаев):
      • Внезапный подъём температуры до 38–39 °C.
      • Симптомы интоксикации, общее недомогание.
      • Длительность лихорадки — 1–6 дней.
      • Благоприятный прогноз, полное выздоровление.
      • Возможны остаточные астеновегетативные проявления.
      • Критерии тяжести: лёгкая (до 38 °C, до 3 дней), средняя (до 39,6 °C, 3–7 дней), тяжёлая (выше 39,6 °C, более 7 дней).
    • Менингеальная (50–60 % случаев):
      • Синдромы: интоксикации, менингеальный, гипертензионный.
      • Головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.
      • Очаговая симптоматика: асимметрия лица, девиация языка, анизорефлексия и др.
      • Изменения в ликворе: повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз (30–600 клеток/мкл), умеренное повышение белка (до 0,66 г/л), нормальный уровень глюкозы.
      • Санация ликвора — к 3–5 неделе, иногда дольше.
      • Критерии тяжести: по выраженности симптомов и цитоза в ликворе (лёгкая — до 50 клеток, средняя — до 100, тяжёлая — более 100).
    • Менингоэнцефалитическая:
      • Поражение оболочек и вещества мозга.
      • Варианты: диффузное и очаговое поражение.
      • Симптомы: интоксикация, судороги, расстройства сознания, гемипарезы, атаксия, нистагм и др.
      • Тяжёлое течение, возможен летальный исход.
      • Последствия: психические нарушения, церебрастения, снижение памяти, кожевниковская эпилепсия.
    • Полиоэнцефалитическая:
      • Поражение ствола мозга, ядер черепно‑мозговых нервов, мозжечка.
      • Бульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, дисфония.
      • Глазодвигательные нарушения.
      • Витальная опасность: нарушение дыхания, сосудистый коллапс, острая сердечная недостаточность.
      • Летальный исход возможен в первые дни.
      • Астенический синдром может сохраняться до года.
    • Полиомиелитическая:
      • Поражение серого вещества передних рогов спинного мозга.
      • Вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей.
      • Патогномоничный симптом — «свисающая голова».
      • Осложнение: паралич диафрагмы → нарушение дыхания.
      • Двигательные нарушения: атония, атрофия мышц, асимметричные параличи.
      • Часто прогредиентное течение, неполное восстановление.
    • Полиоэнцефаломиелитическая:
      • Очень тяжёлое течение, высокая летальность (20–30 %).
      • Сочетание признаков полиоэнцефалитической и полиомиелитической форм.
      • Преимущественное поражение черепных нервов.
      • Панэнцефаломиелит: тотальное поражение ЦНС, судороги, атаксия.
      • Острый период — 4–6 недель.
      • Неполное восстановление двигательных функций.
      • Переход в хроническую прогредиентную форму — частый исход.

    8. Двухволновое течение:

    • Две волны лихорадки с периодом апирексии (7–14 дней).
    • Первая волна: лёгкая, 3–7 дней, слабо выраженные оболочечные симптомы.
    • Вторая волна: острое начало, тошнота, менингеальные и очаговые симптомы.
    • Чаще развиваются менингеальная и менингоэнцефалитическая формы.
    • Прогноз благоприятный, без грубых остаточных явлений.

    9. Хроническое (прогредиентное) течение:

    • Постепенное прогрессирование симптомов.
    • Варианты: первично прогредиентная (без острой формы) и вторично прогредиентная (после острой формы).
    • Развитие: в первый год (чаще 2–6 месяцев) или спустя годы (5–19 лет).
    • Группа риска: молодые люди.
    • Причины: длительная персистенция вируса, аутоиммунные процессы.
    • Провоцирующие факторы: инфекции, ЧМТ, алкоголизм, стресс, переутомление и др.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Общие моменты клинических проявлений клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Полиморфизм клинических проявлений КЭ обусловлен свойствами вируса:
      • нейротропность (поражение нервной системы);
      • висцеротропность (воздействие на внутренние органы);
      • ангиотропность (влияние на сосудистую систему);
      • способность к длительной персистенции (долгосрочному сохранению в организме).
    2. Начало заболевания характеризуется:
      • острым течением;
      • иногда — внезапным дебютом;
      • стремительным нарастанием симптомов.
    3. Основные группы симптомов в острой фазе:
      • общеинфекционные (лихорадка, слабость, миалгии и т. д.);
      • общемозговые (головная боль, рвота, головокружение);
      • менингеальные (ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные знаки);
      • очаговые (встречаются реже, зависят от локализации поражения в ЦНС).
    4. Стадийность (последовательность фаз развития болезни в острой стадии):
      • этап заражения (внедрение вируса в организм);
      • инкубационный период (от заражения до первых симптомов, вирус размножается, но клиника отсутствует);
      • продромальный период (неспецифические проявления: слабость, недомогание, субфебрилитет);
      • лихорадочный период (разгар болезни с выраженными клиническими проявлениями);
      • период ранней реконвалесценции (стихание острых симптомов, начало выздоровления);
      • восстановительный период (постепенное восстановление функций, возможны остаточные явления).
    5. Хронические формы КЭ развиваются вследствие:
      • склонности вируса клещевого энцефалита (ВКЭ) к длительной персистенции;
      • формирования прогредиентного течения (постепенного прогрессирования неврологического дефицита).

     

    2. Инкубационный (постэкспозиционный) период

    • Продолжительность: варьирует от 1 до 35 дней, в большинстве случаев составляет 7–12 дней (время от присасывания клеща до начала заболевания).
    • Зависимость клинической картины от длительности периода:
      • чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание;
      • более длительный период регистрируется у пациентов, которым вводили иммуноглобулин против КЭ с целью постэкспозиционной профилактики (замедление развития инфекции за счёт пассивного иммунитета).

     

    3. Продромальный период

    Наблюдается у части больных, часто остаётся незамеченным.

    • Проявления:
      • слабость;
      • недомогание;
      • разбитость;
      • головная боль.

    4. Начало заболевания и основные симптомы острого периода

    • Острое начало с появлением:
      • озноба;
      • сильной головной боли;
      • головокружения;
      • подъёма температуры до 38–39 °C;
      • тошноты и рвоты.
    • Мышечные проявления:
      • боли в мышцах шеи, спины, поясничной области, конечностях;
      • фибрилляции (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон) и фасцикулярные подёргивания (сокращения группы мышечных волокон) в отдельных мышечных группах;
      • общая мышечная слабость;
      • чувство онемения (чаще в одной конечности, без видимых признаков двигательных нарушений).
    • Признаки раздражения мозговых оболочек:
      • ригидность затылочных мышц (невозможность пригнуть голову к груди из‑за напряжения мышц шеи);
      • симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном).
    • Вегетативные дисфункции (весьма характерны для начального периода):
      • быстрая смена окраски кожи;
      • гипергидроз (повышенная потливость);
      • стойкий разлитой дермографизм (изменение цвета кожи в месте лёгкого раздражения);
      • гидрофильность кожи (повышенное содержание воды в тканях);
      • лабильность пульса (неустойчивость частоты сердечных сокращений);
      • перепады артериального давления.
      • брадикардия (замедление пульса) более свойственна тяжёлому течению болезни.
    • Психические и общие проявления:
      • апатия;
      • вялость;
      • сонливость;
      • заторможенность.
    • Желудочно‑кишечные симптомы (затрудняют дифференциальную диагностику с острыми кишечными инфекциями):
      • боли в животе;
      • кратковременная диарея;
      • язык часто покрыт густым белым налётом.
    1. Лихорадочный период
    • Длительность высокой температуры: обычно 5–8 дней, полное снижение к 8–10 дню;
    • возможен субфебрилитет (температура 37–37,5 °C) в течение 2–3 недель после основного периода.
    • Короткий лихорадочный период (до 2–3 дней) характерен для более лёгкого течения заболевания.
    • Двухволновая лихорадка (преимущественно при алиментарном инфицировании):
      • первая волна: подъём температуры в течение 2–3 дней;
      • период апирексии (нормальной температуры): 3–10 дней;
      • вторая волна: повторный подъём температуры до более высоких цифр, длительность 5–10 дней;
      • вторая волна чаще протекает тяжелее за счёт поражения ЦНС.
    1. Тяжёлые формы КЭ

    При наиболее тяжёлых формах заболевание может начинаться внезапно с:

    • потерей сознания;
    • бредом;
    • резким психомоторным возбуждением;
    • судорожным синдромом;
    • эпилептическим припадком:
      • генерализованным (с вовлечением всего тела);
      • фокальным (ограниченным определённой областью).

    Краткий итог (ключевые тезисы):

    1. Инкубационный период КЭ длится 1–35 дней (обычно 7–12 дней), его длительность связана с тяжестью течения и профилактическим введением иммуноглобулина.
    2. Продромальный период краток и часто остаётся незамеченным.
    3. Заболевание обычно начинается остро, с лихорадкой, головной болью, мышечными и вегетативными симптомами, признаками раздражения мозговых оболочек.
    4. Лихорадочный период длится 5–10 дней, возможен двухволновой вариант с более тяжёлой второй волной.
    5. Тяжёлые формы дебютируют внезапно, с потерей сознания, бредом, судорогами или эпилептическими припадками.

     

    5. Лихорадочная форма

    Лихорадочная форма клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Причина возникновения:
    • обусловлена висцеротропными свойствами вируса (свойства вируса, обуславливающие его способность поражать внутренние органы).
    1. Распространённость:
    • встречается в 30–50 % случаев КЭ.
    1. Основные симптомы:
    • внезапный подъём температуры до 38–39 ∘C;
    • общее недомогание (слабость, разбитость, снижение работоспособности);
    • симптомы интоксикации (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли, потеря аппетита и т. д.).
    1. Особенности клинической картины:
    • схожа с рядом других инфекционных заболеваний (затрудняет первичную диагностику);
    • иногда сопровождается явлениями менингизма (ригидность затылочных мышц, головная боль, светобоязнь и т. п.);
    • при явлениях менингизма отсутствуют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости (важный дифференциально‑диагностический признак, отличающий от настоящего менингита).
    1. Длительность течения:
    • лихорадочный период продолжается от 1 до 6 дней (после чего температура обычно нормализуется).
    1. Прогноз:
    • наиболее благоприятная форма по течению и прогнозу (минимальный риск тяжёлых осложнений и летального исхода);
    • в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.
    1. Возможные последствия:
    • у части пациентов после выписки может сохраняться длительный астеновегетативный синдром (проявляется утомляемостью, неустойчивостью настроения, нарушениями сна, колебаниями артериального давления, потливостью и т. д.; может длиться недели или месяцы).
    1. Диагностика лихорадочной формы клещевого энцефалита (КЭ):
    • эпидемиологические данные (факт пребывания в эндемичном регионе, укус клеща и т. п.);
    • общеинфекционные проявления (совокупность симптомов, указывающих на развитие инфекционного процесса);
    • лабораторное подтверждение (выявление антител к вирусу КЭ или самого вируса в крови/ликворе — необходимо для окончательной верификации диагноза).

     

    — Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ (см. табл. П4)

    Лёгкая форма:

    • температура — до 38∘C;
    • продолжительность лихорадки — до 3 дней.

    Форма средней тяжести:

    • температура — до 39,6∘C;
    • продолжительность лихорадки — 3–7 дней.

    Тяжёлая форма:

    • температура — выше 39,6∘C;
    • продолжительность лихорадки — более 7 дней.

     

    6. Менингеальная форма

    Менингеальная форма клещевого энцефалита (КЭ)

    Менингеальная форма занимает 50–60 % в структуре заболеваемости КЭ.

    Клиническая картина характеризуется сочетанием ведущих синдромов, типичных для острых менингитов:

    • синдрома интоксикации (комплекс симптомов, отражающих общую реакцию организма на инфекцию: слабость, утомляемость, повышение температуры тела, озноб, мышечные и суставные боли);
    • менингеального синдрома (совокупность симптомов, указывающих на воспаление оболочек головного и спинного мозга: головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы);
    • гипертензионного синдрома (симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: интенсивная головная боль, тошнота, рвота, отёк дисков зрительных нервов);
    • изменений в спинномозговой жидкости (патологические отклонения в составе и свойствах ликвора — жидкости, окружающей головной и спинной мозг).

    Начальные проявления этой формы почти не отличаются от симптомов лихорадочной формы КЭ.

    Развитие менингеального синдрома зависит от типа течения болезни:

    • При одноволновом течении он развивается на 1–5‑й день лихорадки (заболевание протекает с одним подъёмом температуры, без повторных волн).
    • При двухволновом течении может возникнуть уже на первой температурной волне и усилиться на второй (болезнь протекает в две фазы: сначала подъём температуры и симптомы интоксикации, затем период улучшения, после которого наступает вторая волна лихорадки с усилением симптомов).

    Выраженность менингеальных симптомов зависит от степени тяжести заболевания.

    Основные клинические проявления:

    • головная боль — разной интенсивности и локализации;
    • боль в глазных яблоках;
    • тошнота и рвота;
    • ригидность затылочных мышц (повышенная жёсткость мышц шеи, затрудняющая наклоны головы вперёд);
    • симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном — один из характерных признаков раздражения мозговых оболочек).

    У части пациентов также отмечаются:

    • нарушения сознания — в виде сомнолентности (состояние сонливости, заторможенности, при котором пациент с трудом ориентируется в окружающей обстановке) и психомоторного возбуждения (повышенная двигательная и речевая активность, беспокойство, иногда агрессивность);
    • очаговая симптоматика (свидетельствует о прогрессировании поражения ЦНС и возможном развитии энцефалита):
      • лицевая асимметрия (неравномерность правой и левой половин лица из‑за слабости мимических мышц);
      • незначительная девиация языка (отклонение языка в сторону при его высовывании, признак поражения черепно‑мозговых нервов или центров в головном мозге);
      • лёгкое недоведение глазного яблока кнаружи (ограничение движения глаза вбок, может указывать на поражение отводящего нерва);
      • оживление сухожильных рефлексов (усиление нормальных рефлекторных реакций, например, коленного рефлекса);
      • анизорефлексия (неравномерность рефлексов на правой и левой сторонах тела).

    Динамика менингеального симптомокомплекса:

    • обычно регрессирует к 8–20‑му дню заболевания (постепенно ослабевают и исчезают симптомы раздражения мозговых оболочек);
    • в отдельных случаях может сохраняться до 2 месяцев;
    • иногда сопровождается длительной церебрастенией (астенический синдром после перенесённого поражения ЦНС: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности) и внутричерепной гипертензией (стойкое повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа).

    Изменения в спинномозговой жидкости:

    • повышение внутричерепного давления до 250–300 мм вод. ст. (измерение давления ликвора при люмбальной пункции);
    • воспалительные изменения, характерные для серозного менингита (тип воспаления с преобладанием лимфоцитов, относительно небольшим количеством белка и сохранением нормального уровня глюкозы);
    • плеоцитоз (увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости) (преимущественно лимфоцитарный, варьирующий от нескольких десятков до нескольких сотен клеток (чаще 30–600 в 1 мкл):
      • в первые дни заболевания — смешанный или нейтрофильный (в ликворе присутствуют как нейтрофилы, так и другие клетки);
      • к концу 1‑й недели приобретает лимфоцитарный характер (в составе клеток преобладают лимфоциты);
    • умеренное повышение содержания белка — до 0,66 г/л (норма — около 0,15–0,45 г/л);
    • нормальный уровень глюкозы (в отличие от гнойных менингитов, где он может снижаться);
    • в редких случаях — гипергликорахия (повышенное содержание глюкозы в спинномозговой жидкости) и гипохлоридорахия (сниженное содержание хлоридов в ликворе).

    Санация спинномозговой жидкости (восстановление нормального состава ликвора) обычно наступает к 3–5‑й неделе, но в отдельных случаях патологические изменения могут сохраняться до нескольких месяцев.

    Очаговые неврологические симптомы возникают из‑за распространённых альтеративно‑экссудативных (повреждение тканей и выход жидкости в межклеточное пространство) и дегенеративно‑пролиферативных изменений (разрушение нервных клеток и разрастание глиальных элементов) в нервной системе, вызванных патогенным действием вируса клещевого энцефалита (ВКЭ).

    Наиболее интенсивно поражаются:

    • моторные клетки передних рогов спинного мозга (нейроны, отвечающие за передачу сигналов к мышцам);
    • двигательные ядра продолговатого мозга (скопления нейронов, контролирующие работу мышц лица, глотки, гортани);
    • кора головного мозга (высший отдел центральной нервной системы, отвечающий за мышление, восприятие, управление движениями);
    • мозжечок (отдел мозга, отвечающий за координацию движений и поддержание равновесия).

    Особенности очаговых форм:

    • составляют сравнительно небольшую долю от всех форм заболевания;
    • чаще сочетаются с менингеальным синдромом;
    • сопровождаются выраженным синдромом интоксикации и вегетативными расстройствами (нарушениями работы вегетативной нервной системы: потливостью, колебаниями артериального давления, сердцебиением и т. д.).

    Сроки появления очаговых симптомов:

    • при одноволновом течении — на 1–4‑й день лихорадки;
    • при двухволновом течении — на 1–3‑й день второй волны.

    Отличительная черта КЭ в сравнении с другими нейроинфекциями (например, полиомиелитом или лихорадкой Западного Нила) — постепенное нарастание неврологической симптоматики:

    • обычно в течение 5–7 дней и более;
    • при раннем начале прогредиентности (прогрессирующего течения болезни) симптомы могут усиливаться неопределённо долго, с постоянными или периодическими ремиссиями (временными улучшениями состояния).

     

    — Критерии тяжести менингеальной формы КЭ (см. табл. П5)

    Лёгкая форма:

    • тошнота, рвота — отсутствует;
    • менингеальные симптомы — слабо выражены;
    • цитоз (в 1 мл ликвора) — до 50 клеток.

    Форма средней тяжести:

    • тошнота, рвота — однократная;
    • менингеальные симптомы — выраженные;
    • цитоз (в 1 мл ликвора) — до 100 клеток.

    Тяжёлая форма:

    • тошнота, рвота — многократная;
    • менингеальные симптомы — резко выражены;
    • цитоз (в 1 мл ликвора) — более 100 клеток.

     

    7. Менингоэнцефалитическая форма

    Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Общая характеристика
    • Менингоэнцефалитическая форма КЭодна из наиболее тяжёлых форм заболевания, характеризующаяся одновременным поражением оболочек и вещества головного мозга, что обуславливает тяжесть течения и риск серьёзных осложнений.
    1. Варианты течения
    • Диффузное поражение мозгаравномерное поражение больших участков головного мозга без чётко очерченного очага.
    • Очаговое поражение мозгапоражение локализовано в определённых участках мозга, что приводит к специфическим неврологическим симптомам в зависимости от зоны поражения.
    1. Клинические проявления

    3.1. При диффузном менингоэнцефалите (характеризуются общими проявлениями поражения мозга без чёткой локализации):

    • Токсико‑инфекционные симптомывыраженная интоксикация: высокая температура, слабость, озноб, ломота в теле.
    • Общемозговые симптомыголовная боль, головокружение, шум в ушах, общая слабость.
    • Судорожные симптомынепроизвольные сокращения мышц, судороги различной интенсивности.
    • Расстройства сознанияугнетение сознания различной степени тяжести: от сонливости и спутанности до полной потери сознания (комы).

    3.2. При очаговом менингоэнцефалите (связаны с поражением конкретных участков мозга):

    • Спастические гемипарезыслабость или паралич одной половины тела с повышением мышечного тонуса.
    • Гиперкинезынепроизвольные избыточные движения: подёргивания, тики, размашистые движения.
    • Атаксиянарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе.
    • Акинетико‑ригидный синдромзамедленность движений и повышение мышечного тонуса, напоминающие симптомы болезни Паркинсона.

    3.3. Мозжечковые расстройства (в отдельных случаях могут быть единственным проявлением формы):

    • Головокружение.
    • Рвота.
    • Нистагмнепроизвольные ритмичные движения глазных яблок.
    • Атаксиянарушение координации.
    • Мышечная слабость.
    • Интенционный тремордрожание конечностей при целенаправленных движениях, усиливающееся при приближении к цели.
    1. Особенности течения и прогноза

    4.1. Тяжёлое течение диффузного менингоэнцефалита

    • При быстро нарастающей коме и судорожном статусе (состояние с частыми или непрерывными судорогами) возможен летальный исход на 2–4‑е сутки заболевания (крайне неблагоприятный прогноз при стремительном развитии тяжёлых симптомов).

    4.2. Тяжёлое течение очагового менингоэнцефалита

    • Наиболее неблагоприятный вариант — когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии (быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц или групп мышц):
      • начинаются в дистальных отделах конечностей (чаще кистей — т. е. в отдалённых от центра частях тела);
      • постепенно распространяются на проксимальные отделы (ближе к центру тела), затем на лицо и всю паретическую половину тела;
      • периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок (приступ судорог с потерей сознания).

    4.3. Редкие проявления

    • Амиостатический синдром (комплекс симптомов, связанный с нарушением двигательной активности):
      • Гипомимияснижение выразительности мимики, «маскообразное» лицо.
      • Брадикардиязамедление частоты сердечных сокращений.
      • Регресс симптомов в течение 4–6 недель (постепенное улучшение состояния).
    1. Особенности восстановления
    • В отличие от периферических двигательных расстройств (поражения нервов на уровне конечностей), центральные парезы (возникающие из‑за поражения головного или спинного мозга) восстанавливаются:
      • полностью;
      • или с небольшим дефектом в конце острого периода (остаточные явления могут сохраняться, но они обычно незначительны).
    1. Исходы менингоэнцефалитической формы

    (возможные последствия перенесённого заболевания):

    • Психические нарушенияизменения поведения, эмоциональная лабильность, депрессия и т. д.
    • Длительная церебрастенияастенический синдром: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности.
    • Снижение памяти и интеллектакогнитивные нарушения различной степени выраженности.
    • Формирование кожевниковской эпилепсииособый вид эпилепсии с постоянными мышечными подёргиваниями, которые могут перерастать в общий припадок.

     

    8. Полиоэнцефалитическая форма

    Полиоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Общая характеристика формы
    • Полиоэнцефалитическая форма КЭформа заболевания, клиническая картина которой обусловлена преимущественным поражением стволовой части мозга и ядер черепно‑мозговых нервов, с вовлечением мозжечка и его связей.
    1. Основные клинические проявления

    Мозжечковые расстройствасимптомы, связанные с поражением мозжечка, отвечающего за координацию движений и поддержание равновесия.

    Бульбарный синдром (обусловлен поражением ядер черепно‑мозговых нервов в продолговатом мозге), включающий:

    • Дизартриюнарушение артикуляции речи из‑за слабости мышц речевого аппарата, речь становится невнятной.
    • Дисфагиюзатруднение глотания, связанное с нарушением работы мышц глотки и гортани.
    • Дисфониюосиплость или слабость голоса из‑за нарушением работы голосовых связок и мышц гортани.

    Дополнительные симптомы поражения речевого и глотательного аппарата:

    • Фибрилляции языкамелкие непроизвольные подёргивания мышц языка.
    • Назолалиягнусавость речи из‑за нарушения прохождения воздуха через носовую полость.
    • Поперхивание при глотаниипопадание пищи или жидкости в дыхательные пути из‑за слабости мышц глотки.
    • Вытекание жидкой пищи через носследствие слабости мягкого нёба и нарушения координации глотательных движений.
    • Парез мягкого нёба (односторонний или двусторонний) — ослабление или отсутствие движений мягкого нёба, что влияет на глотание и речь.

    Глазодвигательные нарушения (встречаются реже):

    • Брадикинезия взоразамедленность движений глаз.
    • Парез взораограничение способности перемещать глаза в определённом направлении.
    • Недостаточность конвергенциинеспособность сфокусировать взгляд на близко расположенном объекте.
    • Анизокорияразный размер зрачков.
    • Горизонтальный нистагмнепроизвольные ритмичные движения глаз по горизонтали.
    1. Витальная опасность и прогноз

    Поражение дорзальных ядер блуждающего нерванаиболее опасное проявление формы, угрожающее жизни пациента.

    Жизнеугрожающие расстройства:

    • Нарушение дыхания по центральному типусбой в работе дыхательного центра в мозге, приводящий к неправильной регуляции дыхания.
    • Дыхание Чейн‑Стоксапатологический тип дыхания с чередованием периодов апноэ (остановки дыхания) и гипервентиляции.
    • Сосудистый коллапсрезкое падение артериального давления из‑за нарушения сосудистого тонуса.
    • Острая сердечная недостаточностьвнезапное снижение насосной функции сердца.

    Летальный исходкак правило, наступает в первые дни болезни при поражении жизненно важных центров.

    Благоприятный прогнозвозможен в случаях, когда жизненно важные центры не вовлекаются в патологический процесс.

    1. Прогредиентное течениепостепенное прогрессирование симптомов даже при относительно лёгком начале.
    2. Длительные последствияастенический синдром может сохраняться до года после перенесённого заболевания (повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, снижение работоспособности).
    3. Особенности течения
    • Редкая изолированностьполиоэнцефалитическая форма редко протекает самостоятельно.
    • Сочетание с полиомиелитической формойчаще всего данная форма сочетается с полиомиелитическим вариантом КЭ, что усугубляет клиническую картину и прогноз.

     

    9. Полиомиелитическая форма

    Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Механизм развития

    Полиомиелитическая форма КЭ развивается вследствие избирательного поражения серого вещества передних рогов спинного мозга, а также двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов спинного мозга (именно эта локализация поражения определяет характерную клиническую картину заболевания).

    1. Типичная клиническая картина

    Для формы характерны вялые параличи мышц:

    • шеи (делают невозможным удержание головы в вертикальном положении);
    • проксимальных отделов плечевого пояса;
    • верхних конечностей.
    1. Патогномоничный симптом

    Ключевой признак формы — синдром «свисающей головы» (пациент не может удерживать голову в вертикальном положении из‑за слабости шейных мышц; этот симптом однозначно указывает на полиомиелитическую форму КЭ).

    1. Осложнения, угрожающие жизни

    При поражении на уровне 4‑го шейного сегмента спинного мозга может возникнуть паралич диафрагмы:

    • диафрагмальный нерв (берёт начало от мотонейронов передних рогов на уровне 4‑го шейного сегмента) оказывается вовлечён в патологический процесс;
    • развивается нарушение дыхания по периферическому типу (серьёзная угроза для жизни);
    • клинически проявляется:
      • частым поверхностным дыханием;
      • парадоксальным втягиванием живота на вдохе;
      • втяжением межрёберий в нижних отделах грудной клетки.
    1. Характеристики двигательных нарушений

    Двигательные расстройства при этой форме имеют признаки, типичные для поражения передних рогов спинного мозга:

    • атония (отсутствие нормального тонуса мышц);
    • снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов (из‑за нарушения рефлекторной дуги);
    • ранняя и резко выраженная атрофия мышц (следствие поражения двигательных нейронов);
    • асимметричность параличей (чаще всего поражаются мышцы плечевого пояса и шеи неравномерно).
    1. Дополнительные симптомы

    В отдельных случаях, помимо поражения передних рогов, затрагиваются задние и боковые рога на том же уровне. Это приводит к:

    • нарушению болевой чувствительности (снижение или искажение восприятия боли);
    • нарушению тактильной чувствительности (искажение ощущений от прикосновений);
    • проявлениям носят сегментарный характер (соответствуют уровню поражения спинного мозга).
    1. Динамика развития симптомов

    Двигательные нарушения:

    • возникают на 1–4‑й день первой лихорадочной волны либо на 1–3‑й день второй волны;
    • могут нарастать в течение нескольких дней или до двух недель;
    • сопровождаются общеинфекционным синдромом (лихорадка, слабость, головная боль, общее недомогание) и вегетативными расстройствами (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение и т. д.).
    1. Продромальный период

    Для этой формы КЭ характерны наиболее выраженные проявления продромального периода (стадии, предшествующей развёрнутой клинической картине):

    • фибриллярные подёргивания (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон);
    • фасцикулярные подёргивания (сокращения групп мышечных волокон, заметные визуально);
    • затрагивают мышцы:
      • шеи;
      • конечностей;
      • межрёберные мышцы;
    • возможны эпизоды внезапной кратковременной слабости в какой‑либо конечности;
    • эти явления предшествуют развитию вялых параличей.
    1. Течение и прогноз
    • тяжёлое течение (заболевание протекает с выраженной симптоматикой и серьёзными осложнениями);
    • медленное улучшение общего состояния (восстановление идёт постепенно, занимает длительное время);
    • неполное восстановление двигательных функций (у многих пациентов сохраняются остаточные нарушения);
    • сохранение мышечной атрофии (атрофированные мышцы не всегда восстанавливаются полностью);
    • часто прогредиентное течение болезни (постепенное прогрессирование симптомов даже после острого периода).

     

    10. Полиоэнцефаломиелитическая форма

    Полиоэнцефаломиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Общая характеристика

    Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ отличается очень тяжёлым течением и высокой летальностью (значительный риск неблагоприятного исхода заболевания).

    1. Клиническая картина

    Симптоматика объединяет признаки двух форм КЭ:

    • полиоэнцефалитической (поражение ствола мозга, ядер черепно‑мозговых нервов, мозжечка);
    • полиомиелитической (поражение серого вещества передних рогов спинного мозга, двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов).

    При этом преимущественная роль принадлежит поражению черепных нервов (дисфункция черепно‑мозговых нервов определяет значительную часть симптомов и тяжесть состояния).

    1. Факторы, определяющие исход заболевания

    Исход нейроинфекции зависит от:

    • интенсивности поражения черепных нервов (степень дисфункции нервов напрямую влияет на прогноз);
    • развития паралича сердца (нарушение иннервации сердечной мышцы, ведущее к остановке её работы);
    • паралича дыхания (прекращение работы дыхательных мышц из‑за поражения соответствующих нервных центров или путей).
    1. Редкие тяжёлые проявления

    В отдельных случаях развивается картина панэнцефаломиелита (тотальное поражение центральной нервной системы), характеризующаяся:

    • тотальным многоуровневым поражением всех ядер черепных нервов (вовлечение всех групп черепно‑мозговых нервов на разных уровнях);
    • судорожным синдромом (непроизвольные сокращения мышц, приступы судорог);
    • атаксией (нарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе).
    1. Динамика развития заболевания
    • высокая температура (лихорадка) сохраняется в течение 7–8 дней (острый период с выраженной интоксикацией);
    • затем наступает длительный субфебрилитет (повышение температуры до 37–37,5 °C, продолжающееся продолжительное время);
    • отмечаются нарушения сознания различной степени (от сонливости и спутанности до комы).
    1. Продолжительность острого периода

    Острый период заболевания длится 4–6 недель (время максимальной активности патологического процесса и выраженности симптомов).

    1. Восстановление двигательных функций

    Регресс (постепенное уменьшение выраженности) вялых параличей:

    • длительный (восстановление занимает много времени);
    • неполный (у пациентов часто сохраняются остаточные нарушения двигательных функций).
    1. Отдалённые последствия и прогноз
    • переход в хроническую прогредиентную формунаиболее частый исход (заболевание приобретает длительное течение с постепенным нарастанием симптомов);
    • летальность достигает 20–30 % (каждый 3–5‑й пациент с данной формой КЭ может погибнуть от осложнений).

     

    11. Клещевой энцефалит с двухволновым течением

    1. Общая характеристика
    • Клещевой энцефалит (КЭ) с двухволновым течениемособый вариант развития острой инфекции, отличающийся наличием двух последовательных периодов повышения температуры с промежуточным периодом нормализации температуры.
    1. Начало заболевания
    • Заболевание начинается остро (внезапно, с быстрым развитием симптомов), с проявлениями:
      • озноба (ощущение холода, сопровождающееся дрожью);
      • головной боли (интенсивной или умеренной);
      • тошноты и рвоты (признаки интоксикации и возможного внутричерепного давления);
      • головокружения (нарушение равновесия и ощущения вращения окружающего пространства);
      • болей в конечностях (миалгии или артралгии — боли в мышцах или суставах);
      • нарушения сна (бессонница или чрезмерная сонливость);
      • вегетативных расстройств (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение, сухость во рту и т. д.).
    1. Первая лихорадочная волна
    • Продолжительность: 3–7 дней (кратковременный период повышенной температуры). (Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан подъём температуры в течение 2–3 дней.)
    • Характер течения: лёгкий (симптомы выражены умеренно, общее состояние пациента страдает незначительно).
    • Клинические проявления:
      • слабо выраженные оболочечные симптомы (признаки раздражения оболочек головного мозга, например, ригидность затылочных мышц или симптом Кернига, но в слабой степени).
    • Лабораторные данные: изменения в спинномозговой жидкости не определяются (анализ ликвора не выявляет воспалительных или иных патологических изменений).
    1. Период апирексии
    • После первой волны наступает период апирексии (отсутствие повышенной температуры, нормализация показателей термометрии).
    • Продолжительность периода: 7–14 дней (относительно длительный промежуток между волнами лихорадки). Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан другой срок апирексии: 3–10 дней.)
    • Состояние пациента: в этот период симптомы могут полностью или частично исчезать, создавая впечатление выздоровления.
    1. Вторая лихорадочная волна
    • Начало: острое, аналогично первой волне (внезапное ухудшение состояния с возобновлением лихорадки).
    • Симптомы:
      • тошнота и рвота (повторное появление признаков интоксикации);
      • лёгкие менингеальные симптомы (умеренные признаки раздражения мозговых оболочек);
      • очаговые симптомы поражения ЦНС (локальные неврологические нарушения, указывающие на поражение определённых участков центральной нервной системы).
    1. Характерные формы КЭ при двухволновом течении

    Наиболее типично развитие:

    • менингеальной формы (воспаление оболочек головного и спинного мозга без поражения вещества мозга);
    • менингоэнцефалитической формы (одновременное поражение оболочек и вещества головного мозга).

    При этом:

    • отсутствуют грубые очаговые двигательные поражения (нет выраженных параличей или парезов, серьёзных нарушений координации и т. п.);
    • прогноз — вполне благоприятный (высокая вероятность полного выздоровления без стойких остаточных явлений).

     

    12. Хроническое (прогредиентное) течение клещевого вирусного энцефалита (КВЭ)

    Хроническое (прогредиентное) течение КВЭ

    1. Общие сведения

    Хроническое (прогредиентное) течение КЭ — форма заболевания с постепенным прогрессированием симптомов, при которой остаётся много спорных вопросов в отношении терминологии, классификации и частоты хронизации (недостаточно данных для однозначной систематизации случаев, нет чёткой статистики распространённости хронической формы).

    1. Формы прогредиентного течения

    Выделяют два основных варианта развития хронического процесса:

    • Первично‑прогредиентная формавпервые выявленная форма КЭ без указания в анамнезе на перенесённую острую форму заболевания (заболевание изначально протекает с постепенным нарастанием неврологических нарушений, без предшествующего острого периода).
    • Вторично‑прогредиентная формаразвивается как продолжение любой острой формы КЭ либо возникает спустя какое‑то время после манифестной стадии (может следовать непосредственно за острым периодом либо проявиться через месяцы или годы после него).
    1. Сроки развития хронизации

    Развитие хронического течения возможно в разные временные периоды:

    • В первый год после острого периода, иногда уже в течение первых 2–6 месяцевнаиболее уязвимый период, когда вероятность перехода в хроническую форму максимальна.
    • Значительно позже — через 5, 15 и даже 19 лет после перенесённой острой инфекции — отсроченное развитие симптомов, что затрудняет установление прямой связи с первичным заражением.
    1. Группы риска

    Лица молодого возрастагруппа, в которой хроническое течение КЭ развивается чаще всего (повышенная склонность к трансформации острого процесса в хронический может быть связана с особенностями иммунной реакции или вирусной персистенции).

    1. Возможные причины хронизации

    Механизмы развития хронического КЭ до конца не изучены, но выделяют две основные гипотезы:

    • Длительная персистенция вируса КЭсохранение жизнеспособного вируса в тканях центральной нервной системы (ЦНС) с его медленной репликацией и постепенным повреждением нейронов (вирус не элиминируется полностью, а продолжает действовать в организме на протяжении длительного времени).
    • Аутоиммунные процессы в ЦНСиммунная система начинает атаковать собственные ткани мозга, ошибочно принимая их за чужеродные из‑за молекулярной мимикрии или других механизмов (иммунный ответ направлен против собственных структур нервной ткани, что приводит к прогрессирующему повреждению).
    1. Факторы, провоцирующие развитие прогредиентности

    Ряд внешних и внутренних факторов может запустить или усилить прогрессирование хронического процесса:

    • Интеркуррентные инфекциилюбые сопутствующие инфекционные заболевания, ослабляющие иммунную систему и активирующие латентный вирус (дополнительные инфекционные агенты могут стимулировать реактивацию вируса КЭ или усиливать аутоиммунные реакции).
    • Закрытые черепно‑мозговые травмыповреждения головного мозга без нарушения целостности кожных покровов, вызывающие локальное воспаление и нарушение гематоэнцефалического барьера (травма может спровоцировать реактивацию вируса или запустить аутоиммунный процесс в ранее поражённой ткани).
    • Алкоголизмхроническое злоупотребление алкоголем, приводящее к токсическому поражению нервной системы и снижению иммунитета (алкоголь усугубляет нейродегенеративные процессы и ослабляет защитные механизмы организма).
    • Прочие провоцирующие факторыстресс, переутомление, переохлаждение, гормональные нарушения и т. д. (любые состояния, снижающие общую резистентность организма и нарушающие нормальную работу иммунной системы).

     

    13. Примеры формулировки диагноза КЭ

    1. Клещевой энцефалит, лихорадочная форма, средняя степень тяжести.
    2. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма, правосторонний гемипарез, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга. Продленная искусственная вентиляция легких.
    3. Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма, вялый верхний монопарез слева, вялый парез мышц шеи, тяжелой степени тяжести.
    4. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма с развитием бульбарного синдрома, паралича глазодвигательных нервов, паралича мышц шеи, тетраплегии, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга.
    5. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма, тяжелой степени, хроническое течение. Синдром левостороннего гемипареза. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Гиперкинетический синдром.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — КЛАССИФИКАЦИЯ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - КЛАССИФИКАЦИЯ (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

    1. Коды по МКБ‑10:
    2. Классификация острого периода КЭ (по А. П. Иерусалимскому):
    3. Классификация хронического КЭ:
    4. Краткие итоги:

    КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Коды по МКБ-10

    1.1. Общая категория

    1.2. Подтипы клещевого вирусного энцефалита

    1.3. Кратко

    1. Проблема отсутствия единой классификации клещевого энцефалита (КЭ)
    2. Классификация острого периода КЭ (А.П. Иерусалимский):

    3.1. Классификация острого периода КЭ (по А. П. Иерусалимскому)

    3.2. Уточнения и дополнения к классификации

    3.3. Группировка манифестных форм по клиническим признакам

    3.4. Дополнительные критерии классификации острого КЭ

    3.5. Классификация хронического КЭ

    3.6. Краткий итог

    1. Классификация хронических форм клещевого вирусного энцефалита (КЭ):

    4.1. Клинические формы

    4.2. Степени тяжести

    4.3. По времени возникновения хронического процесса

    4.4. По характеру течения хронического КЭ

    4.5. Стадии заболевания

    4.6. Резюме


    КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

     

    1. Коды по МКБ‑10:

    • A84 — общая категория КВЭ;
    • A84.0 — дальневосточный КВЭ (преобладает на Дальнем Востоке РФ);
    • A84.1 — центральноевропейский КВЭ (Центральная Европа, западные регионы России);
    • A84.8 — другие клещевые вирусные энцефалиты (редкие и атипичные формы);
    • A84.9 — КВЭ неуточнённый (при отсутствии данных для уточнения субтипа).

    2. Классификация острого периода КЭ (по А. П. Иерусалимскому):

    • основные формы (7 форм): лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалитическая (очаговая/диффузная), полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, полиомиелитическая, двухволновое течение;
    • исключаемая форма: полирадикулоневритическая (относится к клещевому боррелиозу);
    • предлагаемая форма: инаппарантная (латентная, без симптомов, но с лабораторным подтверждением);
    • группировка:
      • неочаговые формы (лихорадочная, менингеальная);
      • очаговые формы (остальные);
    • дополнительные критерии:
      • по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая;
      • по течению: острое, прогредиентное, хроническое.

    3. Классификация хронического КЭ:

    • клинические формы:
      • гиперкинетическая (с эпилепсией Кожевникова, миоклонус‑эпилепсией и др.);
      • амиотрофическая (с полиомиелитическим, энцефалополиомиелитическим синдромами и др.);
      • редкие синдромы (атипичные проявления);
    • степени тяжести:
      • лёгкая (трудоспособность сохранена);
      • средняя (инвалидность 3 группы);
      • тяжёлая (инвалидность 1–2 групп);
    • время возникновения:
      • инициальный прогредиентный (сразу после острой фазы);
      • ранний прогредиентный (в течение 1 года после острого КЭ);
      • поздний прогредиентный (спустя год и более);
      • спонтанный прогредиентный (без острого КЭ в анамнезе);
    • характер течения:
      • рецидивирующий (обострения ↔ ремиссии);
      • непрерывно прогрессирующий (неуклонное ухудшение);
      • абортивный (стёртая форма, возможен регресс симптомов);
    • стадии заболевания:
      • начальная (неспецифические симптомы);
      • нарастание (усиление симптомов);
      • стабилизация (замедление прогрессирования);
      • терминальная (тяжёлые необратимые нарушения).

    4. Краткие итоги:

    1. В МКБ‑10 КВЭ кодируется как A84, с 4 уточняющими подкатегориями.
    2. Острый КЭ имеет 7 основных форм по классификации А. П. Иерусалимского; предлагается включить инаппарантную форму, исключить полирадикулоневритическую.
    3. Хронический КЭ классифицируется по:
      • формам (гиперкинетическая, амиотрофическая и редкие синдромы);
      • тяжести (лёгкая, средняя, тяжёлая);
      • времени возникновения (инициальный, ранний, поздний, спонтанный прогредиентные);
      • течению (рецидивирующее, непрерывно прогрессирующее, абортивное);
      • стадиям (начальнаянарастаниестабилизациятерминальная).

    КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Коды по МКБ-10

     

    1.1. Общая категория

    • A84 Клещевой вирусный энцефалитобщая рубрика в МКБ‑10, объединяющая все формы заболевания, вызываемого вирусом клещевого энцефалита.

    1.2. Подтипы клещевого вирусного энцефалита

    • А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит (также известен как «русский весенне‑летний энцефалит»):
      • соответствует дальневосточному субтипу вируса клещевого энцефалита (ВКЭ);
      • преобладает на Дальнем Востоке РФ;
      • характеризуется определёнными клинико‑эпидемиологическими особенностями, связанными с географическим распространением возбудителя.
    • А84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит:
      • соответствует европейскому (западному) субтипу ВКЭ;
      • распространён преимущественно в странах Центральной Европы, а также в западных регионах России (Центральная, Северо‑Западная части, Алтай, Приуралье);
      • отличается особенностями течения и прогноза по сравнению с дальневосточной формой.
    • А84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты:
      • включает редкие и атипичные формы клещевых вирусных энцефалитов;
      • охватывает случаи, вызванные иными субтипами ВКЭ (например, Байкальским, Гималайским) либо близкородственными вирусами, передающимися клещами;
      • применяется при подтверждённом диагнозе клещевого энцефалита, который не подходит под критерии дальневосточного или центральноевропейского вариантов.
    • А84.9 Клещевой вирусный энцефалит неуточнённый:
      • используется, когда не удалось установить конкретный подтип возбудителя;
      • ставится при клинической картине КЭ без лабораторного подтверждения субтипа вируса либо при неполных данных обследования;
      • отражает недостаточность информации для более точной классификации (например, при отсутствии серологических или молекулярно‑генетических исследований).

    1.3. Кратко

    1. В МКБ‑10 клещевой вирусный энцефалит кодируется как A84.
    2. Выделяют четыре уточняющие подкатегории:
      • 0 — дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне‑летний энцефалит);
      • 1 — центральноевропейский клещевой энцефалит;
      • 8 — другие клещевые вирусные энцефалиты (редкие и атипичные формы);
      • 9 — клещевой вирусный энцефалит неуточнённый (при отсутствии данных для уточнения субтипа).

     

    2. Проблема отсутствия единой классификации клещевого энцефалита (КЭ)

    1. Отсутствие общепринятой клинической классификации КЭ
      • (на текущий момент не существует единой, всеми признанной системы классификации заболевания).
    2. Последний пересмотр классификации острого периода КЭ содержится в «Методических указаниях по клинике, диагностике и лечению клещевого энцефалита»
      • (документ фиксирует актуализированный подход к группировке форм заболевания в острой фазе).
    3. Сопутствующие методические указания дополняют классификацию и охватывают смежные аспекты работы с КЭ:
      • «По лабораторной диагностике клещевого энцефалита»регламентирует методы и алгоритмы лабораторных исследований для подтверждения диагноза;
      • «По эпидемиологии и профилактике клещевого энцефалита»определяет подходы к изучению распространения инфекции и меры предупреждения заболеваемости.
    4. Комплекс документов (три методических указания) формирует единую методическую базу для:
      • клинической оценки случаев КЭ;
      • лабораторной верификации диагноза;
      • организации профилактических и противоэпидемических мероприятий.

     

    3. Классификация острого периода КЭ (А.П. Иерусалимский):

    3.1. Классификация острого периода КЭ (по А. П. Иерусалимскому)

    Основные формы:

    • Лихорадочная (протекает с преобладанием синдрома лихорадки, без явных признаков поражения ЦНС).
    • Менингеальная (характеризуется симптомами менингита: головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь и т. д.).
    • Менингоэнцефалитическая (поражение оболочек и вещества головного мозга):
      • очаговая (с локализацией патологического процесса в определённых участках мозга);
      • диффузная (с распространённым поражением мозговой ткани).
    • Полиоэнцефалитическая (преимущественное поражение серого вещества головного мозга, включая ядра ствола).
    • Полиоэнцефаломиелитическая (сочетание поражения головного и спинного мозга).
    • Полиомиелитическая (преобладает поражение передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола, что приводит к развитию вялых параличей).
    • Двухволновое течение (заболевание протекает в две фазы с указанием формы второй волны).

    3.2. Уточнения и дополнения к классификации

    • Исключаемая форма:
      • полирадикулоневритическаяв настоящее время с большей вероятностью относится к клещевому боррелиозу (болезни Лайма), а не к КЭ.
    • Предлагаемая к включению форма:
      • инаппарантная (латентная, субклиническая)характеризуется отсутствием клинических проявлений при обнаружении:
        • РНК вируса методом ПЦР;
        • антигена вируса;
        • специфических антител методом ИФА.
      • Особенности инаппарантной формы:
        • встречается у подавляющего большинства первично инфицированных (определяет основной путь «проэпидемичивания» и формирования иммунитета);
        • может приводить к длительной персистенции вируса с развитием:
          • первично‑прогредиентного течения;
          • вторично‑прогредиентного течения;
        • выделение этой формы важно для профилактики и прогнозирования неблагоприятного течения КЭ.

    3.3. Группировка манифестных форм по клиническим признакам

    • Неочаговые формы (нет очаговых неврологических симптомов):
      • лихорадочная;
      • менингеальная.
    • Очаговые формы (есть очаговые неврологические симптомы):
      • менингоэнцефалитическая;
      • полиоэнцефалитическая;
      • полиоэнцефаломиелитическая;
      • полиомиелитическая.

    3.4. Дополнительные критерии классификации острого КЭ

    • По степени тяжести:
      • лёгкая;
      • среднетяжёлая;
      • тяжёлая.
    • По течению:
      • острое;
      • прогредиентное (постепенно прогрессирующее);
      • хроническое.

    3.5. Классификация хронического КЭ

    Наиболее полная классификация (К. Г. Уманский, В. Н. Коваленко, А. В. Субботин, Е. П. Деконенко, 1984 г.):

    • отражает все варианты течения хронического КЭ;
    • позволяет:
      • систематизировать клинические проявления заболевания;
      • оценивать возможные исходы болезни;
      • служить основой для:
        • диагностики;
        • выбора тактики лечения;
        • прогнозирования.

    3.6. Краткий итог

    1. Острый КЭ классифицируется на 7 основных форм по А. П. Иерусалимскому (лихорадочная, менингеальная и др.).
    2. Полирадикулоневритическую форму рекомендуется исключить из классификации КЭ, отнеся её к клещевому боррелиозу.
    3. Предлагается включить инаппарантную форму — без симптомов, но с лабораторным подтверждением (важна для прогнозирования и профилактики).
    4. Манифестные формы делят на очаговые и неочаговые, а также классифицируют по степени тяжести и течению.
    5. Для хронического КЭ наиболее полная классификация разработана К. Г. Уманским и соавторами (1984 г.), она охватывает все варианты течения заболевания.

     

    4. Классификация хронических форм клещевого вирусного энцефалита (КЭ):

    4.1. Клинические формы

    • Гиперкинетическая форма (характеризуется избыточными непроизвольными движениями):
      • включает следующие синдромы:
        • эпилепсия Кожевникова (очаговая корковая эпилепсия с миоклонусом);
        • миоклонус‑эпилепсия (повторяющиеся непроизвольные сокращения мышц, сочетающиеся с эпилептическими приступами);
        • гиперкинетический синдром (разнообразные гиперкинезы: тремор, хорея, атетоз и др.).
    • Амиотрофическая форма (связана с поражением двигательных нейронов и атрофией мышц):
      • включает следующие синдромы:
        • полиомиелитический (поражение передних рогов спинного мозга с развитием вялых параличей);
        • энцефалополиомиелитический (сочетание поражения головного мозга и передних рогов спинного мозга);
        • рассеянного энцефаломиелита (множественные очаги демиелинизации в ЦНС);
        • бокового амиотрофического склероза (прогрессирующая дегенерация двигательных нейронов).
    • Редко встречающиеся синдромы (не вписывающиеся в гиперкинетическую или амиотрофическую формы):
      • отдельные случаи с атипичными проявлениями, требующие индивидуального подхода к диагностике и лечению.

    4.2. Степени тяжести

    • Лёгкая (трудоспособность сохранена):
      • пациент способен выполнять профессиональные обязанности без ограничений;
      • симптомы выражены минимально, не нарушают повседневную активность.
    • Средняя (инвалидность 3 группы):
      • имеются умеренные нарушения функций;
      • требуется частичная адаптация условий труда или ограничение нагрузок.
    • Тяжёлая (инвалидность 1 и 2 групп):
      • выраженные нарушения жизнедеятельности;
      • значительная утрата трудоспособности или полная нетрудоспособность;
      • необходимость постороннего ухода (в тяжёлых случаях).

    4.3. По времени возникновения хронического процесса

    • Инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого КЭ):
      • хронизация начинается сразу после острой фазы, без периода ремиссии.
    • Ранний прогредиентный (возникает в течение первого года после острого КЭ):
      • прогрессирование симптомов отмечается в течение 12 месяцев после перенесённой острой инфекции.
    • Поздний прогредиентный (возникает спустя год и более после острого КЭ):
      • отсроченное развитие хронического процесса, спустя длительное время после острого периода.
    • Спонтанный прогредиентный (возникает без отчётливого острого КЭ):
      • заболевание дебютирует как хроническое, без анамнеза острого клещевого энцефалита;
      • возможно скрытое или инаппарантное течение первичной инфекции.

    4.4. По характеру течения хронического КЭ

    • Рецидивирующий (периоды обострения чередуются с ремиссиями):
      • вспышки симптомов сменяются временным улучшением состояния;
      • длительность и тяжесть рецидивов варьируют.
    • Непрерывно прогрессирующий (неуклонное нарастание неврологического дефицита):
      • постоянное ухудшение состояния без периодов стабилизации или улучшения;
      • наиболее неблагоприятный вариант течения.
    • Абортивный (заболевание обрывается, не достигая развёрнутой клинической картины):
      • стёртое, абортивное течение с минимальными проявлениями;
      • возможен спонтанный регресс симптомов без специфического лечения.

    4.5. Стадии заболевания

    • Начальная (первые проявления хронического процесса):
      • неспецифические симптомы (слабость, утомляемость, лёгкие неврологические знаки);
      • диагноз может быть затруднён из‑за отсутствия типичной картины.
    • Нарастание (прогрессирование) (усиление имеющихся симптомов и появление новых):
      • нарастание неврологического дефицита;
      • расширение спектра клинических синдромов.
    • Стабилизация (замедление или остановка прогрессирования):
      • состояние относительно стабильно, без явного ухудшения;
      • возможны минимальные колебания выраженности симптомов.
    • Терминальная (конечная стадия с тяжёлыми необратимыми нарушениями):
      • глубокая инвалидизация;
      • грубая неврологическая симптоматика (параличи, деменция, дыхательные нарушения и т. д.);
      • часто требуется постоянный уход и поддерживающая терапия.

    4.6. Резюме

    1. Клинические формы хронического КЭ делятся на гиперкинетическую и амиотрофическую, а также включают редкие синдромы.
    2. Степень тяжести оценивается по уровню трудоспособности и инвалидности (лёгкая, средняя, тяжёлая).
    3. Время возникновения хронического процесса классифицируется на инициальный, ранний, поздний и спонтанный прогредиентные варианты.
    4. Характер течения может быть рецидивирующим, непрерывно прогрессирующим или абортивным.
    5. Стадии заболевания отражают динамику процесса: начальная → нарастание → стабилизация → терминальная.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — ПАТОГЕНЕЗ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - ПАТОГЕНЕЗ (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

    1. Начальные этапы инфицирования
    2. Распространение вируса
    3. Тропность к ЦНС и преодоление барьеров
    4. Клеточные повреждения в ЦНС
    5. Иммунный ответ
    6. Нарушения иммунитета и прогноз
    7. Хроническое течение

    ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Начальные этапы инфицирования
    2. Распространение вируса в организме
    3. Тропность вируса и поражение ЦНС
    4. Локализация поражений при преодолении барьеров
    5. Репликация вируса в ЦНС и клеточные повреждения
    6. Иммунный ответ и его роль в патогенезе
    7. Нарушения иммунитета и прогрессирование заболевания
    8. Прогностические факторы
    9. Патогенез хронического течения КЭ
    10. Резюме по патогенезу

    ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

     

    1. Начальные этапы инфицирования

    • Репликация вируса в месте внедрения (эндотелий сосудов, подкожная клетчатка) → местная воспалительная реакция (гиперемия, отёк, некроз).
    • Первая волна виремии через 12–18 часов после укуса; кратковременный характер; размножение вируса в тканях ретикулоэндотелиальной системы (РЭС); соответствует инкубационному периоду.

    2. Распространение вируса

    • Пути диссеминации: лимфогенный, гематогенный, периневральный.
    • Связь с клиническими синдромами: гематогенное — менингеальные/менингоэнцефалитические проявления; лимфогенное — полиомиелитические синдромы; возможно центростремительное невральное распространение (через обонятельный тракт) без виремии.

    3. Тропность к ЦНС и преодоление барьеров

    • Избирательная тропность вируса к нервной системе; максимальная выраженность воспаления — в стволе мозга и шейном отделе спинного мозга.
    • Препятствия: мозговые оболочки, гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — состоит из эндотелиоцитов, базальной мембраны с перицитами и астроцитарной муфты.
    • При преодолении барьеров поражаются все уровни ЦНС (панэнцефаломиелит): оболочки мозга, кора, подкорковые узлы, мозжечок, ядра ствола, мотонейроны спинного мозга.

    4. Клеточные повреждения в ЦНС

    • Репликация преимущественно в нейронах и клетках глии.
    • Последствия: деструкция органелл, вакуолизация цитоплазмы, гибель клеток, вирусиндуцированный апоптоз, выход вируса в межклеточное пространство.

    5. Иммунный ответ

    • Ведущая роль клеточного иммунитета (макрофаги, NK‑клетки, цитотоксические Т‑лимфоциты, цитокины).
    • Гуморальный иммунитет: ранний синтез антител B‑лимфоцитами, но они не проникают через ГЭБ.
    • Th1‑ответ (ИЛ‑2, γ‑интерферон и др.) активирует макрофаги и обеспечивает противовирусную защиту.

    6. Нарушения иммунитета и прогноз

    • Вторичный иммунодефицит из‑за поражения лимфоидной ткани вирусом.
    • Дисбаланс Th1/Th2 в сторону Th2 → иммуносупрессия → развитие очаговых форм КЭ.
    • Неблагоприятные прогностические признаки: дефицит Т‑лимфоцитов, длительная циркуляция IgM, низкий/отсутствующий титр IgG.

    7. Хроническое течение

    • Обусловлено персистенцией вируса и аутоиммунными процессами.
    • Механизмы персистенции: интеграция генома ВКЭ в геном мозговых клеток, пантропность, сохранение в ЦНС и лимфоузлах, нарушение сборки вирионов, латентное течение.
    • Хронизация доказана для сибирского и дальневосточного субтипов ВКЭ.

    ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Начальные этапы инфицирования

    • Репликация вируса в месте внедрения (в эндотелии сосудов и подкожной клетчатке):
      • развивается местная ограниченная воспалительная реакция (гиперемия, отёк, некроз ткани);
      • расширение сосудов способствует распространению вирусов в организме.
    • Первая волна виремии (появление вируса в крови):
      • наступает через 12–18 часов после присасывания клеща;
      • носит кратковременный характер (резорбтивная виремия);
      • вирус проникает в ткани ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), где происходит его размножение;
      • соответствует инкубационному периоду болезни (клинические проявления отсутствуют).

    2. Распространение вируса в организме

    Вирус диссеминирует (распространяется) тремя путями:

    • лимфогенно (через лимфатическую систему);
    • гематогенно (через кровеносную систему);
    • периневрально (по нервным волокнам).

    Связь путей распространения с клиническими синдромами:

    • менингеальные и менингоэнцефалитические синдромы возникают при гематогенном распространении;
    • полиомиелитические синдромы — при лимфогенном;
    • поражение нервной системы возможно без стадии виремии, через обонятельный тракт (центростремительное невральное распространение).

    3. Тропность вируса и поражение ЦНС

    • Тропность ВКЭ (избирательность поражения тканей): вирус тропен ко многим тканям, но излюбленная локализация — нервная система.
    • Широкая дисперсия по ЦНС приводит к бурному воспалительному процессу:
      • наибольшее сгущение воспаления — в стволовой части и шейном отделе спинного мозга.

    Препятствия на пути вируса:

    • мозговые оболочки;
    • гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — выполняет существенную защитную функцию.

    Структура ГЭБ (три уровня клеточных систем):

    1. двухмембранный слой эндотелиоцитов (клетки, выстилающие сосуды);
    2. базальная мембрана с фибриллярными и клеточными компонентами (перициты);
    3. астроцитарная муфта (отростки астроцитов, покрывающие 85–90 % поверхности ГЭБ).

    4. Локализация поражений при преодолении барьеров

    При преодолении защитных барьеров вирус поражает:

    • оболочки головного мозга;
    • кору головного мозга;
    • подкорковые узлы;
    • кору мозжечка;
    • двигательные ядра продолговатого мозга;
    • мост мозга;
    • наиболее интенсивное поражение — в двигательных мотонейронах спинного мозга.

    Итог поражения ЦНС: КЭ представляет собой панэнцефаломиелит (поражаются все уровни центральной нервной системы).

    5. Репликация вируса в ЦНС и клеточные повреждения

    • Репликация ВКЭ происходит преимущественно в нервных клетках (нейронах и клетках глии).
    • Последствия размножения вируса:
      • распад и редукция органелл клеток;
      • вакуолизация цитоплазмы;
      • деструкция клеток с выходом вируса в межклеточное пространство;
      • вирусиндуцированный апоптоз (запрограммированная гибель клеток под действием вируса).

    6. Иммунный ответ и его роль в патогенезе

    Ведущую роль играют иммунные и воспалительные механизмы:

    • Клеточный иммунитет:
      • активируются макрофаги, натуральные киллеры, цитотоксические Т‑лимфоциты;
      • выделяются цитокины (сигнальные молекулы иммунной системы).
    • Гуморальный иммунитет:
      • синтез антител B‑лимфоцитами в плазме крови.

    Особенности иммунного ответа при КЭ:

    • специфические антитела вырабатываются очень рано, но не проникают через ГЭБ;
    • персистенция (длительное сохранение) вируса может продолжаться;
    • ведущая защитная роль — у клеточного иммунитета (Т‑лимфоциты, в т. ч. Т‑хелперы 1‑го и 2‑го типа).

    Роль Т‑хелперов (Th):

    • Th1 (Т‑лимфоциты‑хелперы 1‑го типа) секретируют:
      • ИЛ‑2 (интерлейкин‑2);
      • гамма‑интерферон (γ‑ИНФ);
      • другие провоспалительные цитокины (обладают противовирусной активностью);
    • цитокины Th1 активируют макрофаги, усиливая воспалительный процесс.

    7. Нарушения иммунитета и прогрессирование заболевания

    • Вторичный иммунодефицит формируется из‑за повреждения лимфоидной ткани вирусом:
      • прогрессирует воспалительная реакция в ЦНС.
    • Дисбаланс Th1/Th2 в сторону Th2 приводит к иммуносупрессии (подавлению иммунитета), что способствует развитию очаговых форм КЭ.
    • Т‑дефицит в острый период коррелирует с тяжестью течения (по данным исследований д. м. н. Э. А. Кветковой).

    8. Прогностические факторы

    Неблагоприятные прогностические признаки:

    • дефицит Т‑лимфоцитов;
    • длительная циркуляция антител класса IgM;
    • отсутствие или низкий титр антител класса IgG.

    После болезни формируется иммунитет, продолжительность которого зависит от иммунного статуса пациента.

    9. Патогенез хронического течения КЭ

    Основные процессы:

    • персистенция вируса с сохранением репликации на фоне нарушений иммунитета;
    • развитие реактивных и аутоиммунных процессов.

    Доказанные механизмы персистенции:

    • интеграция генома ВКЭ в геном мозговых клеток (длительная персистенция — годы);
    • пантропные свойства вируса (поражает разные ткани);
    • сохранение в отделах ЦНС и лимфатических узлах, где размножался изначально;
    • нарушение финальных этапов сборки вирионов и сероконверсии;
    • латентное течение без репликации и цитопатогенного действия.

    Способность вызывать хронический процесс доказана для сибирского и дальневосточного субтипов ВКЭ.

    10. Резюме по патогенезу

    1. Инфицирование начинается с местной воспалительной реакции, затем следует резорбтивная виремия и размножение в РЭС.
    2. Вирус распространяется лимфогенно, гематогенно и периневрально, поражая все отделы ЦНС (панэнцефаломиелит).
    3. ГЭБ ограничивает проникновение антител, поэтому клеточный иммунитет играет ведущую защитную роль.
    4. Дисбаланс Th1/Th2 и Т‑дефицит ухудшают прогноз и способствуют развитию очаговых форм.
    5. Хроническое течение связано с персистенцией вируса в ЦНС, особенно для сибирского и дальневосточного субтипов.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

    1. Переносчики и резервуары
    2. Заражение человека
    3. Особенности передачи и вирусофорности
    4. Ситуация в РФ (2021–2022 гг.)
    5. Пути заноса клещей в жилые помещения
    6. Факторы роста заболеваемости

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Переносчики, резервуары и механизмы заражения:

    1.1. Переносчики ВКЭ

    1.2. Резервуары вируса в природе

    1.3. Особенности заражения человека

    1.4. Механизмы передачи ВКЭ человеку

    1.5. Факторы, влияющие на вирусофорность клещей

    1.6. Итого

    1. Заболеваемость клещевым энцефалитом (КЭ) в РФ:

    2.1. Динамика заболеваемости в 2021–2022 гг.

    2.2. География заболеваемости

    2.3. Изменение структуры заболеваемости

    2.4. Особенности заражения городского населения

    2.5. Пути заноса клещей в жилые помещения

    2.6. Факторы роста заболеваемости в РФ

    2.7. Краткий итог (ключевые тезисы):


    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

     

    1. Переносчики и резервуары

    • Основные переносчики — клещи I. persulcatus и I. ricinus; дополнительные виды (например, H. concinna, D. silvarum) имеют меньшую эпидемическую роль.
    • Основной резервуар вируса — иксодовые клещи (за счёт трансовариальной передачи от самки к потомству).
    • Дополнительные резервуары — прокормители клещей: грызуны, дикие и домашние животные, птицы (последние способствуют расселению клещей).
    • Циркуляция вируса в природе происходит по замкнутой цепи «клещи → животные → клещи».

    2. Заражение человека

    • Человек — биологический тупик для вируса: не участвует в дальнейшей передаче возбудителя.
    • Сезонность заболеваемости — весенне‑летняя (апрель–сентябрь, пик — май–июнь), обусловлена активностью клещей.
    • Пути передачи:
      • трансмиссивный (укус клеща) — основной; заражение возможно уже в первые минуты присасывания, риск сохраняется при неполном удалении клеща;
      • алиментарный (сырое молоко инфицированных животных) — дополнительный; вирус инактивируется при термической обработке.

    3. Особенности передачи и вирусофорности

    • Вирус активно реплицируется в организме питающегося клеща; при насыщении самка увеличивается в 80–120 раз.
    • Вирусофорность клещей, снятых с людей, выше, чем у клещей из природных биотопов.
    • Наибольшее эпидемиологическое значение имеют взрослые особи (имаго); нимфы и самцы тоже способны передавать вирус, но их роль меньше.

    4. Ситуация в РФ (2021–2022 гг.)

    • В 2022 году заболеваемость выросла почти в 2 раза: 1,34 случая на 100 тыс. населения (против 0,69 в 2021 году); зарегистрировано 60 смертей.
    • 93 % случаев приходится на Уральский, Западно‑Сибирский и Восточно‑Сибирский регионы; заболевание выявляется и на новых территориях (Пензенская, Ярославская, Магаданская области и др.).
    • Доля городских жителей среди заболевших — 75–80 %; заражение чаще происходит в антропургических очагах (пригородные зоны) во время отдыха, работы на даче, сбора дикоросов.

    5. Пути заноса клещей в жилые помещения

    • на рабочей одежде после посещения леса или дачи;
    • с домашними животными после прогулок;
    • с букетами полевых цветов;
    • возможен переполз клещей среди пассажиров городского транспорта.

    6. Факторы роста заболеваемости

    • увеличение доли неиммунного городского населения, активно контактирующего с природными очагами;
    • рост заражённости клещей вирусом;
    • расширение ареала переносчиков на городские территории (парки, скверы, новые жилые массивы);
    • усиление контактов горожан с природой (дачное строительство, сбор грибов и ягод).

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Переносчики, резервуары и механизмы заражения:

    1.1. Переносчики ВКЭ

    1.1. Основные виды клещей-переносчиков:

    • I. persulcatus;
    • I. ricinus.

    1.2. Дополнительные виды клещей в отдельных очагах:

    • H. concinna;
    • D. silvarum;
    • D. pictus и др.

    1.3. Общая характеристика переносчиков:

    • до 14 видов клещей могут быть носителями вируса в природе;
    • большинство дополнительных видов имеют незначительную эпидемическую роль (редко участвуют в передаче вируса человеку).

    1.2. Резервуары вируса в природе

    2.1. Основной резервуар:

    • иксодовые клещи (сохраняют и передают вирус в популяции благодаря трансовариальной передаче).
    • трансовариальная передача (вирус передаётся от самки к потомству через яйца, обеспечивая непрерывность циркуляции возбудителя).

    2.2. Дополнительный резервуар — прокормители инфицированных клещей:

    • грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц и др.);
    • другие дикие и домашние животные;
    • птицы (участвуют в распространении клещей на большие расстояния).

    2.3. Механизм циркуляции вируса в природе:

    • замкнутая цепь: клещи → прокормители (животные) → клещи;
    • обеспечивает поддержание природного очага инфекции.

    1.3. Особенности заражения человека

    3.1. Биологический тупик для вируса:

    • инфицирование человека — биологически тупиковое направление для ВКЭ;
    • после попадания в организм человека вирус не передаётся дальше и выходит из природной циркуляции.

    3.2. Сезонность заболеваемости:

    • строгая весенне‑летняя сезонность (апрель–сентябрь, пик — май–июнь);
    • связана с периодом активности клещей.

    1.4. Механизмы передачи ВКЭ человеку

    4.1. Трансмиссивный путь (основной):

    • заражение происходит во время кровососания голодных вирусофорных клещей;
    • наибольшее эпидемиологическое значение имеют половозрелые особи (имаго) (крупнее, активнее ищут хозяина и дольше питаются);
    • меньшее значение имеет нимфальная стадия иксодовых клещей (меньше по размеру и реже контактируют с человеком);
    • передача вируса возможна в первые минуты присасывания (кратковременное присасывание несёт риск инфицирования);
    • вирусофорность клещей, снятых с людей, выше, чем у клещей из природных биотопов (вирус реплицируется в организме питающегося клеща);
    • кровососание самцов длится несколько часов и может остаться незамеченным (из‑за небольших размеров самцов их присасывание часто не фиксируется человеком);
    • неполное удаление клеща (при сохранении «цементирующей пробки», содержащей вирус) может не устранить передачу инфекции.

    4.2. Алиментарный путь (дополнительный):

    • заражение при употреблении сырого молока инфицированных животных (коз, коров, овец);
    • вирус попадает в молоко от животных, укушенных вирусофорными клещами;
    • термическая обработка молока полностью инактивирует вирус.

    1.5. Факторы, влияющие на вирусофорность клещей

    5.1. Репликация ВКЭ:

    • происходит в организме питающихся переносчиков (вирус размножается в тканях клеща во время кровососания).

    5.2. Физиологические изменения при питании:

    • при полном насыщении самка иксодового клеща увеличивается в 80–120 раз;
    • свидетельствует о значительном поглощении крови и активном размножении вируса внутри клеща.

    1.6. Итого

    1. Основные переносчики ВКЭ — клещи видов persulcatus и I. ricinus, дополнительные — H. concinna, D. silvarum и др.
    2. Резервуары вируса:
      • основной — иксодовые клещи;
      • дополнительный — прокормители (грызуны, животные, птицы).
    3. Циркуляция в природе идёт по замкнутой цепи: клещи → животные → клещи.
    4. Заражение человека — тупиковый путь для вируса (не передаётся от человека к человеку).
    5. Пути передачи:
      • трансмиссивный (укус клеща, основной);
      • алиментарный (сырое молоко инфицированных животных, дополнительный).
    6. Сезонность — весенне‑летняя, связана с активностью клещей.
    7. Риск заражения высок даже при кратковременном присасывании клеща, а неполное удаление может не предотвратить инфицирование.

     

    2. Заболеваемость клещевым энцефалитом (КЭ) в РФ:

    2.1. Динамика заболеваемости в 2021–2022 гг.

    • В 2022 году уровень заболеваемости КЭ в РФ вырос почти в 2 раза по сравнению с 2021 годом:
      • 1,34 случая на 100 тыс. населения (2022 г.);
      • 0,69 случая на 100 тыс. населения (2021 г.).
    • Заболевание зарегистрировано в 48 субъектах РФ.
    • Зарегистрировано 60 смертей, что на 43 случая больше, чем в 2021 году.

    2.2. География заболеваемости

    • Основные очаги КЭ сосредоточены в:
      • Уральском регионе;
      • Западно‑Сибирском регионе;
      • Восточно‑Сибирском регионе.
    • На эти регионы приходится 93 % всех случаев заболевания КЭ в РФ.
    • Новые территории выявления КЭ (ранее считавшиеся благополучными):
      • Пензенская область;
      • Ярославская область;
      • Магаданская область;
      • Камчатский край;
      • Республика Коми и др.

    2.3. Изменение структуры заболеваемости

    • Рост заболеваемости среди городского населения (ранее преобладали случаи среди сельских жителей).
    • Расширение ареала переносчиков на городские территории:
      • парки;
      • скверы;
      • кладбища;
      • новые жилые массивы.
    • Отсутствие официальной регистрации численности больных хроническим КЭ (данные не учитываются в официальной статистике).

    2.4. Особенности заражения городского населения

    • Доля городских жителей среди заболевших составляет 75–80 %.
    • Основной механизм заражения — в антропургических очагах (пригородной зоне) во время:
      • сбора грибов и ягод;
      • работы и отдыха на природе;
      • посещения дачных участков.
    • Места присасывания клещей:
      • не только в лесу, но и в домашних условиях (клещи заносятся в дом);
      • возможен переполз клещей среди пассажиров городского транспорта.

    2.5. Пути заноса клещей в жилые помещения

    Клещи могут попадать в дом следующими способами:

    • на рабочей одежде (после посещения леса или работы на даче);
    • с домашними животными (собаки, кошки после прогулок);
    • с букетом полевых цветов (собранных в местах обитания клещей);
    • другими путями, связанными с контактом с природной средой.

    2.6. Факторы роста заболеваемости в РФ

    Возможные причины увеличения числа случаев КЭ:

    • рост численности неиммунного населения городов (люди без иммунитета к КЭ, часто контактирующие с природой);
    • увеличение показателей заражённости клещей вирусом (больше клещей являются вирусофорными);
    • расширение контактов городского населения с природными и антропургическими очагами (активный отдых, дачное строительство, сбор дикоросов).

    2.7. Краткий итог (ключевые тезисы):

    1. В 2022 году заболеваемость КЭ в РФ выросла почти в 2 раза (1,34 на 100 тыс.) по сравнению с 2021 годом (0,69 на 100 тыс.), зарегистрировано 60 смертей.
    2. 93 % случаев приходится на Уральский, Западно‑ и Восточно‑Сибирский регионы, но заболевание распространяется и на новые территории.
    3. 75–80 % заболевшихгородские жители, заражающиеся в пригородной зоне (антропургические очаги).
    4. Клещи проникают в жилые помещения разными путями (одежда, животные, цветы), возможен переполз в транспорте.
    5. Рост заболеваемости связан с:
      • увеличением числа неиммунных горожан, контактирующих с природой;
      • ростом заражённости клещей вирусом;
      • расширением ареала переносчиков на городские территории.

    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2

  • КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — ЭТИОЛОГИЯ (конспект — клинические рекомендации (взрослые))

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - ЭТИОЛОГИЯ (конспект - клинические рекомендации (взрослые))

    СОДЕРЖАНИЕ


    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) – КРАТКО

    1. Таксономическая принадлежность:
    2. Субтипы и генотипы ВКЭ:
    3. Морфология вириона ВКЭ:
    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

    1. Таксономическая принадлежность
    2. Субтипы и генотипы ВКЭ
    3. Морфология вириона ВКЭ
    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    4.1. Устойчивость при низких температурах

    4.2. Устойчивость при лиофилизации и в высушенном состоянии

    4.3. Неустойчивость при комнатной температуре

    4.4. Инактивация при термической обработке

    4.5. Инактивация химическими веществами

    4.6. Инактивация физическими факторами


    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) – КРАТКО

     

    1. Таксономическая принадлежность:

    • ВКЭ относится к роду Flavivirus (группа В), семейству Togaviridae.
    • Семейство включает РНК‑содержащие оболочечные вирусы сферической формы (60–65 нм).
    • Относится к экологической группе арбовирусов (передаются через укусы насекомых и клещей).

    2. Субтипы и генотипы ВКЭ:

    • Дальневосточный (генотип 1):
      • распространён в РФ, преобладает на Дальнем Востоке;
      • за пределами РФ (в Европе) не выявлен.
    • Европейский (западный) (генотип 2):
      • встречается в Европе, Центральной и Северо‑Западной России, на Алтае, в Приуралье;
      • редко — в Восточной Сибири, отсутствует на Дальнем Востоке.
    • Сибирский (наиболее гетерогенный и распространённый):
      • отличается наличием лейцина (Leu, L) в позиции 206 гена Е;
      • имеет маркерные аминокислоты (гистидин/глутамин) в позиции 234 гена Е → две подгруппы:
        • азиатская (штамм Васильченко);
        • восточноевропейская (штамм Заусаев);
      • циркулирует в восточно‑европейских регионах с 1943 г., на Урале и в Сибири — с 1960 г.
    • Дополнительные субтипы:
      • Байкальский и Гималайский (описаны недавно);
      • Генотипы 4 и 5 (штаммы 178‑79 и 886‑84):
        • выделены в Восточной Сибири;
        • связаны с тяжёлыми формами КЭ;
        • выделяются в отдельные генотипы из‑за геномных отличий.

    3. Морфология вириона ВКЭ:

    • Форма: сферическая.
    • Диаметр: 50–60 нм.
    • Структура:
      • нуклеокапсид (внутренний компонент);
      • липопротеидная оболочка с шипами (наружный компонент);
      • шипы содержат гликопротеид с гемагглютинирующими свойствами.
    • Генетический материал: однонитчатая РНК внутри нуклеокапсида.

    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    • При низких температурах: длительно сохраняется, оптимальная стабильность — при −60 ∘C−60 ∘C и ниже.
    • Лиофилизация и высушенное состояние: хорошо переносит лиофилизацию, сохраняется много лет в высушенном виде.
    • Комнатная температура: быстро инактивируется.
    • Термическая обработка:
      • кипячение — инактивация через 2 минуты;
      • 60 ∘C60 ∘C (например, в горячем молоке) — гибель через 20 минут.
    • Химические вещества: инактивируется формалином, фенолом, спиртом и другими дезинфектантами.
    • Физические факторы: УФ‑излучение повреждает РНК и инактивирует вирус.

    ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

     

    1. Таксономическая принадлежность

    • Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов ((Togaviridae) — семейство РНКсодержащих оболочечных вирусов сферической формы (60–65 нм), включающее роды Alphavirus (передаются членистоногими, вызывают лихорадки и энцефалиты) и Rubivirus (вирус краснухи, передаётся воздушнокапельным путём).
    • Принадлежит к экологической группе арбовирусов (вирусов, передающихся человеку через укусы кровососущих насекомых и клещей).

     

    2. Субтипы и генотипы ВКЭ

    Выделяют три основных субтипа ВКЭ:

    • Дальневосточный (генотип 1):
      • встречается повсеместно на территории РФ, преобладает на Дальнем Востоке;
      • за пределами РФ (в Европе) штаммы генотипа 1 не выявлены.
    • Европейский (западный) (генотип 2):
      • выявляется преимущественно в зарубежной Европе, Центральной и Северо‑Западной частях России, на Алтае, в Приуралье;
      • редко обнаруживается в Восточной Сибири;
      • не обнаруживается на Дальнем Востоке.
    • Сибирский (наиболее генетически гетерогенный и географически распространённый):
      • отличается от дальневосточного и европейского наличием аминокислоты лейцин (Leu, L) в позиции 206 гена Е;
      • в позиции 234 гена Е имеет маркерные аминокислоты: гистидин (His, H) или глутамин (Gln, Q) — это делит штаммы сибирского генотипа на две подгруппы:
        • азиатская (прототипный штамм — Васильченко);
        • восточноевропейская (прототипный штамм — Заусаев);
      • устойчиво циркулирует:
        • в восточно‑европейских регионах — с 1943 года;
        • на Урале и в Сибири — с 1960 года.

    Дополнительные субтипы:

    • Байкальский и Гималайский — описаны в последние годы как предполагаемые субтипы.
    • Генотипы 4 и 5 представлены одиночными штаммами (178‑79 и 886‑84):
      • выделены на территории Восточной Сибири;
      • обнаружены в районах, где регистрируются тяжёлые формы КЭ;
      • отвечают критериям выделения в отдельные генотипы на основании степени геномных отличий.

     

    3. Морфология вириона ВКЭ

    • Форма: сферическая.
    • Диаметр: 50–60 нм.
    • Структура:
      • внутренний компонент — нуклеокапсид (белковая оболочка, окружающая генетический материал вируса);
      • наружная оболочка — липопротеидная (состоит из липидов и белков), в которую погружены шипы;
      • шипы состоят из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами (способность вызывать склеивание эритроцитов).
    • Генетический материал: однонитчатая РНК, содержащаяся внутри нуклеокапсида.

     

    4. Устойчивость вируса во внешней среде:

    4.1. Устойчивость при низких температурах

    • Вирус длительно сохраняется при низких температурах.
    • Оптимальный режим для сохранения жизнеспособности — минус 60 °C и ниже (такие условия обеспечивают максимальную стабильность вирусных частиц на протяжении длительного времени).

    4.2. Устойчивость при лиофилизации и в высушенном состоянии

    • Вирус хорошо переносит лиофилизацию (метод мягкой сушки, при котором образец замораживают, а затем удаляют влагу в вакууме; позволяет сохранить биологическую активность вируса).
    • В высушенном состоянии вирус сохраняется много лет (это свойство используют для долгосрочного хранения вирусных штаммов в лабораториях).

    4.3. Неустойчивость при комнатной температуре

    • При комнатной температуре вирус быстро инактивируется (под воздействием окружающей среды структура вирусных частиц разрушается, что приводит к потере инфекционной активности).

    4.4. Инактивация при термической обработке

    • Кипячение инактивирует вирус через 2 минуты (высокая температура вызывает денатурацию белков оболочки и разрушение нуклеиновой кислоты вируса).
    • При температуре 60 °C (например, в горячем молоке) вирус погибает через 20 минут (умеренное нагревание постепенно нарушает структурную целостность вирусных частиц).

    4.5. Инактивация химическими веществами

    • Вирус инактивируется под действием следующих дезинфицирующих веществ:
      • формалин (вызывает сшивание белковых молекул, что необратимо нарушает структуру вируса);
      • фенол (денатурирует белки и растворяет липидную оболочку вируса);
      • спирт (разрушает липопротеидную оболочку и денатурирует белки);
      • другие дезинфицирующие вещества (механизмы действия могут различаться, но итоговый результат — потеря инфекционности вируса).

    4.6. Инактивация физическими факторами

    • Ультрафиолетовое излучение обладает инактивирующим действием (УФ‑лучи повреждают нуклеиновые кислоты вируса, вызывая мутации и разрывы в молекуле РНК, что делает репликацию невозможной).

     


    Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2