СОДЕРЖАНИЕ

ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА У ДЕТЕЙ

1. Кратко о патогенезе
2. Подробно о патогенезе

ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА У ДЕТЕЙ

 

1. Кратко о патогенезе

 

Вирус гриппа проникает в организм через дыхательные пути, адсорбируется на эпителиальных клетках с помощью сиаловых кислот, размножается, вызывая их разрушение, запускает иммунный ответ и окислительные процессы, может попадать в кровь (вызывая вирусемию и поражение эндотелия), приводит к воспалению респираторного тракта и нарушениям гемостаза, а его дальнейшее течение (выздоровление, осложнения или летальный исход) зависит от тяжести инфекции и состояния иммунной системы.

 

2. Подробно о патогенезе

 

1. Входные ворота инфекции — клетки респираторного тракта (вирус проникает в организм через дыхательные пути).
2. Условие внедрения вируса — наличие специфических рецепторов (для вируса гриппа такими рецепторами служат сиаловые кислоты гликопротеидов на поверхности эпителиальных клеток).
3. Адсорбция и внедрение вируса (эндоцитоз) в эпителиальные клетки респираторного тракта (возбудитель прикрепляется к клеткам и проникает внутрь них, начиная цикл репродукции).
4. Репродукция новых вирионов вызывает цитопатический эффект (вирус размножается внутри клеток, что приводит к их разрушению и отторжению вместе с вновь образованными вирусными частицами).
5. Иммунный ответ на начальном этапе включает:
   • факторы секреторного (мукозального) иммунитета (местные защитные механизмы слизистых оболочек);
   • фагоцитоз (осуществляется клетками мононуклеарно‑макрофагальной системы: макрофагами, полиморфно‑ядерными лейкоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и др.);
   • хемотаксис иммунных клеток в очаг воспаления (их миграция усиливается при инфекции).
6. Усиление фагоцитарной активности сопровождается метаболическими изменениями:

• увеличение ионной проницаемости клеточной мембраны;
• усиление окисления глюкозы;
• гиперпродукция супероксид‑анион‑радикала (O2−​) и других активных форм кислорода (АФК) и свободных радикалов (СР) (они оказывают микробицидное, цитотоксическое и протеолитическое действие — борются с патогенами, но могут повреждать и собственные клетки).

7. Антиоксидантная защита (АОЗ) ограничивает разрушительное действие свободных радикалов (многокомпонентная буферная система снижает скорость образования СР, предотвращая избыточное повреждение тканей).

• Чрезмерная активация СР может привести к истощению АОЗ, что усугубляет течение инфекции.

8. Вирусемия (попадание вируса в кровь) характерна для тяжёлых форм гриппа (сопровождается рядом опасных последствий):

• развитие вазопатии (поражение сосудов);
• токсические и токсико‑аллергические реакции.

9. Роль окиси азота (NO) в патогенезе:

• постоянно образуется в клетках эндотелия сосудов;
• регулирует тонус сосудов;
• способствует инактивации вирусов.

10. Поражение эндотелия при тяжёлой инфекции:

• репродукция вируса в клетках эндотелия кровеносных сосудов;
• эндотелиоз (проявляется некрозом и апоптозом клеток);
• повышение проницаемости капилляров;
• в критических случаях — циркуляторные нарушения.

11. Нарушения гемостаза при гриппе:

• дисбаланс между фибринолизом, коагуляцией и антикоагуляцией;
• активация тромбообразования;
• риск капилляротоксикоза и микротромбоэмболий (могут приводить к застойному полнокровию головного мозга, мелким кровоизлияниям в эпикард, плевру, лёгкие и другие органы).

12. Формирование воспалительного очага в респираторном тракте (преимущественно в верхних и нижних отделах):

• развиваются ринит, фарингит, трахеит, ларингит, бронхит или их сочетания;
• при инфицировании пандемическим штаммом возможен тяжёлый вариант — массивная пневмония с острым респираторным дистресс‑синдромом (ОРДС) и отёком лёгкого.

13. Возможные исходы патогенеза:

• выздоровление;
• развитие осложнений;
• смерть (зависит от тяжести инфекции, состояния иммунной системы и своевременности лечения).

14. Связь патогенеза и клиники:

• первые клинические проявления появляются после проникновения вируса в кровь (вторая фаза инфекционного процесса);
• этот процесс начинается ещё в инкубационном периоде и сохраняется в течение всего периода выраженной интоксикации.

 

Источник: Клинические рекомендации / Грипп (дети) — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/249_2