вспышки — локальное увеличение числа случаев в коллективе/местности;
эпидемии — широкое распространение в регионе/стране (продолжительность в крупных городах — 6–8 недель, охватывают 4–8 % и более населения);
пандемии — глобальное распространение инфекции.
6. Пандемии гриппа:
вызываются новыми шифтовыми вариантами вируса (возникают в результате реассортации геномов разных штаммов);
обладают принципиально новыми антигенными свойствами;
поражают 10 % и более населения;
характеризуются очень тяжёлой формой заболеваний.
7. Глобальная статистика (по данным ВОЗ):
ежегодно: 3–5 млн случаев тяжёлых форм заболевания;
ежегодно: 290–650 тыс. случаев смерти во всём мире.
8. Система эпидемиологического надзора в России:
методы надзора: рутинный и сигнальный (дозорный);
участники рутинного надзора:
60 территориальных управлений Роспотребнадзора;
базовые вирусологические лаборатории:
50 опорных баз при ФГБУ «НИИ гриппа им. А. А. Смородинцева»;
10 опорных баз при Институте вирусологии им. Д. И. Ивановского ФГБУ «НИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи»;
система охватывает практически всю территорию страны;
обеспечивает раннее выявление новых штаммов и прогнозирование эпидемий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА У ВЗРОСЛЫХ — ПОДРОБНО
1. Источник инфекции
Основной источник — больной человек в остром периоде заболевания (первые 5–7 дней болезни), в т. ч. с лёгкой или бессимптомной формой. (Даже при слабовыраженных симптомах человек активно выделяет вирус и может заражать окружающих.)
Дополнительный источник — реконвалесцент, выделяющий вирус в среднем в течение двух недель от начала заболевания. (Выделение вируса может продолжаться и после стихания острых симптомов, что создаёт риск распространения инфекции.)
2. Механизмы и пути передачи вируса гриппа
Аэрогенный механизм (основной):
реализуется воздушно‑капельным и воздушно‑пылевым путями;
возбудитель распространяется при разговоре, кашле, чихании;
максимальное количество вируса содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, выделяемого больным;
радиус рассеивания вируса составляет 2–3 м. (Это определяет необходимость соблюдения дистанции для снижения риска заражения.)
Контактно‑бытовой механизм (имеет значительно меньшее эпидемиологическое значение):
реализуется через предметы обихода, соски, игрушки, бельё, посуду;
менее значим из‑за особенностей устойчивости вируса во внешней среде и специфики его передачи.
3. Устойчивость вируса во внешней среде
Длительность выживания возбудителей с сохранением вирулентных и патогенных свойств варьирует от нескольких часов до 7–12 дней. (Продолжительность зависит от условий внешней среды — температуры, влажности, наличия солнечного света и т. д.)
4. Восприимчивость населения
Восприимчивость к вирусу гриппа всеобщая.
В течение жизни человек многократно встречается с вирусами гриппа, но это не исключает восприимчивости к новым штаммам. (Иммунитет, сформированный к одному штамму, часто не защищает от других, особенно существенно изменённых вариантов.)
5. Интенсивность эпидемического процесса
Выделяют следующие варианты:
спорадическая заболеваемость — единичные случаи, не связанные между собой;
вспышки — локальное увеличение числа случаев в ограниченном коллективе или местности;
эпидемии — широкое распространение инфекции в регионе или стране;
пандемии — глобальное распространение инфекции.
Продолжительность эпидемий гриппа в крупных городах в среднем составляет 6–8 недель, охватывая от 4 до 8 % и более населения. (Сезонный характер эпидемий связан с особенностями циркуляции вирусов и восприимчивостью населения.)
6. Пандемии гриппа
Вызываются, как правило, новыми шифтовыми вариантами вируса гриппа, к которым восприимчива подавляющая часть населения. (Шифтовые варианты возникают в результате реассортации геномов разных штаммов и обладают принципиально новыми антигенными свойствами.)
Пандемический вирус имеет глобальное распространение и поражает 10 % и более населения.
Характеризуются очень тяжёлой формой заболеваний.
7. Глобальная статистика заболеваемости и смертности
По данным ВОЗ, ежегодные эпидемии гриппа приводят:
примерно к 3–5 млн случаев тяжёлых форм заболевания;
к 290–650 тыс. случаев смерти во всём мире. (Эти цифры подчёркивают высокую медико‑социальную значимость гриппа.)
8. Система эпидемиологического надзора в России
Применяются два метода эпидемиологического надзора за гриппом и ОРВИ:
рутинный;
сигнальный (дозорный).
В систему рутинного эпидемиологического надзора включены:
ФГБУ «НИИ гриппа имени А. А. Смородинцева» Минздрава России (50 опорных баз);
Институтом вирусологии им. Д. И. Ивановского ФГБУ «НИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России (10 опорных баз).
Система охватывает практически всю территорию страны, что позволяет оперативно отслеживать циркуляцию вирусов и своевременно реагировать на угрозы. (Комплексный подход к надзору обеспечивает раннее выявление новых штаммов и прогнозирование эпидемий.)
Источник: Клинические рекомендации / Грипп у взрослых — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/749_2
длительное пребывание людей в закрытых помещениях;
снижение естественной защиты организма из‑за холода и нехватки витаминов.
2. Источник инфекции и путь передачи
Источник — больной человек (в т. ч. со стёртыми формами болезни).
Путь передачи — воздушно‑капельный (при кашле, чихании, разговоре).
Максимальная заразность — в первые дни заболевания.
3. Клиническая картина
Острое начало с резким подъёмом температуры до 38 ∘C и выше.
Первичные симптомы:
сухой кашель или першение в горле;
озноб;
боли в мышцах;
головная боль (в области лба и надбровных дуг);
боль в глазных яблоках.
Поздний симптом: насморк (обычно появляется через 3 дня после снижения температуры).
Кашель может сопровождаться болью за грудиной.
4. Тяжёлое течение и осложнения
Опасность для жизни при отсутствии лечения или у лиц с ослабленным иммунитетом.
Признаки тяжёлого течения:
поражение нижних дыхательных путей (пневмония, дыхательная недостаточность);
одышка или затруднённое дыхание в покое;
цианоз носогубного треугольника.
Возможные осложнения:
отёк лёгких;
сосудистый коллапс;
отёк мозга;
геморрагический синдром;
вторичные бактериальные осложнения.
5. Важность обращения к врачу
Симптомы могут привести к осложнениям даже при лёгком течении.
Только врач может поставить диагноз и назначить лечение.
Своевременное лечение снижает риск осложнений.
6. Меры профилактики
Гигиена рук: мытьё с мылом (20–30 секунд), использование антисептиков (≥ 60 % спирта).
Избегание контакта рук с лицом и потенциально заражёнными предметами.
Этикет кашля и чихания: использование одноразовых салфеток.
Сокращение пребывания в местах массового скопления людей в период эпидемии.
Избегание контактов с больными.
Использование медицинской маски (смена каждые 4 часа).
Влажная уборка и проветривание помещений.
Здоровый образ жизни: режим сна, сбалансированное питание, физическая активность.
7. Неспецифическая профилактика
Витаминные комплексы и иммуномодуляторы — только по рекомендации врача (эффективность не всегда доказана).
Приём профилактических препаратов — строго по назначению врача.
8. Своевременное обращение за медицинской помощью
При появлении признаков инфекции необходимо немедленно обратиться к врачу.
Ранняя диагностика и лечение помогают избежать осложнений.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА — ГРИПП У ВЗРОСЛЫХ — ПОДРОБНО
1. Определение и сезонность гриппа
Грипп — это острое вирусное заболевание (вызывается специфическими штаммами вирусов гриппа, которые быстро мутируют).
Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период (в это время люди больше времени проводят в закрытых помещениях, что способствует распространению инфекции; также снижается естественная защита организма из-за холода и нехватки витаминов).
2. Источник инфекции и путь передачи
Источник гриппозной инфекции — больной человек со стёртыми или явными формами болезни (стёртые формы могут не иметь ярко выраженных симптомов, но человек всё равно заразен).
Путь передачи — воздушно-капельный (вирус распространяется через микрокапли слюны и слизи, которые попадают в воздух при кашле, чихании или разговоре).
Максимальная заразность — в первые дни заболевания (в этот период концентрация вируса в выделениях больного максимальна; важно изолировать больного для предотвращения распространения болезни).
3. Клиническая картина гриппа
Начало заболевания: острое, с резким подъёмом температуры до 38 °C и выше (быстрый подъём температуры — характерный признак вирусной инфекции).
Первичные симптомы:
сухой кашель или першение в горле (связано с поражением верхних дыхательных путей);
симптомы общей интоксикации: озноб, боли в мышцах, головная боль (лобная область, область надбровных дуг), боль в глазных яблоках (эти симптомы обусловлены действием токсинов, выделяемых вирусом).
Поздние симптомы: насморк обычно начинается спустя 3 дня после снижения температуры тела (насморк появляется позже, так как вирус постепенно распространяется на слизистую оболочку носа).
Особенности кашля: может сопровождаться болью за грудиной (указывает на раздражение рецепторов в трахее и бронхах).
4. Тяжёлое течение гриппа и его осложнения
Грипп может протекать тяжело и представлять угрозу для жизни человека (при отсутствии своевременного лечения или у лиц с ослабленным иммунитетом).
Признаки тяжёлого течения:
поражение нижних дыхательных путей с развитием пневмонии и (или) дыхательной недостаточности (вирус проникает в лёгкие, вызывая воспаление и нарушение газообмена);
одышка или затруднённое дыхание в покое, цианоз носогубного треугольника (признаки гипоксии — недостатка кислорода в организме).
Возможные тяжёлые осложнения:
отёк лёгких (накопление жидкости в лёгочных альвеолах, опасное для жизни состояние);
сосудистый коллапс (резкое падение артериального давления, нарушение кровоснабжения органов);
отёк мозга (накопление жидкости в тканях мозга, может привести к нарушению сознания и другим неврологическим симптомам);
геморрагический синдром (нарушение свёртываемости крови, появление кровоизлияний);
вторичные бактериальные осложнения (присоединение бактериальной инфекции на фоне ослабленного иммунитета).
5. Важность обращения к врачу
Симптомы гриппа не так безобидны, как кажется на первый взгляд (даже при лёгком течении заболевания возможны осложнения).
Необходимо обратиться к врачу и выполнять все его назначения (только врач может поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение; самолечение может привести к ухудшению состояния и развитию осложнений).
При своевременном лечении вероятность осложнений значительно снижается (раннее начало терапии позволяет быстрее справиться с вирусом и укрепить защитные силы организма).
6. Меры профилактики гриппа
Гигиена рук: мыть руки как можно чаще, использовать дезинфицирующие салфетки или кожный антисептик (мытьё рук с мылом в течение 20–30 секунд эффективно удаляет вирусы; антисептики должны содержать не менее 60% спирта).
Избегание контакта лица с руками и предметами: не касаться носа, рта и глаз руками, избегать контакта с потенциально заражёнными предметами (вирусы могут попадать в организм через слизистые оболочки).
Этикет кашля и чихания: прикрывать рот и нос одноразовыми салфетками, выбрасывать их после использования (это предотвращает распространение вирусных частиц в воздухе).
Сокращение времени пребывания в местах массового скопления людей: избегать общественного транспорта в период эпидемии, по возможности работать удалённо (чем меньше контактов, тем ниже риск заражения).
Избегание контактов с больными: держаться на расстоянии от людей с признаками заболевания (вирусы передаются воздушно-капельным путём уже в первые дни болезни, иногда — до появления симптомов).
Использование медицинской маски: носить маску, менять её каждые 4 часа (маска защищает окружающих от выделений больного и наоборот; важно правильно надевать и снимать маску, не касаясь её внешней стороны).
Влажная уборка и проветривание: проводить влажную уборку несколько раз в день, проветривать и увлажнять воздух в помещениях (влажная уборка удаляет пыль и вирусы с поверхностей; проветривание снижает концентрацию вирусов в воздухе).
Здоровый образ жизни: соблюдать режим сна, питаться сбалансированно, быть физически активным (здоровый образ жизни укрепляет иммунитет и повышает устойчивость к инфекциям).
7. Неспецифическая профилактика
Для повышения устойчивости организма к респираторным вирусам могут использоваться препараты и средства, повышающие иммунитет (к таким средствам относятся витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, но их эффективность не всегда доказана).
Профилактические лекарственные препараты можно принимать только по рекомендации врача (самолечение может быть опасно; только врач может подобрать безопасный и эффективный препарат с учётом индивидуальных особенностей пациента).
8. Важность своевременного обращения за медицинской помощью
При появлении признаков инфекционного заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу (ранняя диагностика и лечение позволяют быстрее справиться с болезнью и избежать осложнений).
Источник: Клинические рекомендации / Грипп у взрослых — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/749_2 — Приложение В. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в виде бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем.
2. Разбор определения
Тип заболевания: антропонозное (источник инфекции — только человек).
Механизм передачи: воздушно‑капельный путь.
Клинические формы течения:
бактерионосительство;
назофарингит;
менингококкемия;
гнойный менингит.
редкие проявления: поражение других органов и систем.
ЭТИОЛОГИЯ
1. Возбудитель менингококковой инфекции
Возбудители МИ — менингококки (Neisseria meningitidis).
Тип микроорганизмов — грамотрицательные бактерии. (При окраске по методу Грама эти бактерии не удерживают фиолетовый краситель и окрашиваются в розовый цвет; это указывает на особенности строения их клеточной стенки.)
Форма — диплококки. (Бактерии располагаются парами; термин «диплококки» отражает характерную морфологию возбудителя.)
Таксономическая принадлежность:
семейство — Neisseriaceae;
род — Neisseria.
Тип дыхания — строгие аэробы. (Для жизнедеятельности и размножения этим бактериям необходим кислород; они не способны существовать в бескислородных условиях.)
2. Серогруппы менингококков
Классификация основана на особенностях строения полисахаридной капсулы.(Капсула — это внешний защитный слой бактерии; её химический состав различается у разных штаммов, что позволяет выделять отдельные группы.)
Известные серогруппы: A, B, C, X, Y, Z, W‑135, 29‑Е, K, H, L, I. (Всего выделяют 12 серогрупп вида Neisseria meningitidis.)
Патогенные для человека серогруппы (всего 6):
A (часто ассоциируется с крупными эпидемиями, особенно в «менингитном поясе» Африки);
B (распространена в разных регионах мира, может вызывать спорадические случаи и локальные вспышки);
C (вызывает заболевания различной тяжести, встречается повсеместно);
W (в последние годы отмечается рост заболеваемости, вызванной этой серогруппой, в т. ч. среди путешественников);
Y (встречается преимущественно в США и Европе, может вызывать менингит и септицемию);
X (может быть причиной локальных вспышек, особенно в Африке).
(Выделение патогенных серогрупп имеет важное практическое значение: именно они вызывают подавляющее большинство случаев менингококковой инфекции у людей. Знание распространённости конкретных серогрупп в регионе помогает планировать профилактические мероприятия, включая вакцинацию.)
ПАТОГЕНЕЗ
1. Начальный этап инфицирования
Входные ворота: слизистые оболочки носо- и ротоглотки. (Инфекция проникает в организм через верхние дыхательные пути.)
Путь заражения: капельный (назофарингеальная стадия). (Менингококк передаётся воздушно‑капельным путём и попадает на слизистую носоглотки.)
Размножение возбудителя: происходит на слизистой носоглотки. (Бактерия начинает активно размножаться в месте внедрения.)
2. Варианты развития после попадания менингококка в организм
Быстрая гибель возбудителя благодаря местному гуморальному иммунитету — без клинических проявлений. (Гуморальный иммунитет обеспечивает защиту за счёт антител в биологических жидкостях, в том числе на слизистых оболочках; поэтому организм может уничтожить патоген до того, как тот вызовет болезнь.)
Менингококконосительство: бактерия вегетирует на слизистой, не причиняя вреда хозяину (человек становится носителем). (Человек может передавать бактерию другим, но сам не болеет.)
Развитие менингококкового назофарингита (в 10–15% случаев) при:
снижении резистентности организма (ослабление защитных сил организма позволяет бактерии вызвать воспаление);
дефиците секреторного IgA (иммуноглобулин А защищает слизистые оболочки; его недостаток повышает риск развития воспаления).
3. Группы риска по развитию генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)
дети раннего возраста (недостаточно сформированный иммунитет делает их уязвимыми);
подростки (период гормональной перестройки может ослаблять иммунный ответ);
призывники (стресс, смена условий жизни и скученность в казармах повышают риск заражения);
лица, проживающие в условиях скученности (общежития, кампусы и т. п.) (близкий контакт между людьми способствует распространению возбудителя);
люди с иммунодефицитными состояниями (первичными и вторичными) (ослабленная иммунная система не может эффективно противостоять инфекции);
лица, перенёсшие кохлеарную имплантацию (хирургическое вмешательство и наличие инородного тела могут повышать риск);
лица с открытой черепно‑мозговой травмой (нарушение целостности барьеров организма облегчает проникновение бактерий);
лица с ликвореей (истечение спинномозговой жидкости создаёт прямой путь для проникновения бактерий в ЦНС).
4. Пути распространения менингококка в организме
Преодоление гематоэнцефалического барьера → поражение мозговых оболочек и вещества мозга → развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита. (Гематоэнцефалический барьер — это система защиты мозга от патогенов в крови; если бактерия его преодолевает, она поражает мозговые оболочки и/или вещество мозга.)
Проникновение через решётчатую кость (по лимфатическим путям и периневрально) — возможно только при:
дефекте костей черепа (нарушение целостности костной ткани открывает дополнительные пути проникновения);
черепно‑мозговой травме (травма может создать условия для прямого доступа бактерий к мозговым оболочкам).
5. Генерализация процесса и системные нарушения
Бактериемия (наличие бактерий в крови). (Бактерии попадают в кровоток и распространяются по организму.)
Эндотоксинемия (выброс токсичных веществ из разрушенных бактерий в кровь). (При гибели бактерий высвобождаются эндотоксины, вызывающие интоксикацию и воспалительную реакцию.)
Системная воспалительная реакция (ССВР) — ведущая в патогенезе тяжёлых форм инфекции. (Чрезмерная реакция иммунной системы, которая вместо защиты начинает повреждать собственные ткани организма.)
6. Осложнения, вызванные ССВР
гемодинамические нарушения (вплоть до септического шока) (нарушения кровообращения, падение артериального давления, недостаточность кровоснабжения органов);
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС‑синдром)(нарушение свёртываемости крови с образованием тромбов и кровотечениями);
глубокие метаболические расстройства → тяжёлое поражение жизненно важных органов (иногда необратимое) (нарушения обмена веществ, приводящие к дисфункции печени, почек, сердца и других органов).
7. Поражение центральной нервной системы и его последствия
воспаление мозговых оболочек (прямое действие бактерий вызывает воспалительный процесс в оболочках мозга);
рост внутричерепного давления(воспаление и отёк приводят к увеличению давления внутри черепа);
развитие отёка головного мозга(накопление жидкости в тканях мозга из‑за воспаления и нарушения микроциркуляции);
возможная дислокация церебральных структур (смещение отделов мозга внутри черепной коробки) (отёк и повышение давления могут вызвать смещение мозга относительно его нормального положения);
летальный исход при сдавлении жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного и др.) (смещение мозга может привести к сдавлению структур ствола мозга, отвечающих за дыхание и кровообращение, что смертельно опасно).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
1. Динамика заболеваемости в РФ
Многолетняя тенденция — снижение заболеваемости МИ. (Долгосрочный тренд показывает уменьшение числа случаев заболевания, что может быть связано с улучшением диагностики, профилактических мер и вакцинации.)
Подъём заболеваемости с 2016 по 2019 гг.:
общая заболеваемость — 0,75 на 100 тыс. населения;
заболеваемость ГМИ у детей до 14 лет — 1,81 на 100 тыс. детей. (Наблюдался рост числа случаев как общей МИ, так и её генерализованных форм среди детей.)
Резкое снижение в 2020–2021 гг. — до 0,22 на 100 тыс. населения. (Снижение связано с противоэпидемическими мерами против COVID‑19: масочным режимом, социальной дистанцией, ограничением массовых мероприятий — эти меры также препятствовали распространению МИ.)
Региональные различия в 2021 г. — в отдельных регионах уровни заболеваемости превышают среднероссийский в 2–9 раз:
г. Москва — 1,14 на 100 тыс.;
Чукотский АО — 2,0;
Брянская область — 0,84;
Астраханская область — 0,7;
Пензенская область — 0,62;
Новгородская область — 0,5. (Это может быть обусловлено плотностью населения, миграционными потоками, уровнем вакцинации и другими факторами.)
2. Серогрупповой состав N. meningitidis в РФ (по данным за 2021 год)
Серогруппа А — 27% инвазивных штаммов. (Значимая доля, особенно среди лиц 20–24 лет.)
Серогруппа С — 19%. (Чаще встречается у детей до 5 лет.)
Серогруппа В — 13%.
Серогруппа W — 7%.
Серогруппа Y — единичные случаи.
Не удалось определить серогруппу — 33% подтверждённых случаев ГМИ. (Это затрудняет планирование вакцинопрофилактики и анализ эпидемической ситуации.)
3. Источники инфекции
Менингококконосители(люди, в носоглотке которых присутствует бактерия, но нет симптомов заболевания; они могут передавать инфекцию окружающим).
Больные назофарингитом(пациенты с воспалением слизистой носоглотки, вызванным менингококком; активно выделяют возбудитель в окружающую среду).
4. Пути передачи
Воздушно‑капельный(основной путь: при кашле, чихании, разговоре возбудитель передаётся от человека к человеку в виде аэрозоля).
Контактно‑бытовой(менее значимый путь: через общие предметы, прикосновения, особенно в условиях скученности).
5. Основные эпидемиологические параметры
Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей. (Бактерия проникает в организм через носоглотку.)
Инкубационный период — 2–10 дней, чаще 2–3 дня. (Время от момента заражения до появления первых симптомов; короткий период способствует быстрому распространению инфекции.)
6. Структура заболеваемости
Менингококконосительство — 40–43%, во время эпидемий — 70–100%. (Большая часть инфицированных не болеет, но может распространять возбудителя.)
Менингококковый назофарингит — 3–5%. (Лёгкая форма с воспалением носоглотки.)
Менингококцемия — 36–43%. (Форма с попаданием бактерий в кровь, часто протекает тяжело.)
Смешанная форма (менингит + менингококцемия) — 47–55%. (Сочетание поражения оболочек мозга и бактериемии, наиболее тяжёлое течение.)
7. Сезонность и периодичность
Сезонность — пик в зимне‑весенний период. (Совпадает с эпидемическим подъёмом ОРВИ и гриппа; факторы: скученность людей в помещениях, снижение иммунитета в холодное время года.)
Периодичность — подъёмы заболеваемости каждые 28–30 лет. (Долговременный цикл, вероятно, связан с накоплением восприимчивого населения, сменой доминирующих серогрупп и другими факторами.)
КОДЫ МКБ-10
Классификация менингококковой инфекции (МИ) по МКБ‑10
Общая классификация:
МИ входит в рубрику «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», класс А.
Носительство менингококка — в рубрику «Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения», класс Z.
Разнообразие форм — от локализованных до генерализованных. (МИ может протекать как в лёгких вариантах, практически без симптомов, так и в крайне тяжёлых, быстро прогрессирующих формах.)
Молниеносное течение — при некоторых генерализованных формах летальный исход возможен через несколько часов после появления первых симптомов. (Это подчёркивает высокую опасность инфекции и необходимость ранней диагностики и экстренной терапии.)
2. Классификация В. И. Покровского (принята в РФ)
2.1. Локализованные формы(поражение ограничено местом внедрения возбудителя — слизистой носоглотки; течение, как правило, лёгкое или бессимптомное):
Менингококконосительство.(Человек является носителем бактерии Neisseria meningitidis, но не имеет клинических проявлений заболевания; может передавать возбудитель другим.)
Острый назофарингит.(Воспаление слизистой оболочки носоглотки, вызванное менингококком; проявляется симптомами, сходными с обычной простудой: заложенность носа, боль в горле, общее недомогание.)
2.2. Генерализованные формы(возбудитель проникает в кровоток и распространяется по организму, поражая различные органы и системы; течение более тяжёлое, возможны осложнения и летальный исход):
Менингококкемия:
типичная форма (классическое течение с характерной симптоматикой: лихорадка, сыпь, интоксикация);
молниеносная форма (стремительное развитие с шоком, ДВС‑синдромом, полиорганной недостаточностью; высокая летальность);
хроническая форма (редкий вариант с длительным волнообразным течением, менее выраженной интоксикацией и периодическими высыпаниями).
Менингит.(Воспаление оболочек головного и спинного мозга; основные симптомы — сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, лихорадка.)
Менингоэнцефалит.(Одновременное поражение оболочек и вещества мозга; помимо менингеальных симптомов наблюдаются очаговые неврологические нарушения, изменение сознания.)
Смешанная форма (менингит + менингококкемия). (Сочетание признаков воспаления мозговых оболочек и бактериемии с поражением сосудов; наиболее тяжёлое течение.)
2.3. Редкие формы(встречаются значительно реже, могут быть изолированными или сопровождать другие формы МИ):
Менингококковый эндокардит.(Поражение клапанов сердца; приводит к нарушению сердечной гемодинамики, может осложняться сердечной недостаточностью.)
Менингококковая пневмония.(Воспаление лёгочной ткани; симптомы схожи с другими бактериальными пневмониями: кашель, одышка, лихорадка, боль в груди.)
Менингококковый иридоциклит.(Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глаза; вызывает покраснение, боль, светобоязнь, снижение зрения.)
3. Подход к классификации в зарубежных странах
Отсутствие детальных классификаций.(В большинстве стран не используют развёрнутые схемы, подобные классификации В. И. Покровского.)
Упрощённое деление:
Неинвазивные формы — соответствуют локализованным формам по классификации В. И. Покровского (возбудитель находится на слизистой, не проникает в кровь; течение обычно лёгкое или бессимптомное).
Инвазивные формы — соответствуют генерализованным формам (менингококк попадает в кровоток, вызывает системное воспаление и поражение органов; течение тяжёлое, высокий риск осложнений и летального исхода).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1. Клиническая картина назофарингита
Неспецифичность симптомов.(Проявления назофарингита похожи на симптомы обычной простуды или ОРВИ: насморк, першение в горле, общее недомогание. По клинической картине невозможно однозначно отличить менингококковый назофарингит от других воспалительных процессов в носоглотке.)
Необходимость бактериологического подтверждения.(Точный диагноз ставится только после лабораторного исследования — выявления менингококка в мазках из носоглотки. Без этого подтвердить менингококковую природу воспаления нельзя.)
2. Клиническая картина генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)
Определяется ведущим патологическим синдромом.(В зависимости от того, какой орган или система поражены сильнее всего, на первый план выходят разные симптомы — например, сыпь при менингококкемии или менингеальные знаки при менингите.)
Острейшее начало в классическом варианте.(Заболевание развивается резко: внезапно появляется выраженная вялость, слабость на фоне быстрого подъёма температуры тела до фебрильных цифр — 38–40 ∘C и выше.)
Трудности ранней диагностики.(До появления характерной геморрагической звёздчатой сыпи заподозрить менингококковую инфекцию вне очага заболевания практически невозможно. На ранних стадиях симптомы могут напоминать другие инфекционные процессы.)
3. Тяжесть ГМИ и жизнеугрожающие осложнения
Высокая частота тяжёлых осложнений.(ГМИ опасна тем, что часто приводит к развитию состояний, угрожающих жизни пациента.)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром).(Нарушение свёртываемости крови: одновременно возникают множественные тромбы и кровотечения.)
Острая почечная недостаточность.(Резкое снижение функции почек, приводящее к накоплению токсинов в организме и нарушению водно‑электролитного баланса.)
Отёк головного мозга.(Накопление жидкости в тканях мозга, вызывающее повышение внутричерепного давления, сдавление жизненно важных центров ствола мозга и угрозу летального исхода.)
4. Особенности лихорадки при ГМИ
Двухволновый характер.(Температура поднимается дважды: сначала отмечается первый подъём, который удаётся снизить жаропонижающими средствами.)
Период относительного благополучия.(После снижения температуры может наступить кратковременное улучшение состояния, длящееся несколько часов.)
Повторный подъём температуры.(Через несколько часов температура снова повышается, но уже плохо поддаётся действию жаропонижающих препаратов — таких как парацетамол (группа N02BE) или ибупрофен (производные пропионовой кислоты). Это указывает на прогрессирование инфекционного процесса.)
5. Характеристика сыпи при ГМИ
Геморрагическая звёздчатая сыпь.(Типичный признак генерализованной менингококковой инфекции: высыпания тёмно‑красного цвета, неправильной формы, с неровными краями.)
Значение термина «звёздчатая».(Название связано не столько с формой элементов, сколько с характером их распространения на теле: разбросаны по телу хаотично, как звёзды на небе. Это отличает сыпь при ГМИ от других видов высыпаний.)
— Приложение А3.2 Основные синдромы и симптомы менингококковой инфекции (с пояснениями).
Общеинфекционный синдром
Начало заболевания: острое или внезапное, с резким повышением температуры тела до 39–40 ∘C и выше (высокая температура — типичный признак инфекционного процесса, указывает на системную реакцию организма).
Жалобы у детей старше 3 лет: боли в конечностях и животе (могут быть связаны с воспалительными изменениями в тканях и сосудах).
Характер лихорадки: двухгорбый — кратковременный эффект от антибактериальной терапии с последующим повторным подъёмом температуры (указывает на прогрессирование инфекции и недостаточную эффективность начального лечения).
Реакция на жаропонижающие: временное снижение температуры после 1–2 введений «литических» смесей, затем рост (свидетельствует о сохранении активного инфекционного процесса).
гиперемия и отёчность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований (воспаление лимфоидной ткани в ответ на внедрение возбудителя);
отёчность боковых валиков и небольшое количество слизи (местные воспалительные изменения).
Особенность гиперемии: синюшный оттенок (может указывать на нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей).
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)
В основе лежит: неспецифическая системная реакция организма на сильные раздражители (бактериемия, токсинемия) (организм отвечает комплексом защитных реакций на массивное воздействие патогенов и их токсинов).
Критерии диагностики: отклонение от возрастной нормы 2 и более показателей:
температура тела;
частота сердечных сокращений;
частота дыхания;
число лейкоцитов (оценивается превышение на величину, превышающую 2σ от нормы).
Значение: отклонение 2 и более параметров указывает на вероятный риск тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранних стадиях). См. приложение А3.4.
Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ)
Причина: избыточное накопление ликвора в желудочках и под оболочками мозга из‑за:
нарушения оттока;
гиперпродукции;
гипорезорбции;
увеличения объёма мозга вследствие накопления вне- и внутриклеточной жидкости (всё это ведёт к повышению внутричерепного давления).
Проявления у грудных детей:
выбухание большого родничка;
расхождение сагиттального и коронарного швов;
увеличение окружности головы с расширением венозной сети (признаки повышенного давления в черепной полости).
Осложнения: отёк головного мозга, риск дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров (опасное состояние, требующее неотложной помощи).
интенсивная распирающая головная боль (из‑за повышения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов оболочек мозга);
гиперестезия (повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям);
повторная рвота «фонтаном», не связанная с приёмом пищи (реакция на раздражение рвотного центра в стволе мозга);
нарушения сознания: возбуждение → оглушение → сопор → кома (прогрессирующее угнетение функций ЦНС).
Менингеальные симптомы:
Ригидность мышц затылка — невозможность пригибания головы к груди из‑за напряжения мышц‑разгибателей шеи (классический признак раздражения мозговых оболочек).
Симптом Кернига — невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорождённых физиологичен, исчезает к 4‑му месяцу жизни).
Симптомы Брудзинского:
средний (лобковый) — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании на лобок в позе лёжа на спине;
нижний (контралатеральный) — непроизвольное сгибание другой ноги при пассивном разгибании одной, согнутой в суставах (специфические признаки раздражения оболочек мозга).
Возрастные особенности:
у детей до 6 месяцев типичные менингеальные симптомы выявляются менее чем в половине случаев;
у детей старше 6 месяцев клиника более отчётливая;
после года менингеальные симптомы определяются практически у всех пациентов.
При выраженной ВЧГ для больных менингитом характерна так называемая «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу).
Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ
Лабораторные признаки:
нейтрофильный плеоцитоз (увеличение числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости — признак бактериального воспаления);
повышение белка (указывает на нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера);
положительные реакции Панди и Нонне‑Апельта (качественные тесты на белок в ЦСЖ);
снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови — признак изменения биохимич.процессов на фоне воспаления / «бактериального потребления глюкозы»).
Синдром экзантемы
Время появления: через несколько часов от начала заболевания (ранний признак генерализованной формы).
Тип сыпи: геморрагическая, различной величины и формы — от петехий до обширных кровоизлияний (результат повреждения сосудов и выхода крови в кожу).
Характер элементов: неправильной формы, плотные на ощупь, выступающие над кожей (отличает от других видов сыпи).
Локализация: чаще на ягодицах, задней поверхности бёдер и голеней, веках и склерах; реже — на лице (типичное распределение при тяжёлых формах).
Сочетание с другими видами сыпи: может предшествовать розеолёзная или розеолезно‑папулёзная сыпь (переход от более лёгкого поражения к тяжёлому).
Обратное развитие:
розеолёзные и розеолезно‑папулёзные элементы быстро исчезают без следов;
крупные геморрагии могут давать некрозы с последующим отторжением и формированием рубцов (признак тяжёлого поражения сосудов).
Синдром поражения суставов
Частота: у 15–22% детей с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) на 6–10 день заболевания (постменингококковый артрит имеет инфекционно‑аллергический характер).
Поражение: мелкие и крупные суставы (чаще коленные и голеностопные) (воспаление может затрагивать любые суставы).
Симптомы: боли, ограничение движений, гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение объёма (признаки воспаления сустава).
Динамика при лечении:
отёчность и гиперемия исчезают за 2–4 дня;
болезненность — за 3–6 дней;
восстановление функции суставов полное (благоприятный прогноз при своевременной терапии).
Особенности: при несвоевременном лечении воспаление может приобретать гнойный характер (риск осложнений).
Синдромы поражения глаз
Формы:
увеит (воспаление сосудистой оболочки) — снижение зрения;
иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела) — сильные боли, резкое снижение зрения вплоть до утраты в первые сутки, цвет радужки «ржавчины», выпячивание, понижение внутриглазного давления (тяжёлое поражение структур глаза).
Исходы: атрофия глазного яблока или косоглазие (возможные осложнения при тяжёлом течении).
Связь с формой МИ: чаще при генерализованных формах, редко — изолированно (отражает распространение инфекции).
Синдром кардита
Условия возникновения: при генерализованных формах заболевания (системное поражение с вовлечением сердца).
Течение: длительное, относительно благоприятное (не всегда приводит к тяжёлым осложнениям).
— Приложение А3.4 Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) АССР/SCCM (1992), IPSSC, 2005г (с пояснениями)
Определение синдрома системной воспалительной реакции (ССВР / SIRS)
В основе: системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (неспецифическая реакция, которая может возникать не только при инфекции, но и при травме, операции и других тяжёлых состояниях).
Примеры провоцирующих факторов: инфекция, травма, хирургическое вмешательство и др. (широкий спектр причин, запускающих каскад воспалительных реакций).
Критерии диагностики ССВР (по АССР/SCCM, 1992; IPSSC, 2005)
< 36,0 ∘C (гипотермия — может отражать истощение компенсаторных механизмов или тяжёлую иммуносупрессию).
Частота сердечных сокращений (ЧСС):
Тахикардия — средняя ЧСС превышает 2σ от возрастной нормы (статистически значимое отклонение от нормы, указывающее на стресс-реакцию сердечно‑сосудистой системы):
при отсутствии внешних стимулов (например, физической нагрузки);
без длительного приёма лекарств, влияющих на ЧСС (исключаются фармакологические причины тахикардии);
в отсутствие болевого стимула (чтобы исключить рефлекторную реакцию);
персистирующий подъём более 0,5–4 часов (устойчивое отклонение, а не кратковременное колебание).
Брадикардия у детей до 1 года — средняя ЧСС менее 10‑го возрастного перцентиля (особая норма для младенцев, отражающая возрастные особенности регуляции ритма сердца):
при отсутствии внешнего вагусного стимула (например, давления на глазные яблоки);
без приёма β‑блокаторов (исключается лекарственное воздействие);
без врождённых пороков сердца (чтобы не спутать с органической патологией);
необъяснимая персистирующая депрессия ритма более 0,5 часа (длительное нарушение, требующее внимания).
Частота дыхания:
превышает 2σ от возрастной нормы (объективный критерий дыхательной дисфункции);
необходимость в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или воздействием общей анестезии (признак тяжёлой дыхательной недостаточности, возникшей именно из‑за системного воспаления).
Показатели крови:
число лейкоцитов увеличено или снижено по сравнению с возрастной нормой (лейкоцитоз или лейкопения — маркеры воспалительного ответа или истощения костного мозга), за исключением вторичной химиотерапия‑индуцированной лейкопении (важно отличать изменения, вызванные лечением рака, от реакций на воспаление);
10% незрелых нейтрофилов в формуле крови (сдвиг влево — признак активного выброса молодых клеток в ответ на инфекцию или повреждение).
— Приложение А3.5 Возраст-специфические пороговые диагностические значения ССВР (с пояснениями)
Возраст: 0–7 дней
Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
Частота дыхания (ЧД): > 50 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 34 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 65 мм рт. ст.
Возраст: 8 дней – 1 месяц
Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
ЧД: > 40 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 19,5 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 75 мм рт. ст.
Возраст: 1 месяц – 1 год
Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 90 уд./мин.
ЧД: > 34 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 17,7 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 100 мм рт. ст.
Возраст: 2–5 лет
Тахикардия: > 140 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 22 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 15,5 × 10⁹/л или < 6 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 94 мм рт. ст.
Возраст: 6–12 лет
Тахикардия: > 130 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 18 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 13,5 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 105 мм рт. ст.
Возраст: 13–18 лет
Тахикардия: > 110 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 14 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 11 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 117 мм рт. ст.
— Приложение А3.3 Осложнения менингококковой инфекции (с пояснениями)
Септический шок (СШ)
Определение: клинический синдром на фоне тяжёлого инфекционного процесса (чаще — грамотрицательной инфекции с сепсисом) (системная реакция организма на массивное внедрение патогенов и их токсинов).
Патогенез: расстройство микро- и макроциркуляции → нарушение тканевой перфузии → гипоксия → изменение клеточного метаболизма → полиорганная недостаточность (цепь патологических реакций, приводящих к нарушению функций всех органов).
Особенности у детей при ГМИ: стремительное развитие, затрудняющее раннюю диагностику (в ряде случаев на ранних стадиях осложнение не удаётся выявить).
Синдром Уотерхауса–Фридериксена (СУФ)
В основе лежит: острая надпочечниковая недостаточность из‑за кровоизлияния в надпочечники (массивное поражение эндокринных желёз, критически важных для адаптации организма к стрессу).
Клиническая картина:
резкий кратковременный подъём температуры до 39–41 ∘C → быстрое падение до субнормальных цифр (типичная динамика лихорадки при надпочечниковой недостаточности);
катастрофическое снижение АД, нитевидный пульс, испарина (признаки шока и сосудистого коллапса);
распространённая геморрагическая сыпь (следствие нарушения свёртываемости крови);
быстрое нарастание ДВС‑синдрома до полного фибринолиза, проявления СПОН (прогрессирование коагулопатических нарушений).
Эпидемиология: 3–5% случаев ГМИ (относительно редкое, но крайне опасное осложнение).
Прогноз: до экстракорпоральной терапии летальность ≈ 100% (высокая смертность без интенсивной терапии).
В основе лежит: поражение системы микроциркуляции из‑за чрезмерной активации тромбопластинообразования (нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови).
Стадии:
— I стадия (гиперкоагуляция и гипертромбообразование): повышенная свёртываемость крови, часто незаметна при остром процессе (начальная активация свёртывания, формирование микротромбов).
— II стадия (коагулопатия потребления): множественные геморрагии в местах инъекций, ниже манжетки АД, при пальпации; кровотечения из мест уколов, носа, матки; примесь крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах (потребление факторов свёртывания и тромбоцитов, начало кровотечений).
Определение: острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов, калия, магния, метаболическим ацидозом (накопление токсинов и нарушение водно‑электролитного баланса).
Формы при ГМИ:
Преренальная ОПН: возникает при СШ, снижении почечного кровотока до прекращения фильтрации; нарушение микроциркуляции > 8 часов → гипоксия, ацидоз, необратимые изменения (первичное нарушение кровоснабжения почек).
Ренальная ОПН: следствие поражения нефронов и эндотелия канальцев на фоне ДВС‑синдрома (прямое повреждение почечной ткани).
Отёк головного мозга (ОГМ)
В основе лежит: увеличение объёма вне- и/или внутриклеточной жидкости → увеличение объёма мозга → повышение ВЧД → церебральная недостаточность (нарушение баланса жидкости в тканях мозга).
гидростатическая (окклюзия ликворопроводящих путей) (разные механизмы развития отёка).
Проявления: нарушение сознания (основной клинический признак).
Дислокационный синдром (синдромы вклинения)
В основе лежит: грыжевидное выпячивание участка мозга в отверстия черепа или твёрдой мозговой оболочки из‑за резкого повышения ВЧД (опасное смещение структур мозга).
Определение: остро развивающееся тяжёлое состояние с угнетением функций ЦНС, утратой сознания, нарушением реакции на раздражители, расстройством регуляции жизненно важных систем (крайняя степень церебральной недостаточности).
Субдуральный выпот (СДВ)
В основе лежит: накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве (одно- или двустороннее) (воспалительный процесс с экссудацией).
Группа риска: дети первых лет жизни (особенности анатомии и реактивности у маленьких пациентов).
Патогенез: не установлен (недостаточно данных о механизмах развития).
Клиника:
повторное повышение температуры на 3–6 сутки, не снижающееся 72 часа (рецидив лихорадки);
уплотнение большого родничка, отсутствие пульсации (признаки внутричерепной гипертензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)
Определение: тяжёлая стресс‑реакция с недостаточностью ≥ 2 систем органов, вовлечением всех тканей из‑за выделения медиаторов агрессии (критическое состояние с множественным поражением органов).
Оценка тяжести: шкалы SOFA и PELOD (стандартизированные инструменты для количественной оценки).
Судорожный синдром
Частота: 30–40% в первые сутки от начала заболевания (распространённое осложнение).
Типы:
кратковременные фебрильные судороги (реакция на высокую температуру);
длительные судороги с развитием судорожного статуса на фоне ОГМ (тяжёлое осложнение, угрожающее жизни).
Эпилептический статус
Определение: эпиприступ > 30 мин или повторные приступы без восстановления сознания между ними (опасное состояние, требующее неотложной помощи).
Некрозы кожи и мягких тканей
Условия возникновения: ГМИ с рефрактерным СШ, длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС‑синдромом (следствие тяжёлого нарушения кровообращения).
Исходы:
рубцы различной глубины и величины после отторжения некротических масс (косметические и функциональные дефекты);
ампутации при тяжёлых некробиотических изменениях дистальных отделов конечностей (крайняя мера при необратимых поражениях).
— Приложение А 3.6 Опорно-диагностические признаки при клинической диагностике септического шока (СШ) (с пояснениями)
Септический шок должен быть заподозрен, если у больного присутствуют следующие симптомы:
Гипо‑ или гипертермия
Критерии: температура тела < 36 ∘C или > 38,5 ∘C (отклонение от нормальных показателей свидетельствует о нарушении терморегуляции на фоне массивного воспалительного ответа).
Значение: гипотермия может указывать на истощение компенсаторных механизмов, а гипертермия — на активную реакцию иммунной системы на инфекцию (оба состояния отражают тяжесть системного воспаления).
Механизм: возникает как компенсаторная реакция на метаболические нарушения и гипоксию тканей (организм пытается улучшить оксигенацию и вывести избыток углекислоты).
Диагностическая роль: один из ранних маркеров системного воспалительного ответа и начинающихся нарушений газообмена (может предшествовать более тяжёлым проявлениям шока).
Нарушение ментального статуса
Проявления:
необычная вялость, безразличие, сонливость (снижение уровня бодрствования);
сопор или кома (глубокое угнетение сознания с отсутствием или минимальным ответом на внешние стимулы);
возбуждение, раздражительность (парадоксальная реакция, отражающая гипоксию мозга или интоксикацию).
Оценка: проводится по шкале ком Глазго для детей (стандартизированный инструмент для количественной оценки уровня сознания, позволяющий отслеживать динамику состояния пациента).
Значение: изменение психического статуса — важный индикатор церебральной дисфункции на фоне шока (может свидетельствовать о гипоперфузии мозга, метаболических нарушениях или прямом токсическом воздействии).
Снижение диуреза
Критерий: менее 1 мл/кг/мин (объективный показатель снижения выделительной функции почек).
Патогенез: связан с уменьшением почечного кровотока из‑за системной гипоперфузии и вазоконстрикции (почки реагируют на снижение объёма циркулирующей крови и падение артериального давления).
Клиническая значимость: ранний признак органной дисфункции при шоке (указывает на начало острой почечной недостаточности, требует срочной коррекции гемодинамики).
Признаки нарушения микроциркуляции
Компоненты:
изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность — отражают нарушение оксигенации и перфузии);
изменение температуры кожи (холодные конечности — признак периферической вазоконстрикции, направленной на централизацию кровотока);
время капиллярного наполнения (замедленная реперфузия после надавливания на кожу — объективный маркер нарушения периферического кровотока).
Методика оценки капиллярного наполнения: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (в норме — 2–3 секунды; при шоке время удлиняется).
Диагностическое значение: нарушения микроциркуляции — ключевые признаки шока, отражающие расстройство тканевой перфузии на уровне капилляров (указывают на переход от компенсированных к декомпенсированным стадиям шока).
Вывод: для подозрения на септический шок достаточно наличия двух и более из перечисленных признаков (это позволяет выявить осложнение на ранней стадии, когда своевременная терапия наиболее эффективна). При обнаружении таких симптомов требуется немедленная комплексная оценка состояния пациента и начало интенсивной терапии.
— Приложение А3.7 Клинические признаки «холодного» и «теплого» шоков (с пояснениями)
«Холодный» шок
Капиллярное наполнение > 3 секунд(замедленная реперфузия после надавливания на кожу указывает на выраженное нарушение периферического кровотока и тканевой перфузии; в норме время капиллярного наполнения составляет 2–3 секунды).
Нитевидный периферический пульс или его отсутствие(слабый, едва ощутимый пульс либо отсутствие пульсации на периферических артериях отражает резкое снижение сердечного выброса и падение системного сосудистого сопротивления; свидетельствует о декомпенсации кровообращения).
Холодные конечности(результат централизации кровообращения — организм направляет кровь к жизненно важным органам, сужая сосуды на периферии; признак выраженной вазоконстрикции и гипоперфузии тканей).
Акроцианоз, мраморность кожных покровов(акроцианоз — синюшная окраска дистальных отделов тела из‑за накопления восстановленного гемоглобина; мраморность — чередование участков бледности и цианоза, отражающее стаз крови в капиллярах и нарушение микроциркуляции; оба признака указывают на тяжёлую гипоксию тканей).
«Тёплый» шок
Быстрое капиллярное наполнение (1–2 секунды)(ускоренная реперфузия после надавливания на кожу свидетельствует о сохранённой или повышенной периферической перфузии на ранних стадиях шока; время в пределах нормы или короче её).
Частый, скачущий пульс удовлетворительного наполнения на периферии(учащённый, неравномерный пульс с достаточной амплитудой отражает компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений и относительную сохранность сосудистого тонуса; организм пытается поддержать адекватный кровоток за счёт тахикардии).
Тёплые конечности(признак периферической вазодилатации — сосуды на периферии расширены, что улучшает кровоток в конечностях; характерно для ранней фазы шока, когда компенсаторные механизмы ещё активны).
Кожные покровы могут быть гиперемированы либо обычных окрасок(гиперемия — покраснение кожи из‑за расширения сосудов и усиления кровотока; обычная окраска без цианоза и мраморности отличает «тёплый» шок от «холодного»; отсутствие акроцианоза говорит о достаточной оксигенации тканей).
Примечание: методика оценки капиллярного наполнения у детей
Процедура: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (стандартный метод диагностики нарушений микроциркуляции у детей).
Норма: время реперфузии составляет 2–3 секунды (кровь быстро возвращается в капилляры после прекращения давления, что говорит о хорошей микроциркуляции).
Отклонение от нормы:
3 секунд — замедленная реперфузия, характерная для «холодного» шока (указывает на нарушение периферического кровотока, гипоперфузию, вазоконстрикцию);
1–2 секунды — нормальная или ускоренная реперфузия, типичная для «тёплого» шока (свидетельствует о сохранённой периферической перфузии и вазодилатации).
Вывод: различение «холодного» и «тёплого» шоков основано на оценке периферического кровотока и компенсаторных реакций организма. «Холодный» шок отражает декомпенсированное состояние с тяжёлым нарушением микроциркуляции, тогда как «тёплый» шок характерен для ранней стадии, когда компенсаторные механизмы ещё работают. Правильная диагностика типа шока критически важна для выбора тактики лечения.
— Приложение А3.9 Стадии развития эпилептического статуса (с пояснениями)
Проявления: неспецифические симптомы, которые могут предшествовать развёрнутому судорожному приступу (например, аура, изменение поведения, сенсорные феномены — зрительные, слуховые, обонятельные ощущения; у детей — внезапная вялость или возбуждение).
Значение: своевременное распознавание продромальных признаков может позволить принять меры для предотвращения развития полноценного эпилептического статуса (особенно важно у пациентов с известной эпилепсией или факторами риска).
Начальная стадия
Продолжительность: 0–5 минут (начальный период судорожной активности).
Проявления: первые клинические проявления судорог, которые ещё могут быть относительно короткими и нестойкими (могут начинаться с фокальных судорог, затем переходить в генерализованные).
Клиническая значимость: на этой стадии высок шанс купировать судороги стандартными противосудорожными препаратами (раннее вмешательство позволяет предотвратить прогрессирование состояния).
Ранняя стадия (стадия I)
Продолжительность: 5–30 минут (период нарастания судорожной активности).
Проявления: устойчивые судороги, которые становятся более выраженными и продолжительными (сохраняется риск прогрессирования, но состояние ещё поддаётся медикаментозной коррекции).
Тактика: требуется активное лечение с применением противосудорожных средств (важно не допустить перехода в более тяжёлые стадии).
Транзиторная стадия
Продолжительность: переход от ранней к поздней стадии (период нестабильности, когда состояние может либо улучшиться, либо ухудшиться).
Проявления: колебания интенсивности судорожной активности, возможны короткие периоды прекращения судорог (состояние неустойчиво, требует постоянного мониторинга).
Особенности: это «переходная» фаза, в которой решается, удастся ли купировать приступ или он перейдёт в устойчивую форму (ключевой момент для принятия решения о расширении терапии).
Поздняя стадия (сформировавшийся ЭС, стадия II)
Продолжительность: 30–60/90 минут (устойчивое состояние с продолжающимися судорогами).
Проявления: длительные, устойчивые судороги, не прекращающиеся самостоятельно (часто требуется интенсивная терапия в условиях отделения реанимации).
Риски: нарастание гипоксии, метаболических нарушений, повышение внутричерепного давления (возрастает риск необратимых повреждений мозга).
Терапия: необходимы более агрессивные методы лечения, включая введение препаратов для седации и искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).
Рефрактерная стадия (стадия III)
Продолжительность: > 60/90 минут (длительно продолжающиеся судороги, устойчивые к стандартной терапии).
Проявления: судороги не купируются стандартными методами лечения (требуется применение специальных протоколов интенсивной терапии, включая непрерывную инфузию противосудорожных препаратов).
Продолжительность: не указана (период восстановления после прекращения судорог).
Проявления: постепенное восстановление сознания и функций ЦНС (возможны остаточные неврологические симптомы, спутанность сознания, амнезия на эпизод судорог).
Особенности: может сопровождаться мышечной слабостью, головной болью, утомляемостью (важно наблюдение за пациентом для выявления возможных осложнений и рецидивов).
Примечание:дифференциальный диагноз судорожного эпилептического статуса проводится с:
ознобом при сепсисе (дрожь, вызванная лихорадкой, может напоминать судороги);
миоклоническими гиперкинезами (быстрые непроизвольные сокращения мышц, не связанные с эпилептической активностью);
генерализованной дистонией (патологические позы и движения, вызванные дисбалансом мышечного тонуса);
псевдоэпилептическим статусом (псевдоЭС) (психогенными неэпилептическими приступами) (клинические проявления, имитирующие судороги, но без эпилептиформной активности на ЭЭГ).
6. Исходы МКИ
Возможные исходы ГМИ и их характеристика
Восстановление здоровья:
полное исчезновение всех симптомов острого заболевания;
отсутствие остаточных явлений, астении и других последствий.
Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции:
симптомы острого заболевания полностью исчезли;
возможны остаточные явления (астения и др.).
Выздоровление с частичным нарушением физиологического процесса, функции или потери части органа:
практически полное исчезновение симптомов острого заболевания;
присутствуют остаточные явления: частичные нарушения функций или потеря части органа.
Выздоровление с полным нарушением физиологического процесса, функции или потерей части органа:
симптомы острого заболевания практически исчезли;
зафиксирована полная потеря отдельных функций или утрата органа.
Ремиссия:
полное исчезновение признаков хронического заболевания (клинических, лабораторных, инструментальных).
Улучшение состояния:
симптоматика стала менее выраженной;
полное излечение не достигнуто.
Стабилизация:
отсутствие динамики (положительной или отрицательной) в течении хронического заболевания.
Компенсация функции:
замещение утраченной функции органа или ткани (частичное или полное) после:
трансплантации;
протезирования органа или ткани;
бужирования;
имплантации.
Хронизация:
переход острого процесса в хронический.
Прогрессирование:
усиление симптоматики;
появление новых осложнений;
ухудшение течения острого или хронического заболевания.
Отсутствие эффекта:
терапия не дала видимого положительного результата.
Развитие ятрогенных осложнений:
возникновение новых заболеваний или осложнений, вызванных проводимой терапией (например):
отторжение органа или трансплантата;
аллергические реакции.
Развитие нового заболевания, связанного с основным:
присоединение нового заболевания, которое этиологически или патогенетически связано с исходным заболеванием.
Летальный исход:
смерть пациента в результате заболевания.
ДИАГНОСТИКА
1. Общие принципы в диагностике менингококковой инфекции (МИ)
Сбор анамнеза — обязательный начальный этап диагностики (позволяет выявить потенциальные контакты с инфекцией, динамику развития симптомов, эпидемиологические факторы).
Детальное уточнение жалоб — помогает сформировать первичную клиническую картину (выявление специфических и неспецифических симптомов, их интенсивности и времени появления).
Клинический осмотр — необходим для объективной оценки состояния пациента (выявление характерных признаков МИ: сыпи, менингеальных симптомов, нарушений сознания и т. д.).
Дополнительные методы обследования:
лабораторные(анализы крови, ликвора, бактериологические исследования и др. — подтверждают диагноз, определяют возбудителя, оценивают тяжесть воспаления и наличие осложнений);
инструментальные(например, нейровизуализация — КТ/МРТ головного мозга при подозрении на отёк, абсцесс и т. п.; ЭКГ и др. — выявляют поражение органов и систем, осложнения).
Цели диагностики:
определить клиническую форму МИ (локализованная — назофарингит; генерализованные — менингит, менингококцемия, смешанные формы и т. д.);
оценить тяжесть состояния пациента (степень интоксикации, наличие шока, органной дисфункции);
выявить возможные осложнения (септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром, ОПН и др.);
установить показания к лечению (выбор схемы, объёма и места оказания помощи — амбулаторно или в стационаре, в т. ч. в ОРИТ);
выявить в анамнезе факторы, препятствующие немедленному началу лечения или требующие его коррекции (аллергии на антибиотики, сопутствующие заболевания, иммунодефициты, приём препаратов, влияющих на выбор терапии и т. д.).
2. Жалобы и анамнез
Формы течения МИ
Разнообразие форм: МИ может протекать в различных формах с сочетанием тех или иных синдромов (Приложение А3.2)(заболевание не имеет единого шаблона — клиническая картина зависит от типа и степени поражения организма).
Особая угроза: генерализованные формы МИ (ГМИ) представляют наибольшую опасность из‑за высокого риска жизнеугрожающих осложнений (Приложение А3.3–А3.9)(к ним относятся септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром и др.).
Сбор анамнеза и жалоб
Рекомендация: всем больным с подозрением на МИ необходимо проводить сбор анамнеза и жалоб («Сбор анамнеза и жалоб при инфекционном заболевании»)(это обязательный этап диагностики, позволяющий выявить ключевые факторы риска и ранние симптомы).
Эпидемиологический анамнез
Уточнение контактов: важно выяснить возможные контакты в семье и ближнем окружении заболевшего (выявление потенциальных источников инфекции).
Пребывание в эндемичных регионах: необходимо уточнить факты пребывания или тесного контакта с лицами, посещавшими регионы с высоким уровнем заболеваемости МИ (страны «менингитного пояса» Субэкваториальной Африки, Саудовская Аравия и др.)(эти территории характеризуются высокой циркуляцией возбудителя).
Ключевые жалобы, указывающие на высокий риск ГМИ
Острейшее начало заболевания(внезапное развитие симптомов, часто в течение нескольких часов).
Стойкая фебрильная лихорадка(температура 38,5–40 ∘C и выше, не снижающаяся после приёма жаропонижающих).
Геморрагическая сыпь(патогномоничный признак ГМИ, свидетельствующий о поражении сосудов и ДВС‑синдроме).
Мышечные и суставные боли(отражают воспалительный процесс и гипоперфузию тканей).
Абдоминальные боли(могут быть связаны с ишемией кишечника или поражением брюшины, особенно на фоне сепсиса).
Головная боль и рвота(часто указывают на менингеальное поражение, но могут встречаться и без воспаления в ЦСЖ).
Снижение диуреза(признак нарушения почечной перфузии, возможный ранний маркер септического шока).
Особенности температурной кривой при ГМИ
Резкий подъём температуры до высоких цифр (38,5–40 ∘C и выше) (типичная реакция на массивную бактериемию).
Двухгорбый характер температурной кривой:
Первый подъём: кратковременный эффект от приёма жаропонижающих (ибупрофен, парацетамол)(организм ещё способен частично отвечать на терапию).
Повторный подъём через 2–6 часов без эффекта от жаропонижающих (свидетельствует о прогрессировании инфекционного процесса и развитии синдрома сепсиса).
Дифференциальный диагноз: подобная температурная кривая может наблюдаться и при других тяжёлых инфекциях (вирусные и бактериальные нейроинфекции, сепсис иной этиологии).
Характеристика сыпи
Уточнение времени появления: важно зафиксировать момент появления первых элементов сыпи (ранняя диагностика помогает оценить тяжесть процесса).
Характер и локализация:
Начальная сыпь (rash‑сыпь): розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная, может располагаться на различных участках тела (часто ошибочно принимается за аллергическую реакцию).
Появление распространённой геморрагической сыпи без предшествующей rash‑сыпи через несколько часов от дебюта заболевания (признак крайне тяжёлого течения, быстрого прогрессирования ДВС‑синдрома и септического шока).
«Красные флаги» при ГМИ
Абдоминальные боли и боли в конечностях на фоне фебрильной лихорадки (ключевые маркеры генерализованной бактериальной инфекции с синдромом сепсиса):
у детей школьного возраста и взрослых могут быть предвестниками септического шока (связаны с нарастающей тканевой гипоперфузией и тромбозом сосудов различного калибра на фоне прогрессирования ДВС‑синдрома).
Головная боль и рвота при ГМИ
Чаще наблюдаются при менингите(обусловлены раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления).
Могут выявляться и при отсутствии воспалительных изменений в ЦСЖ(например, из‑за общей интоксикации или отёка мозга без явного воспаления).
Вывод:своевременное выявление ключевых жалоб и тщательный сбор анамнеза позволяют заподозрить ГМИ на ранней стадии, оценить тяжесть состояния и начать лечение до развития жизнеугрожающих осложнений.
3. Физикальное обследование
Визуальное исследование
Всем детям и подросткам с подозрением на МИ необходимо проводить визуальное исследование (базовый метод первичной диагностики, позволяющий выявить ключевые внешние признаки заболевания).
Геморрагическая сыпь как маркер ГМИ
Сочетание лихорадки и геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, — патогномоничный симптом, указывающий на поражение сосудов и ДВС‑синдром.
Характеристики сыпи:
форма элементов — неправильная (нечёткие контуры, различающиеся размеры);
консистенция — плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи (отличие от розеолёзных элементов);
количество — от единичных элементов до тотального поражения кожи (зависит от тяжести процесса);
типичная локализация — ягодицы, задняя поверхность бёдер и голеней (наиболее частые зоны);
встречается в 50–80% случаев ГМИ (ранний признак, часто пропускаемый из‑за малой выраженности);
розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная (плоские или слегка возвышающиеся пятна розового цвета);
быстро исчезает в течение 1–2 суток без следов (не оставляет пигментации или шелушения).
Оценка признаков системной воспалительной реакции (ССВР)
Цель — оценить тяжесть состояния пациента и риск тяжёлой бактериальной инфекции (в т. ч. менингококковой).
Критерии: определение частоты и качества пульса, частоты дыхания, уровня артериального давления.
Диагностическое значение: выявление 2 и более признаков ССВР ассоциируется с высоким риском тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранней стадии).
Возрастные пороговые значения необходимы для корректной интерпретации показателей у детей разных возрастов.
Параметры для оценки тяжести состояния при подозрении на ГМИ
Рекомендуется оценивать:
уровень сознания(ключевой показатель церебральной дисфункции);
температуру тела(маркер воспалительного ответа);
окраску кожных покровов(отражает состояние микроциркуляции);
время капиллярного наполнения(объективный тест периферического кровотока);
Шоковый индекс Альговера: ЧСС / АДсист. (объективный показатель состояния кровообращения).
Норма: 0,54 (у здорового человека).
Отклонение: увеличение индекса указывает на гиповолемию и шок (чем выше значение, тем тяжелее состояние).
Менингеальные симптомы
Динамика: могут отсутствовать в первые часы даже при смешанных формах и изолированном менингите (ранняя диагностика затруднена); максимальная выраженность — на 2–3 сутки (пик воспаления мозговых оболочек).
Особенности у младенцев: диссоциация симптомов (несоответствие между тяжестью состояния и выраженностью признаков).
Наиболее информативные признаки для детей первого года жизни:
стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка(повышение внутричерепного давления);
Вывод:комплексное физикальное обследование при подозрении на МИ позволяет своевременно выявить жизнеугрожающие признаки (геморрагическую сыпь, нарушение сознания, микроциркуляторные расстройства), оценить тяжесть состояния и начать неотложную терапию.
4. Лабораторные диагностические исследования
Общий (клинический) анализ крови развёрнутый
Цель: выявление признаков бактериальной инфекции (неспецифическое, но обязательное исследование при подозрении на ГМИ).
Диагностические маркеры:
лейкопения или лейкоцитоз, выходящие за возрастные референсные значения (указывают на воспалительный процесс);
Значение при отсутствии бактериологического подтверждения: в сочетании с типичной клинической картиной (острейшее начало, лихорадка, геморрагическая сыпь) воспалительные изменения в анализе крови могут служить основанием для постановки клинического диагноза.
Развёрнутое биохимическое обследование (биохимический анализ крови)
Цель: диагностика органной дисфункции, оценка степени поражения органов и систем, контроль эффективности терапии (позволяет выявить метаболические нарушения, поражение печени, почек и других органов).
Исследование кислотно‑основного состояния и газов крови
Цель: оценка дыхательной недостаточности и степени тканевой гипоперфузии (помогает выявить гипоксию, ацидоз и другие критические нарушения метаболизма).
Определение уровней С‑реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ) в крови
Маркеры бактериальной инфекции:
СРБ > 2 стандартных отклонений от нормы;
ПКТ > 2 нг/мл
(в острый период ГМИ оба показателя обычно превышают норму в десятки раз).
Особенности:
ПКТ более специфичен для оценки эффективности антибактериальной терапии — его нормализация может служить основанием для её завершения (в отличие от СРБ);
повышенный уровень СРБ может сохраняться даже при нормализации ПКТ (может быть связан с местными воспалительными реакциями небактериальной природы или аутоиммунными процессами).
Исследование показателей гемостаза
Методы: определение длительности кровотечения, времени свёртываемости крови, коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза).
Цель: диагностика ДВС‑синдрома (характерного осложнения ГМИ) и оценка эффективности его коррекции.
Значение: параметры гемостаза меняются в соответствии со стадиями ДВС‑синдрома, что позволяет отслеживать динамику и корректировать лечение.
Микроскопическое и биохимическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)
Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или менингококковый менингит (ММ).
Методы:
микроскопическое исследование (подсчёт клеток в счётной камере, определение цитоза);
биохимическое исследование (определение уровня белка, глюкозы, натрия, хлоридов, лактата).
Условия проведения: спинномозговая пункция (СП) выполняется при отсутствии противопоказаний (Приложение А3.10), либо после стабилизации состояния пациента.
Особенности у детей первого года жизни: исследование ЦСЖ показано всем пациентам с ГМИ (из‑за отсутствия специфических менингеальных проявлений).
в первые часы заболевания или при позднем проведении СП плеоцитоз может быть смешанным.
Дифференциальная диагностика: уровень лактата в ЦСЖ повышается при бактериальных менингитах (но диагностическая ценность снижается после введения антибиотика).
Микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки и слизистой носа на Neisseria meningitidis
Цель: верификация этиологического диагноза назофарингита и установление носительства N. meningitidis.
Ограничения: при генерализованных формах ГМИ обнаружение менингококка на слизистых носоглотки без его выявления в стерильных жидкостях (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) не подтверждает диагноз ГМИ, но важно для выбора антибактериальной терапии (АБТ).
Микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность
Оптимальные условия: забор крови должен проводиться максимально быстро после поступления пациента в стационар и до начала АБТ.
Значимость: особенно важно при наличии противопоказаний к спинномозговой пункции.
Ограничение: отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии (особенно если пациенту уже вводили антибиотики).
Микробиологическое (культуральное) исследование (посев) цереброспинальной жидкости
Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или ММ.
Цель: верификация этиологии заболевания и оценка чувствительности патогена к антибактериальным препаратам.
Молекулярно‑биологическое исследование крови и ЦСЖ на Neisseria meningitidis методом ПЦР
Метод: амплификация нуклеиновых кислот (определение ДНК менингококка в крови и ЦСЖ).
Цель: установление этиологии заболевания.
Преимущества: высокая чувствительность и специфичность, быстрое получение результатов.
Мультиплексное ПЦР‑тестирование ликвора:
экспресс‑диагностика (60 минут);
одновременная идентификация широкого спектра патогенов (14 возбудителей, включая N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, вирусы герпеса, энтеровирусы и др.);
высокая совокупная чувствительность (94,2%) и специфичность (99,8%).
Определяемые антигены:N. meningitidis(серотипы A, B, C, Y/W135), пневмококки, гемофильная палочка.
Ограничения: возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты (требуется подтверждение культуральными и молекулярными методами).
Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости на Neisseria meningitidis
Метод: исследование нативного мазка ЦСЖ, окрашенного по Граму.
Цель: ориентировочная этиологическая диагностика.
Результат: обнаружение характерных Грам‑отрицательных диплококков позволяет начать специфическую терапию, но не является окончательным подтверждением диагноза (требуются дополнительные исследования).
Критерии установления диагноза:
Достоверный диагноз МИ: сочетание типичных клинических проявлений (локализованная или генерализованная форма) с выделением культуры менингококка при культуральном исследовании стерильных жидкостей (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) либо обнаружением ДНК (ПЦР) или антигена (РАЛ) в крови или ЦСЖ.
Вероятный диагноз ГМИ: характерная клинико‑лабораторная картина при отрицательных результатах бактериологического обследования (острое начало, ССВР, геморрагическая сыпь, воспалительные изменения в гемограмме, повышение СРБ и ПКТ).
Менингококковый менингит: диагноз правомочен только при выявлении плеоцитоза (нейтрофильного или смешанного) в сочетании с выделением культуры, ДНК или антигена менингококка в ЦСЖ или крови (у недоношенных детей и пациентов с иммунодефицитами возможен невысокий плеоцитоз при наличии бактерий в ЦСЖ).
4.1. Приложение А3.10 Противопоказания для проведения спинномозговой пункции
Нарушение уровня сознания
Критерий: шкала комы Глазго (ШКГ) менее 9 баллов либо флюктуирующее сознание (колебания уровня бодрствования).
Обоснование:указывает на выраженное угнетение ЦНС, что повышает риск дислокации структур мозга при изменении давления ликвора во время пункции.
Сочетание относительной брадикардии и гипертензии
Проявления: замедление частоты сердечных сокращений на фоне повышенного артериального давления.
Обоснование:признак нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ), при которой пункция может спровоцировать вклинение ствола мозга.
Очаговая неврологическая симптоматика
Примеры: парезы, нарушения чувствительности, асимметрия рефлексов, глазодвигательные нарушения.
Обоснование:может свидетельствовать о наличии объёмного процесса или очагового поражения мозга; пункция повышает риск дислокационного синдрома.
Судороги
Состояние: текущие или недавно перенесённые судорожные приступы.
Обоснование:судорожная активность отражает тяжёлое поражение ЦНС; манипуляция может спровоцировать повторный приступ или усугубить отёк мозга.
Обоснование:организм не способен поддерживать адекватную перфузию органов; пункция может дестабилизировать состояние.
Нарушения зрачковых реакций
Симптомы: неадекватная реакция зрачков на свет, синдром «кукольных глаз» (отсутствие содружественного поворота глаз при повороте головы).
Обоснование:признаки поражения ствола мозга; проведение пункции опасно из‑за риска усугубления дислокации.
Септический шок
Состояние: тяжёлая системная реакция на инфекцию с полиорганной недостаточностью.
Обоснование:манипуляция может усилить гемодинамическую нестабильность и ухудшить прогноз.
Прогрессирующая геморрагическая сыпь
Признак: быстрое появление и распространение элементов сыпи, особенно с тенденцией к слиянию.
Обоснование:свидетельствует о прогрессирующем ДВС‑синдроме; пункция повышает риск массивного кровотечения в области прокола или внутричерепного кровоизлияния.
Нарушения гемостаза
Патологии: врождённые или приобретённые коагулопатии, тромбоцитопатии.
Обоснование:повышенная кровоточивость увеличивает риск геморрагических осложнений в месте пункции или в субарахноидальном пространстве.
Тромбоцитопения
Критерий: уровень тромбоцитов менее 100×109/л.
Обоснование:снижение количества тромбоцитов ухудшает свёртываемость крови, что повышает вероятность кровотечения при пункции.
Антикоагулянтная терапия
Условия: приём прямых или непрямых антикоагулянтов (варфарин, гепарин, новые оральные антикоагулянты и т. д.).
Обоснование:медикаментозное подавление свёртывания крови увеличивает риск геморрагических осложнений.
Локальная инфекция в зоне пункции
Проявления: гнойное воспаление кожи, подкожной клетчатки, миозит в области поясничного отдела позвоночника.
Обоснование:риск занесения патогенов в субарахноидальное пространство с развитием бактериального менингита.
Дыхательная недостаточность
Признаки: одышка, цианоз, гипоксия по данным пульсоксиметрии, необходимость респираторной поддержки.
Обоснование:состояние требует первоочерёдной стабилизации газообмена; пункция может усугубить гипоксию и дестабилизировать пациента.
Особые условия транспортировки
При нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или отёке головного мозга (ОГМ):
Требование: госпитализация или транспортировка должны осуществляться только бригадой РКЦ(реанимационно-консультативного центра), н. РКЦ ГАУЗ «Челябинская областная детская клиническая больница».
Обязательное условие: проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) во время перемещения.
Цель:минимизация риска жизнеугрожающих состояний (дислокация мозга, остановка дыхания) за счёт поддержания адекватной оксигенации и контроля ВЧД.
5. Инструментальные диагностические исследования
Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (Эхо‑КГ)
Показания: всем пациентам с ГМИ (для выявления поражений сердца).
Цель: выявить признаки поражения сердца (миокарда, проводящей системы), характерные для ГМИ.
Значение результатов:
оценка сократительной способности миокарда и сердечного выброса (учитываются при оценке степени выраженности септического шока — СШ);
коррекция проводимой терапии на основе полученных данных (позволяет подобрать оптимальную тактику ведения пациента).
Рентгенография органов грудной клетки
Показания:
все пациенты с ГМИ;
подозрение на пневмонию;
пациенты ОРИТ, требующие центрального сосудистого доступа (для контроля стояния центрального сосудистого катетера).
Цели:
дифференциальная диагностика с воспалительными заболеваниями лёгких (в т. ч. пневмонией);
контроль постановки центрального сосудистого катетера (подтверждение корректного расположения катетера).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга
Показания: дети с подозрением на бактериальный гнойный менингит (БГМ).
Цель: оценка состояния церебральных структур.
Выявляемые изменения:
степень выраженности отёка головного мозга (сужение ликворных пространств);
признаки смещения срединных структур головного мозга;
периферического (из‑за падения АД при СШ и ДВС‑синдроме).
УЗИ глазного яблока для оценки ширины зрительного нерва
Показания: подозрение на менингит у пациентов с ГМИ.
Цель: мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и отёка головного мозга (ОГМ).
Диагностические признаки:
утолщение зрительного нерва с оболочками (при ВЧГ);
нарастание толщины нерва и стёртость его очертаний (при прогрессировании ОГМ).
Значение: мониторинг в динамике позволяет оценить эффективность терапии, направленной на нормализацию ВЧД и купирование ОГМ.
Офтальмоскопия
Показания: подозрение на БГМ перед проведением спинномозговой пункции (СП).
Цель: выявление косвенных признаков ВЧГ и ОГМ.
Роль в диагностике: данные офтальмоскопии учитываются при определении показаний и противопоказаний к СП.
Ограничение: отсутствие изменений на глазном дне не исключает ОГМ (при стремительном развитии клинические проявления опережают появление характерной офтальмоскопической картины).
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Показания: случаи ГМИ, сопровождающиеся:
развитием ОГМ;
судорогами;
энцефалопатией.
Цель: оценка биоэлектрической активности головного мозга.
Диагностическая ценность:
выраженность нарушений активности (косвенно указывает на отёк мозга);
локальные изменения (свидетельствуют об очаговых поражениях — энцефалит, инсульт);
паттерны эпилептиформной активности (позволяют назначать или корректировать противосудорожную терапию).
Исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП)
Обоснование: риск ПНПКС высок у больных с сепсисом или длительно сохраняющимися проявлениями ССВР, находящихся на ИВЛ более 5–7 суток (нарушения периферической нервной системы могут затруднять отлучение от ИВЛ).
Компьютерная томография (КТ) и магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга
Показания:
очаговая неврологическая симптоматика, не наблюдавшаяся до начала заболевания;
затяжное течение менингита с отсутствием санации ЦСЖ на фоне эффективной in vitro антибактериальной терапии.
Условия проведения: только у больных со стабильной гемодинамикой (из‑за технических и клинических ограничений методов).
Возможности:
оценка состояния интракраниальных структур;
выявление зон поражения вещества мозга, их размера и расположения;
диагностика осложнений.
Сравнительные особенности:
КТ: предпочтительна для исключения вторичной природы бактериальных гнойных менингитов (БГМ) (посттравматической, при заболеваниях ЛОР‑органов); быстрое исследование, возможность проведения пациентам на ИВЛ без специальной немагнитной аппаратуры;
МРТ: более детальная оценка ткани мозга и церебральных сосудов, но требует специальной аппаратуры и занимает больше времени.
Вывод:инструментальные методы диагностики при ГМИ позволяют не только объективизировать тяжесть состояния пациента, но и своевременно выявлять специфические осложнения, что критически важно для выбора оптимальной тактики лечения и улучшения прогноза.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика при экзантеме
Показания: наличие экзантемы (кожной сыпи).
Цель: отличить ГМИ от других заболеваний с похожей сыпью.
Заболевания для дифференциации: инфекционные и неинфекционные патологии с геморрагической и пятнисто‑папулёзной сыпью (подробный перечень — в Приложении А3.11).
Дифференциальная диагностика при плеоцитозе в ЦСЖ
Показания: выявление плеоцитоза (повышенного числа клеток) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Цель: исключить иные причины изменений в ЦСЖ.
Заболевания для дифференциации:
менингиты различной этиологии (бактериальные, вирусные, грибковые и др.);
неинфекционные заболевания, сопровождающиеся плеоцитозом (например, аутоиммунные процессы, опухоли ЦНС и т. п.).
Приложение А.3.11 Дифференциальная диагностика менингококцемии с другими заболеваниями, протекающими с кожными высыпаниями
Интоксикация: выраженная (резкое ухудшение общего состояния, слабость, головная боль, миалгии).
Время появления сыпи: через несколько часов после начала болезни, не одномоментно (сыпь прогрессирует в течение короткого времени).
Расположение сыпи: наружные поверхности бёдер, голеней, низ живота, лицо (начинается с конечностей, распространённая локализация).
Характер сыпи: типичная геморрагическая, звёздчатая, не исчезающая при надавливании; возможна розеолёзная, папулёзная (геморрагический компонент — ключевой диагностический признак).
Прочие симптомы: артриты, миокардит, при тяжёлых формах — кровотечение из внутренних органов (системное поражение органов и тканей).
Картина крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ; при тяжёлых формах — нарушение свёртывающей системы (признаки бактериального воспаления и ДВС‑синдрома).
Грипп с геморрагическим синдромом
Начало: острое (резкое начало с быстрым развитием симптомов).
Температура: высокая, 38–39 ∘C (типичная для гриппа лихорадка).
Интоксикация: выраженная (сильная слабость, ломота в теле, головная боль).
Время появления сыпи: на 2–3‑й день болезни (позже, чем при менингококцемии).
Расположение сыпи: шея, плечевой пояс (преимущественно верхняя часть тела).
Характер сыпи: мелкоточечная, петехиальная (мелкие кровоизлияния, менее массивные, чем при менингококцемии).
Картина крови: тромбоцитопения, удлинение времени свёртывания крови, нарушение ретракции сгустка (прямые признаки нарушения гемостаза).
Болезнь Шёнлейн‑Геноха (геморрагический васкулит)
Начало: подострое или острое (может начинаться как постепенно, так и внезапно).
Температура: в большинстве случаев отсутствует (лихорадка не является обязательным признаком).
Интоксикация: не характерна (состояние может ухудшаться за счёт органных поражений).
Время появления сыпи: с 1–3‑го дня болезни (раннее развитие кожных проявлений).
Расположение сыпи: симметрично на разгибательных поверхностях конечностей с концентрацией в области суставов (типичная локализация при васкулите).
Характер сыпи: папулёзная, эритематозная, уртикарная, меняющая окраску по типу «синяка» (динамичное изменение цвета элементов).
Прочие симптомы: боль в животе, рвота, стул с кровью, примесь крови в моче, отёки суставов; часто рецидивы (системное поражение сосудов с вовлечением ЖКТ, почек, суставов).
Картина крови: изредка лейкоцитоз (воспалительные изменения не являются ведущими).
Вывод:дифференциальная диагностика менингококцемии требует учёта не только характера сыпи, но и сроков её появления, локализации, сочетания с другими симптомами и данными лабораторных исследований. Ключевыми отличиями менингококцемии являются острое начало, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, раннее появление геморрагической звёздчатой сыпи и характерные изменения в анализе крови.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение менингококковой инфекции (МИ) включает этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.
1. Этиотропное лечение
1.1. Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство менингококка)
Рекомендация: применение антибактериальных препаратов системного действия (J01).
Особенности терапии:
используются средне‑терапевтические дозы антибиотиков, активных в отношении N. meningitidis;
препараты выбора — пенициллины широкого спектра действия:
комбинации пенициллинов, в т. ч. с ингибиторами бета‑лактамаз (J01CR) — в формах для приёма внутрь.
Дозировка ампициллина:
детям с массой тела до 20 кг — 12,5–25 мг/кг/сутки;
детям с массой тела более 20 кг — 250–500 мг каждые 6 часов.
1.2. Лечение генерализованных форм МИ (ГМИ)
2.1. Путь введения и дозировки
Рекомендации:
применять только парентеральный путь введения препаратов;
при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо внутримышечное введение;
при развитии СШ — исключительно внутривенное или внутрикостное введение (из‑за тканевой гипоперфузии внутримышечное введение неэффективно);
использовать максимальные (для возраста) дозы антибактериальных препаратов при подозрении или подтверждении гнойного менингита (с учётом проницаемости через гематоэнцефалический барьер);
обеспечить терапевтические концентрации антибиотиков в интратекальном пространстве (интратекальное (субарахноидальное) пространство — пространство, заполненное спинномозговой жидкостью (ликвором)).
2.2. Введение на догоспитальном этапе
Показания к введению антибактериальных препаратов на догоспитальном этапе:
веские подозрения на менингококковую инфекцию (клиника + геморрагическая сыпь);
наличие сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии(из‑за риска гемодинамических нарушений, вплоть до СШ, при распаде менингококков под действием бактерицидных АБП).
введение АБП — только при невозможности быстрой (до 90 минут) госпитализации;
при возможности быстрой (до 90 минут) транспортировки в стационар — сначала забор материала для бактериологического исследования (кровь, ЦСЖ, мазки со слизистых носоглотки), затем — эмпирическая терапия.
2.3. Препараты выбора для этиотропной терапии ГМИ
Рекомендуемые группы препаратов:
цефалоспорины III поколения (J01DD);
карбапенемы (J01DH), например, меропенем;
пенициллины, чувствительные к бета‑лактамазам;
комбинации пенициллинов, в т. ч. с ингибиторами бета‑лактамаз.
Детализация по препаратам:
Цефалоспорины III поколения — препараты первого выбора для стартовой эмпирической терапии ГМИ и бактериальных гнойных менингитов у взрослых и детей старше 1 месяца.
Важно: цефтриаксон нельзя применять с растворами, содержащими кальций.
сохраняют высокую чувствительность к менингококку, но есть штаммы с промежуточной устойчивостью;
редко используются для эмпирической терапии ГМИ из‑за схожей клиники с другими тяжёлыми бактериальными инфекциями (гемофильной, пневмококковой и пр.).
Хлорамфеникол — для лечения ГМИ у детей старше 3 лет:
применяется только при документированных тяжёлых аллергических реакциях на бета‑лактамные антибиотики (пенициллины);
противопоказания: дети до 3 лет, лейкопения;
обладает выраженной гематотоксичностью;
у недоношенных и детей первого месяца жизни может вызвать «серый синдром»(голубовато‑серый цвет кожи, гипотермия, неритмичное дыхание, отсутствие реакций, сердечно‑сосудистая недостаточность; летальность до 40%).
Рекомендация: применение для внутривенного введения.
Цель: иммунокоррекция (учитывает роль вторичного иммунодефицита в патогенезе заболевания).
Показания:
наличие лейкопении в дебюте заболевания (особенно актуально);
сепсис и септический шок (СШ) у детей — в первые 3 суток от начала заболевания (снижает число осложнений).
2.2. Глюкокортикоиды
Не рекомендуется применение (дексаметазона**) у детей с установленной менингококковой этиологией менингита (не влияет на уровень летальности, нет положительных эффектов от назначения при менингококковом менингите (ММ)).
Применение гидрокортизона (в качестве заместительной терапии) показано у детей с ГМИ, осложнённой развитием септического шока, резистентного к терапии адренергическими и дофаминергическими средствами:
дозировка: детям младше 6 лет — 1–2 мг/кг⋅сут внутривенно болюсно или в виде постоянной инфузии;
при синдроме Уотерхауза‑Фридериксена доза подбирается индивидуально (из‑за острой надпочечниковой недостаточности).
Не показано профилактическое применение глюкокортикоидов у детей с ГМИ без признаков СШ (риск побочных эффектов без клинической пользы).
Однако, дексаметазон может снижать частоту развития сенсоневральной тугоухости при менингитах, вызванных гемофильной палочкой(только при введении до начала антибактериальной терапии).
Таким образом, глюкокортикоиды применяют строго по показаниям (СШ, синдром Уотерхауса‑Фридериксена), но не при менингококковом менингите без шока.
2.3. Инфузионная терапия
Рекомендация: проведение инфузионной терапии с использованием:
растворов для внутривенного введения (влияющих на водно‑электролитный баланс — В05ВВ);
препаратов плазмы крови;
плазмозамещающих препаратов (для поддержания/восполнения объёма циркулирующей крови, коррекции кислотно‑щелочного равновесия (КЩР) и метаболических нарушений).
Объём и состав определяются ведущим клиническим синдромом, показателями лабораторного (КОС, уровень глюкозы) и функционального обследования (ЭКГ, ЭХО‑КГ, ЦВД).
— средства, повышающие чувствительность миофибрилл к кальцию (сенситайзеры): пример: левосимендан
Применяемые средства: адренергические и дофаминергические (C01CA) в различных сочетаниях.
C01CA03 Норэпинефрин
C01CA04 Допамин
C01CA06 Фенилэфрин
C01CA07 Добутамин
C01CA24 Эпинефрин
Дозирование: индивидуально, в зависимости от клинической ситуации (критическое состояние требует гибкого подхода).
2.6. Препараты с комплексным действием
Рекомендация: включение в патогенетическую терапию препаратов с антиоксидантным, антигипоксическим, метаболическим, нейропротективным, ноотропным действием.
Особенности: применяются препараты, разрешённые в педиатрической практике, с учётом периода заболевания (безопасность и соответствие возрасту — ключевые критерии).
3. Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия направлена на купирование лихорадки, боли и судорог.
3.1. Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (НПВП)
Рекомендация: применение при лихорадке выше 38,5 ∘C и болевом синдроме.
Препараты для педиатрической практики:
ибупрофен** (производное пропионовой кислоты);
парацетамол** (препарат группы анилидов).
Дозировка: возрастные дозировки (строгое соблюдение рекомендаций по возрасту и весу ребёнка).
3.2. Противоэпилептические препараты при судорожном синдроме
конъюгированная вакцина — подходит для проведения ревакцинаций.
Применение на практике:
полисахаридная вакцина — используется при вакцинации в целях контроля вспышек;
конъюгированная вакцина — применяется для плановой иммунизации и контроля вспышек, включена в национальные программы иммунизации некоторых стран.
3. Диспансерное наблюдение после менингококковой инфекции
Общие принципы
При локализованных формах (например, назофарингит) — диспансерное наблюдение не требуется.
При тяжёлых формах (менингококкемия, менингит и др.) — наблюдение устанавливается с учётом ведущих патологических синдромов в остром периоде.
Для детей с менингитом/менингоэнцефалитом рекомендовано наблюдение у невропатолога детской поликлиники в течение 2 лет.
Сроки и частота контрольных обследований (по формам заболевания)
а) Менингококкемия
Частота осмотров педиатром: 1 раз в 3–6 месяцев (при необходимости — чаще).
Длительность наблюдения: 12–24 месяца (при необходимости — дольше).
Консультации специалистов (в зависимости от осложнений):
кардиолог;
нефролог;
невролог;
хирург;
травматолог‑ортопед.
б) Менингит
Осмотры педиатром:
через 1 месяц после выписки;
далее 1 раз в 3–6 месяцев.
Длительность наблюдения: 24 месяца.
Консультации невролога:
через 1 месяц;
1 раз в 3 месяца в течение первого года;
1 раз в 6 месяцев в течение второго года.
Дополнительные специалисты (по показаниям):
сурдолог (при сенсоневральной тугоухости);
логопед (при речевых нарушениях).
в) Кардит
Осмотры педиатром: 2 раза в год.
Длительность наблюдения: 6–12 до 24 месяцев.
Консультации кардиолога:
через 1 месяц после выписки;
далее в сроки: 6, 12, 24 месяца.
г) Иридоциклит
Осмотры педиатром: 1 раз в 3 месяца.
Длительность наблюдения: 6–12 месяцев.
Консультации офтальмолога:
1–3–6 раз в течение 6 месяцев;
при необходимости — чаще.
д) Артрит
Осмотры педиатром: через 3, 6 и 12 месяцев.
Длительность наблюдения: 1–12 месяцев.
Консультации травматолога‑ортопеда:
через 1 месяц;
далее в сроки: 6, 12, 24 месяца.
Дополнительно (по показаниям): консультация кардиолога.
Ключевые моменты организации наблюдения
Стартовый осмотр у профильного специалиста обычно проводится через 1 месяц после выписки из стационара.
Частота визитов может быть увеличена при ухудшении состояния или появлении новых симптомов.
Перечень специалистов и сроки консультаций определяются индивидуально с учётом осложнений острого периода.
Длительность наблюдения: варьирует от 6 месяцев (при кардите) до 2 лет (при менингите/менингоэнцефалите).
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И САНАТОРНО‑КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ГМИ
Сроки начала реабилитационных мероприятий
Рекомендация: начинать реабилитационные мероприятия с острого периода заболевания и продолжать в периоде реконвалесценции(раннее начало способствует максимальному восстановлению функций и профилактике осложнений).
предотвратить развитие вторичных нарушений (атрофии, контрактур, психоэмоциональных расстройств);
ускорить восстановление утраченных функций;
улучшить прогноз и качество жизни пациента.
Принципы проведения реабилитации
Последовательность: мероприятия выстраиваются в логической последовательности — от наиболее щадящих и поддерживающих методов в остром периоде к более активным и нагрузочным в фазе восстановления (постепенное увеличение интенсивности и объёма воздействий).
Преемственность: обеспечивается непрерывность реабилитационного процесса на всех этапах (передача информации между специалистами, согласованность программ).
Непрерывность: реабилитационные мероприятия должны проводиться без длительных перерывов на различных этапах реабилитации и диспансеризации (поддержание достигнутого уровня восстановления, профилактика регресса).
Места проведения медицинской реабилитации
Реабилитация осуществляется в следующих учреждениях:
Медицинские организации государственной системы здравоохранения(базовая инфраструктура для оказания реабилитационной помощи):
стационары (в т. ч. отделения реанимации и интенсивной терапии — на ранних этапах);
отделения медицинской реабилитации;
поликлиники (амбулаторная реабилитация).
Структурные подразделения медицинских организаций(специализированные подразделения с необходимым оборудованием и кадрами):
реабилитационные отделения;
физиотерапевтические кабинеты;
кабинеты лечебной физкультуры (ЛФК);
логопедии и нейропсихологической коррекции.
Центры восстановительной медицины и реабилитации(учреждения, специализирующиеся на комплексной реабилитации пациентов с различными заболеваниями и последствиями травм/инфекций):
позволяют проводить длительные курсы восстановления.
Санаторно‑курортные организации(профильные учреждения для долечивания и профилактики рецидивов):
санатории соответствующего профиля;
курорты с использованием природных лечебных факторов (минеральные воды, грязи, климат и т. д.);
реабилитационные программы включают физиотерапию, ЛФК, бальнеотерапию, климатотерапию и другие методы.
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Лабораторные исследования крови:
проведён развёрнутый общий (клинический) анализ крови с дифференцированным подсчётом лейкоцитов (лейкоцитарная формула);
выполнен биохимический общетерапевтический анализ крови, включающий определение:
уровня мочевины и креатинина;
концентрации электролитов (калий, натрий);
активности ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза);
выполнена коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза);
проведено микробиологическое культуральное исследование (посев) крови.
Микробиологические исследования на менингококк (Neisseria meningitidis):
выполнено микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки и со слизистой носа.
Терапевтические меры:
проведён курс антибактериальной терапии с использованием антибиотиков, которые рекомендованы для лечения менингококковой инфекции (МИ).
Итог: качество медицинской помощи оценивается по выполнению всех перечисленных критериев — каждый из них должен быть отмечен как «да» для подтверждения соответствия стандартам лечения.
Приложение Б. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА — ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ГМИ
Этап 1. Первичная оценка и диагностика
Пациент поступает с подозрением на ГМИ.
Проводится диагностика, включающая бактериологическое исследование крови.
Этап 2. Оценка состояния пациента и первичная тактика
Если есть (ответ «Да») — сразу начинается лечение осложнений + эмпирическая антибактериальная терапия.
Если нет (ответ «Нет») — переходят к следующему шагу.
Проверяются менингеальные знаки:
Если есть (ответ «Да») — выполняется люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Если нет (ответ «Нет») — продолжается диагностический поиск в рамках другого возможного заболевания.
Этап 3. Идентификация возбудителя
После люмбальной пункции оценивается, верифицирован ли возбудитель:
Если да (ответ «Да») — переходят к идентификации конкретного возбудителя.
Если нет (ответ «Нет») — продолжается диагностический поиск.
Этап 4. Определение типа возбудителя и выбор терапии
Если возбудитель верифицирован, проверяется, верифицирован ли менингококк:
Если да (ответ «Да») — назначается лечение менингококковой инфекции.
Если нет (ответ «Нет») — назначается лечение в соответствии с выявленным возбудителем.
Этап 5. Оценка эффективности терапии
После начала лечения оценивается, эффективна ли терапия:
Если да (ответ «Да») — пациент переходит на реабилитацию и диспансерное наблюдение.
Если нет (ответ «Нет») — проводится коррекция терапии.
Итог: алгоритм представляет собой последовательность шагов от первичной диагностики до реабилитации, с разветвлениями в зависимости от результатов исследований и эффективности лечения. Ключевыми точками являются выявление менингеальных знаков, идентификация возбудителя и оценка ответа на терапию.
характерная сыпь (появляется в первые–вторые сутки, быстро распространяется, не исчезает при надавливании, может быть от мелкоточечной до «звёздчатой», багрово-синюшного цвета);
некроз в центре крупных элементов сыпи, медленное рубцевание (до 3 недель и более);
геморрагический синдром (кровоизлияния в конъюнктивы, склеры, кровотечения);
симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, лёгких, глаз, печени, суставов;
опасные осложнения: острая надпочечниковая и почечная недостаточность (при молниеносной форме).
Гнойный менингококковый менингит:
резкая разлитая головная боль (у маленьких детей — беспокойство, пронзительный плач);
температура до 40 °C, не снижающаяся от жаропонижающих;
усиление головной боли от любых раздражителей (звук, свет, прикосновение);
отсутствие аппетита, многократная рвота, понос (особенно у маленьких детей);
характерная поза: лёжа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой;
у маленьких детей: выбухание, напряжение и пульсация большого родничка, иногда расхождение швов между костями черепа;
при распространении на вещество мозга — менингоэнцефалит (нарушение сознания, психические расстройства, судороги).
Смешанная форма: сочетание проявлений менингита и менингококцемии.
Редкие формы
поражение суставов, сердца, сетчатки глаз, лёгких;
менингококковая пневмония (при первичном попадании менингококка в лёгкие).
Лечение
Все больные (или с подозрением на инфекцию) немедленно госпитализируются в специализированное отделение.
Тяжёлые формы: лечение в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии.
В домашних условиях: возможно лечение только носителей менингококка и больных менингококковым назофарингитом (при отсутствии в семье других детей дошкольного возраста).
Профилактика
изоляция больного ребёнка и бактерионосителя;
клиническое наблюдение за контактными детьми (осмотр носоглотки, кожных покровов, измерение температуры в течение 10 дней);
химиопрофилактика антибактериальными препаратами для всех контактных лиц (независимо от возраста и состояния здоровья).
Приложение Г1. (SOFA) ШКАЛА SOFA ДЛЯ ОЦЕНКИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С СЕПСИСОМ
Общая информация
Название: шкала для оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом (на русском), Sequential Organ Failure Assessment Scale (SOFA) — оригинальное название.
Источник: исследование рабочей группы Европейского общества интенсивной медицины (European Society of Intensive Care Medicine), опубликованное в Crit Care Med (1998 г.) [Vincent JL et al].
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка:
степени органной недостаточности у пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации;
риска смертности;
наличия сепсиса.
Структура шкалы SOFA
Шкала оценивает состояние 6 ключевых систем организма, присваивая каждой определённое количество баллов (от 1 до 4), в зависимости от степени дисфункции:
Лёгкие (оценка по показателю PaO2/FiO2 в мм рт. ст.):
1 балл: < 400 мм рт. ст.;
2 балла: < 300 мм рт. ст.;
3 балла: < 200 мм рт. ст.;
4 балла: < 100 мм рт. ст.
(PaO2/FiO2 — соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси; снижение показателя указывает на ухудшение газообмена в лёгких.)
Коагуляция (оценка по уровню тромбоцитов в ·10⁹/мм³):
1 балл: < 150 ·10⁹/мм³;
2 балла: < 100 ·10⁹/мм³;
3 балла: < 50 ·10⁹/мм³;
4 балла: < 20 ·10⁹/мм³.
(Снижение уровня тромбоцитов свидетельствует о нарушении свёртываемости крови, что может быть связано с сепсисом.)
Печень (оценка по уровню билирубина в мкмоль/л):
1 балл: 20–32 мкмоль/л;
2 балла: 33–101 мкмоль/л;
3 балла: 102–204 мкмоль/л;
4 балла: > 204 мкмоль/л.
(Повышение уровня билирубина указывает на дисфункцию печени, нарушение обмена веществ.)
Сердечно-сосудистая система (оценка по среднему артериальному давлению (СрАД) и необходимости в поддержке адрено- и допаминомиметиками):
1 балл: СрАД < 70 мм рт. ст. без применения адрено- и допаминомиметиков;
2 балла: применение допамина < 5 мкг/кг/мин или добутамина;
3 балла: применение допамина > 5 мкг/кг/мин или эпинефрина < 0,1 мкг/мин;
4 балла: применение допамина > 15 мкг/кг/мин или эпинефрина > 0,1 мкг/мин.
(Снижение СрАД и необходимость в медикаментозной поддержке указывают на сердечно-сосудистую недостаточность.)
Угнетение нервной системы (УНС) (оценка по шкале комы Глазго):
1 балл: 13–14 баллов по шкале Глазго;
2 балла: 10–12 баллов;
3 балла: 6–9 баллов;
4 балла: < 6 баллов.
(Снижение баллов по шкале Глазго отражает ухудшение состояния центральной нервной системы, возможное угнетение сознания.)
Почки (оценка по уровню креатинина в мкмоль/л и диурезу):
(Повышение уровня креатинина и снижение диуреза свидетельствуют о нарушении функции почек.)
Интерпретация результатов
Минимальное значение SOFA: 0 баллов (отсутствие дисфункции органов).
Максимальное значение SOFA: 24 балла (максимальная степень полиорганной недостаточности).
Принцип оценки: чем больше баллов у отдельного органа (системы), тем более выражена его дисфункция. Чем больше общее число баллов, тем выше степень полиорганной недостаточности и риск смертности.
Оценка риска гибели пациента
Для оценки вероятности гибели пациента используется формула:
Оценка возможности гибели пациента = 1 / (1 + exp [7,64 – 0,30 × PELOD]), где PELOD — параметр, связанный с тяжестью состояния пациента.
Вывод: шкала SOFA является важным инструментом для быстрой и объективной оценки состояния пациентов с сепсисом в отделениях интенсивной терапии, позволяет отслеживать динамику органной недостаточности и прогнозировать риск летального исхода.
Приложение Г2. (PELOD) ФОРМАЛИЗОВАННАЯ ОЦЕНОЧНАЯ СИСТЕМА ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПЕДИАТРИИ (PELOD)
Общая информация
Название: формализованная оценочная система органной дисфункции в педиатрии (на русском), Pediatric Logistic Organ Dysfunction score (PELOD) — оригинальное название.
Источник: валидация шкалы проведена в 2006 г. группой исследователей (Leteurtre S., Martinot A., Duhamel A.) и опубликована в журнале The Lancet.
Тип: шкала оценки.
Назначение: логистическая система оценки органной дисфункции у детей с оценкой риска гибели пациента.
Оцениваемые системы и критерии оценки
Шкала PELOD оценивает состояние 6 систем организма у детей, присваивая каждой определённое количество баллов (0, 1, 10 или 20) в зависимости от степени дисфункции:
2.1. Респираторная система (оценка по показателям газообмена и необходимости ИВЛ):
0 баллов: PaO2≥70 мм рт. ст. (9,3 кПа) или ≥90% при FiO2, отсутствие искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);
1 балл: PaO2>70 мм рт. ст. или >90%, но требуется ИВЛ;
20 баллов: выраженные нарушения газообмена, требующие ИВЛ
(низкие показатели PaO2/FiO2 указывают на тяжёлую дыхательную недостаточность).
2.2. Кардиоваскулярная система (оценка по ЧСС и систолическому АД с учётом возраста):
0 баллов: ЧСС в норме (≤ 195 уд./мин для детей < 12 лет, ≤ 150 уд./мин для ≥ 12 лет), систолическое АД в норме (> 65 мм рт. ст. для < 1 месяца, > 75 мм рт. ст. для 1 мес.–1 год, > 85 мм рт. ст. для 1–12 лет, > 95 мм рт. ст. для ≥ 12 лет);
1 балл: ЧСС выше нормы (> 195 уд./мин или > 150 уд./мин), АД в пределах допустимого (35–65 мм рт. ст. для < 1 месяца и т. д.);
20 баллов: критическое снижение АД (< 35 мм рт. ст. для < 1 месяца, < 45 мм рт. ст. для 1–12 лет и т. д.)
(указывает на тяжёлую сердечно‑сосудистую недостаточность).
2.3. Неврологическая система (оценка по шкале комы Глазго и реакции зрачков):
0 баллов: 12–15 баллов по шкале Глазго, нормальная реакция зрачков;
1 балл: 7–11 баллов по шкале Глазго (умеренное угнетение сознания);
20 баллов: 3–6 баллов по шкале Глазго или фиксированные зрачки (глубокое угнетение сознания, кома).
2.4. Печёночная система (оценка по уровню АЛТ/SGOT и протромбиновому времени):
0 баллов: АЛТ < 950 ед./л, протромбиновое время > 60% от нормы или < 1,4;
1 балл: АЛТ ≥ 950 ед./л или протромбиновое время ≤ 60% (признаки печёночной дисфункции);
20 баллов: тяжёлые нарушения печёночных показателей (выраженная печёночная недостаточность).
2.5. Почечная система (оценка по уровню креатинина с учётом возраста):
0 баллов: креатинин в норме (< 140 мкмоль/л для < 7 дней и ≥ 12 лет, < 55 мкмоль/л для 7 дней–1 год, < 100 мкмоль/л для 1–12 лет);
1 балл: креатинин ≥ 140 мкмоль/л (< 7 дней и ≥ 12 лет), ≥ 55 мкмоль/л (7 дней–1 год), ≥ 100 мкмоль/л (1–12 лет) (лёгкое/умеренное нарушение функции почек);
20 баллов: значительное повышение креатинина (тяжёлая почечная недостаточность).
2.6. Гематологическая система (оценка по числу лейкоцитов и тромбоцитов):
Баллы по каждой системе суммируются для получения общего балла PELOD.
Чем выше общий балл PELOD, тем тяжелее органная дисфункция и выше риск гибели пациента.
Формула для оценки вероятности гибели пациента:
Оценка возможности гибели пациента = 1 / (1 + exp [7,64 – 0,30 × PELOD]) (где PELOD — суммарный балл по шкале; формула позволяет количественно оценить риск летального исхода на основе тяжести органной дисфункции).
Особенности применения
Шкала учитывает возрастные особенности детей (различные нормы для ЧСС, АД, креатинина в зависимости от возраста).
Позволяет объективно оценить тяжесть состояния и прогнозировать исход у педиатрических пациентов с органной дисфункцией.
Используется в отделениях интенсивной терапии для мониторинга динамики состояния и принятия решений о тактике лечения.
Вывод: шкала PELOD является стандартизированным инструментом для оценки органной дисфункции у детей, позволяющим количественно оценить риск гибели пациента и оптимизировать лечение в условиях реанимации.
Приложение Г3. ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (GCS). КЛИНИЧЕСКАЯ ШКАЛА ОЦЕНКИ УРОВНЯ СОЗНАНИЯ У БОЛЬНЫХ СТАРШЕ 4-Х ЛЕТ.
Шкала комы Глазго (GCS)
Общая информация
Название: шкала комы Глазго (на русском), the Glasgow Coma Scale (GCS) — оригинальное название.
Источник: разработана и валидирована Teasdale G. и Jennett B., опубликована в журнале The Lancet в 1974 г..
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка глубины комы у взрослых и детей старше 4 лет.
Структура шкалы
Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих разные виды реакций пациента. За каждый тест начисляется определённое количество баллов — от 1 до максимального значения для данного теста. Итоговая оценка складывается из суммы баллов по всем трём тестам (максимум — 15 баллов).
2.1. Открывание глаз (оценка способности к спонтанной и стимулированной реакции):
4 балла: спонтанное открывание глаз (указывает на сохранность базовых функций ствола мозга и нормальное состояние сознания);
3 балла: открывание как реакция на голос (реакция на вербальный стимул, свидетельствует о некоторой сохранности сознания);
2 балла: открывание как реакция на боль (реакция только на интенсивный стимул, указывает на угнетение сознания);
1 балл: отсутствие открывания глаз (глубокое угнетение функций ЦНС, отсутствие реакции даже на болевые раздражители).
2.2. Двигательная реакция (оценка способности выполнять целенаправленные и нецеленаправленные движения):
6 баллов: выполнение движений по команде (сохранность высших корковых функций, способность понимать речь и выполнять инструкции);
5 баллов: целесообразное движение (отталкивание) на болевое раздражение (целенаправленная защитная реакция, указывает на частичную сохранность сознания);
4 балла: отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение (простая защитная реакция без целенаправленности);
3 балла: патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикационная поза) (признак серьёзного поражения полушарий мозга);
2 балла: патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрационная поза) (указывает на поражение ствола мозга, более тяжёлое состояние);
1 балл: отсутствие двигательной реакции (полное угнетение двигательных функций, крайне тяжёлое состояние).
2.3. Вербальная реакция (оценка речевых функций и способности к коммуникации):
5 баллов: речь нормальная (полная сохранность речевых функций, адекватное общение);
4 балла: спутанная речь (пациент говорит, но не ориентируется во времени, месте или собственной личности);
3 балла: бессвязные слова, ответ не соответствует вопросу (фрагментарная речь без логической связи);
10–8 баллов — сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением лишь примитивных реакций, например, на боль);
7–6 баллов — умеренная кома (кома 1) (отсутствие сознания, минимальные реакции на стимуляцию);
5–4 баллов — глубокая кома (кома 2) (почти полное отсутствие реакций, жизнеугрожающее состояние);
3 балла — запредельная кома, смерть мозга (кома 3) (отсутствие всех реакций, включая стволовые рефлексы, необратимое поражение ЦНС).
Особенности применения
Шкала проста в использовании и не требует специального оборудования.
Позволяет быстро оценить уровень сознания и отслеживать динамику состояния пациента.
Широко применяется в реанимации, травматологии, нейрохирургии и других отделениях для мониторинга пациентов с черепно‑мозговой травмой, инсультами, отравлениями и другими состояниями, сопровождающимися угнетением сознания.
Вывод: шкала комы Глазго — стандартизированный инструмент для объективной оценки уровня сознания у пациентов старше 4 лет, позволяющий классифицировать степень угнетения сознания от ясного до смерти мозга.
Приложение Г4. ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (GCS) – МОДИФИЦИРОВАННАЯ. ДЛЯ ОЦЕНКИ УРОВНЯ СОЗНАНИЯ МЛАДЕНЦЕВ И ДЕТЕЙ
Общая информация
Название: модифицированная шкала комы Глазго для оценки уровня сознания младенцев и детей (на русском), Modified Glasgow Coma Scale for Infants and Children — оригинальное название.
Источник: разработана группой исследователей (Morray J.P., Tyler D.C., Jones T.K. и др.), валидирована и опубликована в журнале Crit Care Med в 1984 г.
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка глубины комы у детей до 4 лет (адаптирована для возрастной группы, у которой стандартная шкала комы Глазго неприменима из‑за особенностей развития речи и двигательных реакций).
Структура шкалы
Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих разные виды реакций ребёнка. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. Итоговая оценка — сумма баллов по всем трём тестам (максимум — 15 баллов).
2.1. Открывание глаз (E, Eye response) (оценка способности к спонтанной и стимулированной реакции):
4 балла: произвольное открывание глаз (указывает на сохранность базовых функций ствола мозга и нормальное состояние сознания);
3 балла: открывание как реакция на голос (реакция на вербальный стимул, свидетельствует о некоторой сохранности сознания);
2 балла: открывание как реакция на боль (реакция только на интенсивный стимул, указывает на угнетение сознания);
1 балл: отсутствие открывания глаз (глубокое угнетение функций ЦНС, отсутствие реакции даже на болевые раздражители).
2.2. Речевая продукция (V, Verbal response) (оценка коммуникативных и эмоциональных реакций у детей раннего возраста):
5 баллов: ребёнок активен, улыбается, следит за предметами, интерактивен (полная сохранность когнитивных и эмоциональных функций, адекватное взаимодействие с окружением);
4 балла: при плаче можно успокоить, неполноценная интерактивность (частичная сохранность реакций, ребёнок реагирует на утешение, но не полностью вовлечён);
3 балла: при плаче успокаивается ненадолго, стонет (кратковременная реакция на утешение, преобладает беспокойство);
2 балла: не успокаивается при плаче, беспокоен (выраженное нарушение эмоционального состояния, отсутствие реакции на утешение);
2.3. Двигательная активность (M, Motor response) (оценка способности выполнять целенаправленные и нецеленаправленные движения):
6 баллов: выполняет движение по команде (сохранность высших корковых функций, способность понимать речь и выполнять инструкции — для детей, способных к выполнению команд);
5 баллов: целесообразное движение по команде (отталкивание) (целенаправленная защитная реакция, указывает на частичную сохранность сознания);
4 балла: отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение (простая защитная реакция без целенаправленности);
3 балла: патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикация) (признак серьёзного поражения полушарий мозга);
2 балла: патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрация) (указывает на поражение ствола мозга, более тяжёлое состояние);
1 балл: отсутствие движений (полное угнетение двигательных функций, крайне тяжёлое состояние).
Интерпретация результатов
Итоговая сумма баллов позволяет классифицировать состояние сознания пациента:
15 баллов — сознание ясное (нормальное состояние, все реакции сохранены);
10–14 баллов — умеренное и глубокое оглушение (снижение уровня бодрствования, замедление реакций, контакт затруднён);
9–10 баллов — сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением лишь примитивных реакций, например, на боль);
7–8 баллов — умеренная кома (кома 1) (отсутствие сознания, минимальные реакции на стимуляцию);
5–6 баллов — терминальная кома (кома 2) (почти полное отсутствие реакций, жизнеугрожающее состояние);
3–4 балла — гибель коры (кома 3) (отсутствие всех реакций, включая стволовые рефлексы, необратимое поражение ЦНС).
Особенности применения
Шкала адаптирована для детей до 4 лет, учитывает возрастные особенности развития речи и моторики (в отличие от стандартной шкалы комы Глазго, где оценивается вербальная реакция в форме связной речи).
Позволяет быстро оценить уровень сознания и отслеживать динамику состояния пациента.
Широко применяется в педиатрической реанимации, нейрохирургии, травматологии и других отделениях для мониторинга детей с черепно‑мозговой травмой, инсультами, инфекциями ЦНС и другими состояниями, сопровождающимися угнетением сознания.
Вывод: модифицированная шкала комы Глазго — стандартизированный инструмент для объективной оценки уровня сознания у детей до 4 лет, учитывающий возрастные особенности реакций и позволяющий классифицировать степень угнетения сознания от ясного до гибели коры мозга.
Менингококковая инфекция [греч. meninx, meningos — мозговая оболочка, kokkos — зерно, косточка (плода)] – острая антропонозная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя (Neisseria meningitidis), проявляющаяся интоксикацией, поражением слизистой оболочки носоглотки и возможной генерализацией в виде специфической септицемии и/или гнойного менингита с характерными изменениями в спинно-мозговой жидкости, появлением характерной геморрагической сыпи и реже — с поражением других органов и систем.
2. Детализация определения
Этимология названия:
происходит от греч. meninx, meningos («мозговая оболочка») и kokkos («зерно», «косточка плода»);
отражает локализацию процесса (мозговые оболочки) и форму возбудителя.
Тип заболевания:
острая инфекционная болезнь;
антропоноз (источник инфекции — только человек).
Возбудитель:
Neisseria meningitidis (менингококк).
Путь передачи:
воздушно‑капельный (при кашле, чихании, разговоре).
Основные симптомы и проявления:
интоксикация (лихорадка, слабость, головная боль и др.);
поражение слизистой оболочки носоглотки;
возможная генерализация процесса.
Генерализованные формы:
специфическая септицемия;
гнойный менингит.
Характерные признаки при генерализации:
изменения в спинно‑мозговой жидкости (повышение давления, нейтрофильный плеоцитоз, рост белка, снижение глюкозы);
геморрагическая сыпь (появляется в первые сутки, склонна к распространению и некротизации).
Редкие проявления:
поражение других органов и систем (суставы, миокард, надпочечники, лёгкие и др.).
ЭТИОЛОГИЯ
1. Таксономическая принадлежность
род Neisseria;
семейство Neisseriaceae;
грамотрицательный, неподвижный диплококк.
2. Морфология и локализация
в типичных случаях располагается попарно;
локализуется внутри нейтрофилов (внутриклеточно в цитоплазме полиморфноядерных нейтрофилов);
при молниеносных формах — внеклеточно (в первые часы болезни).
3. Антигенная структура и серогруппы
классифицируются по строению полисахаридной капсулы;
всего 12 серогрупп: A, B, C, H, I, K, L, X, Y, Z, W, E29;
основная масса заболеваний вызвана 6 серогруппами: A, B, C, Y, X, W;
остальные серогруппы выявляются единично;
внутри серогрупп есть субгруппы с разными генетическими характеристиками.
4. Особенности серогруппы W
отмечается устойчивый рост доли этой серогруппы в последние годы;
часть штаммов относится к сиквенс‑типу ST‑11 (клональный комплекс cc11);
обладает гипервирулентными свойствами;
вызывает тяжёлое течение с атипичными проявлениями (пневмония, эндокардит, фасциит, эпиглоттит);
летальность — 30–57%.
5. Факторы патогенности:
капсула — препятствует комплемент‑опосредованному лизису и фагоцитозу;
пили — обеспечивают адгезию к эпителиоцитам носоглотки;
поверхностные белки (в т. ч. фактор Н связывающий белок, fHBP) — ингибируют активацию системы комплемента;
IgA‑протеазы — разрушают иммуноглобулины A;
липополисахарид (ЛПС, эндотоксин) — основной фактор патогенности; превосходит по токсичности ЛПС других грамотрицательных бактерий (из‑за высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот).
6. Устойчивость во внешней среде
не устойчив;
погибает при высыхании;
чувствителен к прямым солнечным лучам;
не выживает при температуре ниже 22 °C;
уничтожается дезинфицирующими средствами.
7. Условия культивирования
аэробные условия;
среды с белком или набором аминокислот.
8. Двойственная природа возбудителя
с одной стороны — гноеродный кокк (вызывает гнойный менингит);
с другой стороны — содержит ЛПС (обусловливает интоксикационный синдром).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
1. Распространённость и характер вспышек
МИ распространена повсеместно.
Возбудитель ( meningitidis) вызывает:
эндемические случаи;
эпидемические вспышки (затрагивают все возрастные группы).
В РФ: создан Референс‑центр по мониторингу за МИ на базе ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора.
На мировом уровне: действует «Глобальная менингококковая инициатива» (Global Meningococcal Initiative, GMI).
КОДЫ МКБ-10
Формы генерализованной МИ включены в раздел A «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»:
A39 Менингококковая инфекция
А39.0 Менингококковый менингит (G01*)
А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (E35.1*)
А39.2 Острая менингококкемия
А39.3 Хроническая менингококкемия
А39.4 Менингококкемия неуточненная
А39.5 Менингококковая болезнь сердца
А39.8 Другие менингококковые инфекции
А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Основные формы по классификации В. И. Покровского (принятой в РФ):
I. Локализованные формы:
менингококковое носительство (по МКБ‑10: Z22.3 Носительство возбудителей других уточненных бактериальных болезней);
острый назофарингит.
II. Генерализованные формы:
менингококкемия;
менингит.
III. Сочетанная форма: сочетание менингита и менингококкемии.
Редкие формы:
миокардит, перикардит, эндокардит;
пневмония;
иридоциклит, конъюнктивит;
артрит;
энцефалит;
неврит зрительного нерва;
менингококковая бактериемия БДУ (без дополнительного уточнения).
2. Классификация по тяжести течения:
лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминантная (молниеносная).
3. Классификация по длительности течения:
острая;
затяжная.
4. Классификация по характеру течения:
неосложнённая;
осложнённая:
с присоединением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1. Инкубационный период
Длится от 2 до 10 дней.
В среднем составляет 4 дня (период между заражением и появлением первых симптомов).
2. Менингококковый назофарингит (МНФ)
Наиболее частое проявление менингококковой инфекции (МИ).
Чаще выступает как самостоятельная форма, но у 30–60% больных может предшествовать генерализованной форме МИ (ГФМИ).
Симптомы:
затруднение носового дыхания;
скудные выделения из носа;
небольшой кашель;
головная боль;
лихорадка (1–4 суток, чаще субфебрильная, в тяжёлых случаях до 38,0–38,5 ∘C);
бледность кожи;
инъекция сосудов склер и конъюнктив;
гиперемия и отёк слизистой задней стенки глотки, наложения слизи;
гиперплазия лимфоидных фолликулов (со 2–3-го дня), сохраняется до 2 недель.
Лабораторные данные: в тяжёлых случаях — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ до 30 мм/ч.
Диагностика: микроскопическое исследование мазков с задней стенки глотки на Neisseria meningitidis (без этого исследования точный диагноз поставить нельзя).
3. Менингококкемия
Начинается остро, иногда на фоне назофарингита.
Среднетяжёлая форма:
температура 38–39 ∘C, умеренный озноб;
умеренная головная боль;
геморрагическая сыпь (до 0,5 см в диаметре) к концу 1-х — началу 2-х суток, локализуется на конечностях и ягодицах;
возможна первоначальная розеолёзная сыпь с переходом в геморрагическую;
тахикардия, артериальная гипотензия.
Тяжёлая форма:
выраженный озноб, ломота в теле, слабость;
температура 39–40 ∘C;
обильная геморрагическая сыпь (1–2 см) в первые 12 часов, на лице и туловище, некротизируется;
кровоизлияния в конъюнктивы;
холодные конечности, цианоз ногтевых фаланг;
пульс частый, слабого наполнения;
АД снижено до 50% возрастной нормы;
диурез 200–500 мл (компенсированный ИТШ).
Очень тяжёлая (фульминантная) форма:
бурное начало, температура 40–41 ∘C с потрясающим ознобом;
рвота, диарея;
крупная сыпь с геморрагическим некрозом в первые часы, преимущественно на лице и туловище;
многочисленные кровоизлияния в слизистые;
ИТШ в первые часы (иногда до сыпи), затем снижение температуры;
акроцианоз, АД не определяется, тахикардия, одышка, ослабленное дыхание;
олигоанурия;
без терапии летальный исход через 1–2 суток;
возможны судороги, расстройства дыхания при присоединении ОНГМ.
«менингеальная» поза (на боку с запрокинутой головой и поджатыми ногами) со 2–3-го дня;
общемозговой синдром (заторможенность, сопор, возбуждение) и очаговые симптомы (парезы, пирамидные знаки) через 3–5 суток без лечения — признаки ОНГМ и интракраниальных осложнений.
Осложнения: гнойный лабиринтит, кохлеарный неврит (шум в ушах), ОНГМ (у 10–20% больных ГФМИ), ликвородинамические нарушения, церебральный инсульт, церебрит.
Данные спинномозговой пункции:
давление СМЖ повышено (при частой рвоте возможна гипотензия);
ранний признак: лактат 5–20 ммоль/л, pH <7,20;
на 3-й день — снижение глюкозы (может отсутствовать);
нейтрофилы и возбудитель в ликворе уже при нормальном количестве клеток;
гнойный, мутный ликвор (3–10 тыс. клеток/мкл, >90% — нейтрофилы), белок 1,5–6 г/л и более, положительные осадочные пробы.
Лабораторные данные: лейкоцитоз 15,0–20,0×109/л, изменения в моче отсутствуют.
5. Сочетанная (смешанная) форма (менингит + менингококкемия)
Начало с выраженной интоксикации (температура ≥39 ∘C), менингококковой сыпи.
На 1–2-й день — интенсивная головная боль, рвота, менингеальный синдром.
Может осложняться ИТШ или ОНГМ, а также их сочетанием.
6. Классификация МКИ по тяжести течения
Лёгкое: удовлетворительное состояние, носительство или назофарингит, отсутствие изменений в анализе крови, быстрый эффект терапии.
Среднетяжёлое: выраженная лихорадка и интоксикация;
при менингококкемии — немногочисленная геморрагическая сыпь, без поражения сердечно‑сосудистой системы;
при менингите — менингеальные симптомы без общемозговой и очаговой симптоматики.
Тяжёлое:
при менингококкемии — высокая лихорадка, интоксикация, обильная крупная сыпь с некрозами, снижение АД, тахикардия, олигурия;
при менингите — общемозговая и очаговая симптоматика, признаки ОНГМ.
Очень тяжёлое (фульминантное): гипертермия с быстрой гипотермией, сыпь на лице и туловище с некрозами в первые часы, ИТШ, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.
7. Факторы риска тяжёлого течения
возраст пациента;
генетический фактор;
поздняя диагностика;
недооценка тяжести;
отсутствие этиологического лечения на догоспитальном этапе;
нарушением дыхания (сбои в ритме и глубине дыхательных движений).
Указанные проявления обусловлены ранним осложнением — отёком‑набуханием головного мозга (ОНГМ) с дислокацией (увеличение объёма мозга из‑за скопления жидкости и смещение его структур относительно друг друга и костных ориентиров).
Оценка тяжести состояния зависит от уровня сознания пациента. Для этого наиболее часто используется шкала комы Глазго:
представляет собой сумму баллов трёх показателей: открывание глаз, вербальная реакция, двигательная реакция (каждый параметр оценивается отдельно в баллах);
коррелирует с тяжестью церебрального повреждения и прогнозом болезни (чем ниже балл, тем тяжелее поражение мозга и хуже прогноз);
является важным критерием для оценки уровня сознания (позволяет объективно отслеживать динамику состояния пациента).
Интерпретация баллов по шкале Глазго:
самая низкая оценка — 3 балла, самая высокая — 15 баллов (диапазон возможных значений);
оценка 8 баллов и ниже определяется как кома (глубокое нарушение сознания с отсутствием реакции на внешние стимулы);
оценка 3–5 баллов прогностически крайне неблагоприятна (высокий риск летального исхода), особенно если сочетается с:
широкими зрачками (признак поражения ствола мозга);
отсутствием окуловестибулярного рефлекса (не реагирует на стимуляцию вестибулярной системы движениями глаз — признак тяжёлого поражения ствола мозга).
при фульминантной форме симптоматика ИТШ может развиться в течение 1–3 часов (молниеносное течение с быстрым прогрессированием симптомов);
без неотложной терапии смерть может наступить:
через 20–48 часов от начала болезни;
или через 5–20 часов от момента появления сыпи (крайне неблагоприятный прогноз при быстром развитии шока);
летальность достигает 70% (высокий риск смерти даже при своевременном начале лечения).
Поздние осложнения менингококкемии:
глубокие некрозы дистальных участков конечностей (омертвение тканей на отдалённых участках тела — пальцах рук, ног);
сухая гангрена (тип некроза, при котором ткани высыхают, мумифицируются, без гнойного воспаления);
ампутация (хирургическое удаление поражённой части тела из‑за необратимого повреждения тканей).
11. Приложение А3.1. Жалобы и клинические критерии диагностики менингококкового назофарингита, менингита, менингококкемии (с пояснениями)
Лихорадка — один из ключевых симптомов менингококковой инфекции. Проявляется ознобом, повышением температуры тела до 38,5 °C и выше, которая не снижается анальгетиками, а также сопровождается ломотой в теле. Лихорадка часто сочетается с миалгией (мышечными болями), миастенией (мышечной слабостью), анорексией (потерей аппетита) и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы (тахикардия). В тяжёлых случаях температура может достигать 40 °C и выше.
Синдром поражения рото- и носоглотки характерен для начальной стадии заболевания (назофарингита). Проявляется затруднением носового дыхания, скудными выделениями из носа, першением в горле, сухим кашлем. При осмотре выявляются отёк, разлитая гиперемия (покраснение) слизистых оболочек и гиперплазия (разрастание) лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Часто на задней стенке глотки имеется слизисто-гнойное отделяемое. Без генерализации симптомы исчезают через 7–10 дней.
Головная боль, тошнота, рвота — характерные признаки менингита или менингококкемии. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, не снимается анальгетиками, усиливается при движениях, ярком свете и громких звуках. Тошнота и рвота часто сопровождают головную боль, рвота не приносит облегчения.
Менингеальный синдром проявляется комплексом симптомов, указывающих на поражение мозговых оболочек. К ним относятся:
ригидность мышц затылка (невозможность наклонить голову вперёд и привести подбородок к груди);
положительные симптомы Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном суставе) и Брудзинского (верхний, средний, нижний);
гиперестезия кожных покровов (повышенная чувствительность к прикосновениям).
У детей до года могут наблюдаться выбухание и отсутствие пульсации родничка, симптом подвешивания (Лессажа).
Общемозговой синдром развивается при тяжёлом течении заболевания, часто при присоединении менингита или отёка-набухания головного мозга (ОНГМ). Проявляется нарушением сознания, дезориентацией в пространстве, времени и личности, психомоторным возбуждением, генерализованными судорогами. Для оценки уровня сознания используется шкала комы Глазго. (Шкала комы Глазго, Приложение Г1).
Очаговое поражение ЦНС чаще наблюдается при поздней госпитализации. Проявляется патологическими рефлексами, парезами черепных нервов и другими неврологическими нарушениями.
Синдром экзантемы характерен для генерализованных форм менингококковой инфекции (менингококкемии и сочетанных форм). Геморрагическая сыпь появляется с 1–2 дня болезни на дистальных участках конечностей, бёдрах, ягодицах. Элементы сыпи варьируют от петехий (точечных кровоизлияний) до крупных геморрагий звёздчатой формы. При тяжёлом течении крупные элементы некротизируются, могут возникать гангрены ногтевых фаланг, мочек ушей, кончика носа. Прогностически неблагоприятные признаки — локализация сыпи на туловище, шее, лице, а также наличие крупных элементов и их быстрый некроз. (Приложение Г2).
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — неспецифическая реакция организма на воздействие сильных раздражителей, в том числе бактериемии и токсинемии. Для постановки синдромального диагноза оценивают показатели температуры тела, частоты сердечных сокращений и дыхания, число лейкоцитов. Учитывается отклонение показателей на величину, превышающую 2σ от возрастной нормы. При инфекционной патологии отклонение 2 и более показателей ССВР указывает на вероятный риск тяжёлой бактериальной инфекции. (Шкала SOFA, Приложение Г2).
12. Приложение А3.2. Осложнения генерализованной менингококковой инфекции (с пояснениями)
Инфекционно‑токсический (септический) шок (ИТШ)
Осложнение тяжёлого течения ГФМИ (развивается на фоне массивного поступления в кровь бактериальных токсинов).
Сопровождается расстройством микро‑ и макроциркуляции (нарушение кровотока на уровне капилляров и крупных сосудов).
Включает развитие ДВС‑синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание — патологический процесс, при котором в кровотоке активируются механизмы свёртывания крови с образованием множества микротромбов).
Приводит к нарушению тканевой перфузии (недостаточное кровоснабжение тканей), гипоксии (дефицит кислорода в тканях), изменению клеточного метаболизма (нарушение биохимических процессов в клетках).
Завершается развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) (отказ работы двух и более систем органов).
Имеет стадийное течение, но может развиваться стремительно, без симптомов менингита или менингококкемии (это затрудняет своевременную диагностику).
(Приложение Г2).
Синдром Уотерхауза‑Фридериксена (СУФ)
Острая надпочечниковая недостаточность вследствие кровоизлияния в надпочечники (частичного или тотального).
Клинические проявления:
резкий кратковременный подъём температуры до 39–41 ∘C, затем быстрое падение до субнормальных цифр (ниже нормы);
катастрофическое снижение артериального давления (критически низкое);
нитевидный пульс (слабый, едва ощутимый);
испарина (холодный пот);
распространённая обильная геморрагическая сыпь (множественные кровоизлияния на коже);
быстрое нарастание ДВС‑синдрома до полного фибринолиза (растворение образовавшихся тромбов, что ведёт к неконтролируемому кровотечению);
развитие СПОН.
Встречается в 3–5% случаев ГФМИ.
До применения экстракорпоральной терапии летальность приближалась к 100%.
Острое нарушение выделительной функции почек (почки перестают выводить продукты обмена).
Характеризуется задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма (мочевина, креатинин), калия, магния (накапливаются токсичные вещества), метаболическим ацидозом (закисление внутренней среды организма).
Формы при ГФМИ:
Преренальная ОПН: возникает при ИТШ, снижении почечного кровотока (кровь плохо поступает к почкам), вплоть до прекращения фильтрации (почки не фильтруют кровь). Нарушение микроциркуляции более 8 часов ведёт к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям (почечная ткань повреждается).
Ренальная ОПН: следствие первичного поражения нефронов и эндотелия почечных канальцев (прямое повреждение почечной ткани) на фоне ДВС‑синдрома.
Требует экстренного применения экстракорпоральных методов гемокоррекции (искусственная очистка крови: гемодиализ, плазмаферез и т. д.).
(Приложение Г2).
Отёк‑набухание головного мозга (ОНГМ)
Увеличение объёма вне‑ и/или внутриклеточной жидкости мозга (избыточное накопление жидкости в тканях мозга).
Приводит к повышению внутричерепного давления (давление внутри черепа растёт) и прогрессированию церебральной недостаточности (нарушается работа мозга).
Развивается:
при интратекальном воспалении (воспаление в спинномозговой жидкости): менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ;
вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений (при тяжёлой менингококкемии, осложнённой ИТШ и СПОН).
Формы ОНГМ:
вазогенная (из‑за нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и капилляров);
цитотоксическая (прямое токсическое воздействие на клетки мозга);
осмотическая (при повышении осмолярности ткани мозга);
гидростатическая (при закупорке путей оттока спинномозговой жидкости).
Характеризуется недостаточностью двух и более функциональных систем (например, дыхательной, сердечно‑сосудистой, почечной).
Вовлекаются все органы и ткани организма (системное поражение).
Для оценки степени тяжести используется шкала SOFA (позволяет количественно оценить степень дисфункции органов).
(Приложение Г2).
Некрозы кожи и мягких тканей (сухая гангрена)
Позднее осложнение ГФМИ и менингококкемии (возникает на поздних стадиях болезни).
Сухая гангрена (омертвение тканей без гнойного воспаления) развивается из‑за ишемии (недостаточного кровоснабжения).
Причина: нарушение проходимости артериальных сосудов (тромбоз, спазм), кровоснабжающих определённый участок (дистальные отделы конечностей, мочки ушей, кончик носа).
Возникает при рефрактерном септическом шоке (шок, не отвечающий на лечение), длительной тканевой гипоперфузии (длительное отсутствие нормального кровотока), венозных стазах (застой крови в венах), ДВС‑синдроме.
Сопровождается выраженной интоксикацией (отравление организма продуктами распада тканей).
Отторжение некротических масс может привести к ампутации (удаление поражённой части тела).
После заживления формируются рубцы различной глубины и величины (стойкие изменения кожи и тканей).
13. Приложение Г1 (шкала Глазго). КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГФМИ, МЕНИНГИТА. (С ПОЯСНЕНИЯМИ)
Общая характеристика шкалы
Название: шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale).
Оригинальное название:Glasgow coma scale.
Тип: шкала оценки (инструмент для количественной оценки уровня сознания пациента).
Источник: публикация Teasdale G., Jennett B. «Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale» в журнале The Lancet (1974 г.).
Назначение: оценка глубины комы у взрослых пациентов с ГФМИ, менингитом и другими состояниями, сопровождающимися нарушением сознания (позволяет объективно оценить состояние больного и отслеживать динамику).
Структура шкалы
Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих разные виды реакций пациента. За каждый тест начисляется определённое количество баллов — итоговая сумма позволяет определить уровень сознания.
Тесты и баллы:
Тест (показатель) №1: Открывание глаз:
4 балла — самостоятельно открывает глаза (нормальная реакция, пациент бодрствует);
3 балла — реагирует на слова (открывает глаза в ответ на обращение);
2 балла — есть реакция на болевое раздражение (открывает глаза только при болевом стимуле);
1 балл — отсутствует окуловестибулярный рефлекс (нет реакции открывания глаз даже на боль, что указывает на глубокое нарушение функций ствола мозга).
Тест (показатель) №2: Вербальная реакция:
5 баллов — быстрый и правильный ответ на вопрос (сохранена ориентировка и способность к связному общению);
4 балла — спутанная речь («словесная окрошка») (речь есть, но она нелогична, бессвязна);
3 балла — ответ не соответствует вопросу или наблюдается беспорядочный набор слов (пациент говорит, но смысл высказываний нарушен);
2 балла — нечленораздельные звуки (издаёт звуки, но они не являются словами);
1 балл — вербальная реакция отсутствует (не издаёт никаких звуков).
Тест (показатель) №3: Двигательная реакция:
6 баллов — выполнение движений по команде (полностью сохранена способность выполнять целенаправленные действия);
5 баллов — отталкивание болевых раздражителей (целенаправленно отталкивает источник боли);
4 баллов — отдёргивание ноги или руки при боли (отдёргивает конечность в ответ на болевой стимул);
3 балла — патологическое сгибание (декортикационная ригидность: сгибание рук в локтях и запястьях, разгибание ног — признак поражения кортико-спинальных путей);
2 балла — разгибание (децеребрационная ригидность: разгибание и пронация рук, разгибание ног — признак поражения ствола мозга);
1 балл — отсутствие движений на боль (нет двигательной реакции даже на интенсивную боль, что свидетельствует о глубоком угнетении функций ЦНС).
Интерпретация суммарного балла
Итоговая оценка складывается из суммы баллов по всем трём тестам (Тест (показатель) №: 1, 2, 3). Диапазон возможных значений — от 3 до 15 баллов. Интерпретация:
15 баллов — сознание ясное (пациент полностью ориентирован, адекватно реагирует на окружающую среду);
13–14 баллов — умеренное оглушение (снижение уровня бодрствования, замедление реакций, но пациент доступен контакту);
11–12 баллов — глубокое оглушение (выраженное угнетение сознания, ответы на вопросы односложные и замедленные, реакции на раздражители ослаблены);
9–10 баллов — сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением реакции на боль, отсутствие спонтанной речевой активности);
7–8 баллов — кома 1 (отсутствие сознания, реакции на речь, но сохранена реакция на боль в виде некоординированных движений);
5–6 баллов — кома 2 (глубокая кома, отсутствие реакции на боль, могут сохраняться вегетативные реакции);
3–4 балла — смерть мозга (кома 3) (полное отсутствие реакций, включая окуловестибулярные и двигательные, что соответствует критериям смерти мозга).
14. Приложение Г2 (шкала SOFA). КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГФМИ, ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ШКАЛА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ SOFA, РАЗРАБОТАНА В 1994Г.).
Общая характеристика шкалы
Название: шкала оценки тяжести органной дисфункции (SOFA).
Оригинальное название:Sepsis (sequential) Organ Failure Assessment (SOFA).
Тип: шкала оценки (инструмент для количественной оценки дисфункции отдельных органов и систем, а также степени полиорганной недостаточности).
Год разработки: 1994 г.
Источник: публикация Vincent J.L. и соавт. «The SOFA (Sepsis‑related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure» (Intensive Care Med, 1996 г.).
Назначение: оценка органной недостаточности, риска смертности и сепсиса у пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации (позволяет отслеживать динамику состояния и прогнозировать исход).
Показатели и их оценка
Шкала SOFA оценивает функцию шести систем организма. Каждому показателю присваивается от 0 до 4 баллов в зависимости от степени нарушения.
Показатель №1: Газообмен (PaO₂ / FiO₂): отражает состояние дыхательной системы.
Общий балл SOFA равен сумме баллов по всем шести показателям, варьируется от 0 до 24.
0 баллов — норма (нет дисфункции органов).
Каждый показатель до 4 баллов — отражает степень дисфункции отдельного органа или системы (чем выше балл, тем тяжелее поражение).
До 12 баллов — предполагаются множественные органные дисфункции (начальные нарушения работы нескольких органов).
13–19 баллов — переход дисфункции в недостаточность (выраженные нарушения, требующие интенсивной терапии).
20–24 балла — высокая вероятность летального исхода (тяжёлая полиорганная недостаточность).
Увеличение индекса SOFA на 2 и более баллов при наличии инфекции — один из клинических критериев сепсиса (указывает на прогрессирование системного воспалительного ответа и ухудшение состояния).
ДИАГНОСТИКА
1. Критерии установления диагноза/состояния:
Методы диагностики:
сбор анамнеза;
уточнение жалоб;
клинический осмотр;
дополнительные обследования (лабораторные и инструментальные).
Задачи диагностики:
определить клиническую форму заболевания;
оценить тяжесть течения болезни;
выявить возможные осложнения;
установить показания для госпитализации (в боксовое отделение или ОРИТ);
выбрать тактику ведения пациента.
2. Жалобы и анамнез
Формы течения МКИ МКИ может протекать в локализованной или генерализованной форме. Клинические проявления зависят от патогенеза и сочетания синдромов. Генерализованные формы представляют угрозу для жизни из‑за высокого риска осложнений.
Необходимость консультации инфекциониста При поступлении в стационар пациенту требуется первичный осмотр врача‑инфекциониста. Консультация необходима при наличии патогномоничных симптомов МКИ на фоне интоксикации — это позволяет своевременно установить диагноз, определить тяжесть состояния, назначить обследование и лечение, а также спланировать маршрутизацию.
Оценка симптомов интоксикационного синдрома Необходимо уточнить у пациента:
наличие озноба, ломоты в теле, анорексии, бессонницы, гипертермии;
сроки появления температуры, её величину, реакцию на жаропонижающие препараты.
При менингококковом назофарингите (МНФ) интоксикация умеренная (37,1∘C–38∘C), при генерализованной форме (ГФМИ, менингит, менингококкемия) — выраженная (≥38∘C) и сохраняется до начала антибактериальной терапии.
Признаки менингококкового назофарингита Следует выяснить, есть ли у пациента:
першение или боль в горле;
затруднённое носовое дыхание;
скудные выделения из носа;
редкий кашель;
незначительная головная боль.
Также важно уточнить давность и длительность симптомов. Такие проявления характерны для МНФ, который без генерализации проходит за 7–10 дней.
Симптомы, указывающие на ГФМИ Нужно уточнить наличие:
сильной головной боли (диффузной, распирающей, постоянной, не снимающейся анальгетиками и антипиретиками);
очаговые симптомы (глазодвигательные нарушения, величину и симметричность зрачков, фотореакцию, парезы).
Наличие ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского на фоне интоксикации и головной боли указывает на ГФМИ/менингит. Это — абсолютное показание для срочной госпитализации в инфекционный стационар бригадой СМП.
Анализ кожных высыпаний Необходимо выяснить:
есть ли сыпь;
когда она появилась;
где локализуется;
какой у неё характер и форма.
Геморрагическая экзантема (от петехий до крупных геморрагий звёздчатой формы), возникшая в первые 1–2 суток на фоне интоксикации, позволяет предположить ГФМИ или менингококкемию.
уровень сознания и ориентацию (во времени, личности, пространстве);
судороги, нарушения дыхания;
длительность симптомов.
Дезориентация и симптомы очагового поражения ЦНС на фоне интоксикации и менингеальных знаков могут указывать на ГФМИ с осложнением — отёком‑набуханием головного мозга (ОНГМ). Требуется госпитализация в ОРИТ реанимационной бригадой.
наличие сыпи и дезориентации (в пространстве, времени, личности);
длительность жалоб.
Олигурия/ишурия, снижение АД, геморрагическая сыпь (распространяется с ладоней и стоп), спутанность сознания на фоне интоксикации указывают на ГФМИ с ИТШ. Боль в животе и конечностях связана с тканевой гипоперфузией и тромбозом сосудов при прогрессировании ДВС‑синдрома. Необходима срочная госпитализация в ОРИТ.
Критерии выписки из стационара Перед выпиской проверяют регресс ключевых симптомов МКИ:
лихорадки;
менингеальных симптомов;
геморрагической сыпи.
Регресс симптомов на фоне эффективной терапии и нормализация лабораторных показателей — основание для выписки пациента с последующим амбулаторным наблюдением.
Эпидемиологический анамнез Важно выяснить:
был ли контакт с больными ГФМИ, лихорадящими или с катарально‑респираторным синдромом;
выезжал ли пациент в регионы с высокой заболеваемостью (страны «менингитного пояса» Субэкваториальной Африки, Саудовская Аравия и др.);
находился ли в закрытом коллективе (воинская часть, общежитие, интернат, хостел);
проводилась ли вакцинация от МКИ в последние 3 года.
Проживание в организованных коллективах, контакт с больными, отсутствие вакцинации при характерных жалобах — факторы, позволяющие заподозрить МКИ.
3. Физикальное обследование
Начальный визуальный осмотр
При наличии:
выраженного интоксикационного синдрома;
сильной головной боли;
сыпи —
необходимо провести:
осмотр ротоглотки со шпателем (для выявления признаков фарингита);
осмотр кожного покрова (для обнаружения экзантемы — высыпаний на коже);
проверку на менингеальный синдром (комплекс признаков, указывающих на воспаление мозговых оболочек).
Результаты осмотра слизистой ротоглотки
У 10–20% пациентов обнаруживают:
разлитую гиперемию и отёк слизистой оболочки (покраснение и набухание тканей);
гиперплазию лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (увеличение лимфоидной ткани);
слизисто‑гнойное отделяемое на задней стенке глотки (признак воспалительного процесса).
Кожные проявления и менингеальные знаки
На 1–2-й день болезни на фоне интоксикации могут выявляться:
экзантема геморрагического характера (высыпания из‑за кровоизлияний в кожу):
локализация — дистальные участки рук, ног, бёдер, ягодиц;
динамика — быстро увеличивается в размерах: от петехий до крупных геморрагий звёздчатой формы;
на основе вышеуказанного можно сделать заключение: «Менингит?»
б) Состояние кожных покровов (также в первые 1–3 дня болезни):
наличие геморрагической или розеолёзной сыпи, преимущественно на дистальных участках конечностей.
на основе вышеуказанного можно сделать заключение: «Менингококцемия?»
Дифференциальная возможных осложнений (ОНГМ, ИТШ):
Могут указывать на отёк головного мозга (ОНГМ), если при подозрении на менингит есть ещё следующие «+» симптомы:
нарушение сознания;
дезориентацию;
судороги.
Эти симптомы.
Могут указывать инфекционно-токсический шок (ИТШ), если при подозрении на менингококцемию есть ещё следующие «+» симптомы:
снижение артериального давления (АД);
нарушение микроциркуляции;
снижение диуреза.
Постановка диагноза
Совокупность данных из всех 4-х блоков (анамнез, жалобы, осмотр, дифференциальная диагностика) позволяет с высокой вероятностью установить диагноз «генерализованная менингококковая инфекция?».
Тактика лечения
Обязательная мера: госпитализация в инфекционный стационар для оказания специализированной медицинской помощи и предотвращения осложнений.
3.3. Приложение Б. Схема 2. СУММАРНЫЙ СХЕМАТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ГФМИ (СТАЦИОНАР).
Шаг 1. Оценка клинических симптомов
На первом этапе проводится анализ ключевых клинических симптомов:
лихорадка 38,5 °C и выше с ознобом;
распирающая головная боль;
тошнота, рвота.
Шаг 2. Анализ менингеальных симптомов и сыпи на коже
Проводится оценка двух ключевых показателей:
Менингеальные симптомы (наличие/отсутствие):
при положительном результате (симптомы присутствуют) — дальнейшая дифференциация на менингит и менингоэнцефалит («+» очаговая неврологическая симптоматика);
при отрицательном результате (симптомы отсутствуют) — переход к дифференциальной диагностике.
Сыпь на коже (розеолезная / геморрагическая) (наличие/отсутствие):
при положительном результате — диагноз менингококцемия;
при отрицательном результате — переход к дифференциальной диагностике.
Шаг 3. Дифференциальная диагностика (при отсутствии менингеальных симптомов и сыпи)
При отсутствии ключевых симптомов назначается:
симптоматическая терапия;
госпитализация в стационар по профилю.
Шаг 4. Направление в боксированное отделение
При подтверждении менингеальных симптомов или сыпи пациент направляется в боксированное отделение для дальнейшего обследования и лечения. Ключевой диагностический метод — люмбальная пункция, включающая:
клинический анализ спинномозговой жидкости (СМЖ);
бактериологическое исследование СМЖ;
реакция латексагглютинации (РЛА);
полимеразная цепная реакция (ПЦР) исследования СМЖ.
Шаг 5. Оценка осложнений
Проводится анализ наличия осложнений для выбора дальнейшей тактики лечения:
5.1. Осложнения при менингите / менингоэнцефалите
Оцениваются признаки отёка головного мозга (ОНГМ):
нарушение сознания;
тахикардия;
тахипноэ;
судороги.
При наличии осложнений — направление в ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии) с назначением:
антибактериальной терапии;
ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких), катетеризация центральной вены;
дексаметазон 4 мг в/в;
маннитол / фуросемид в/в;
контроль диуреза.
При отсутствии осложнений — назначение антибактериальной терапии в боксированном отделении:
При отсутствии осложнений — назначение антибактериальной терапии в боксированном отделении:
полиионные растворы;
контроль диуреза.
Шаг 6. Мониторинг и контроль
На всех этапах лечения осуществляется постоянный мониторинг состояния пациента:
контроль артериального давления (АД);
контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС);
контроль частоты дыхания (ЧД);
контроль уровня насыщения крови кислородом (SpO₂);
контроль диуреза.
Вывод: алгоритм позволяет оперативно диагностировать менингококковую инфекцию, дифференцировать её формы и назначать адекватное лечение с учётом наличия или отсутствия осложнений, минимизируя риски для пациента.
4. Лабораторная диагностика
4.1. Неспецифические методы диагностики ГФМИ
Развёрнутый общий (клинический) анализ крови (обязателен при поступлении)
Цель: выявление признаков бактериальной инфекции по лейкоцитарной формуле.
Ключевые показатели:
лейкопения или лейкоцитоз за пределами референсных значений;
нейтрофильный сдвиг.
Специфические признаки при генерализованной МКИ:
лейкоцитоз (16,0–40,0 × 10⁹/л);
нейтрофилёз;
увеличение СОЭ.
Признаки при менингококкемии с ИТШ:
лейкопения;
тромбоцитопения.
Значение при отсутствии бактериологического подтверждения: воспалительные изменения в анализе могут служить основанием для предположения диагноза при «типичной» клинической картине (острое начало, лихорадка, геморрагическая сыпь).
Общий (клинический) анализ мочи (обязателен при поступлении)
Цель: оценка состояния пациента, хотя метод не специфичен для ГФМИ.
Возможные изменения:
незначительная протеинурия;
лейкоцитурия;
эритроцитурия.
Интерпретация: проявления интоксикационного синдрома и ДВС-синдрома.
Развёрнутое биохимическое обследование (биохимический общетерапевтический анализ крови)
Цель: диагностика органной дисфункции, оценка степени поражения и эффективности терапии.
Особенности: изменения биохимических показателей неспецифичны, но важны для комплексной оценки состояния пациента.
Исследование кислотно-основного состояния и газов крови
Цель: оценка дыхательной недостаточности и степени тканевой гипоперфузии.
Характерные изменения при ГФМИ:
метаболический или дыхательный ацидоз;
гипоксемия;
гипокалиемия;
гипернатриемия.
Значение: помогает определить тяжесть состояния и выбрать тактику лечения.
Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ) в крови
Критерии бактериальной инфекции:
СРБ > 2 стандартных отклонений от нормы;
ПКТ > 2 нг/мл.
Значение показателей:
коррелируют с тяжестью состояния;
указывают на риск развития септического шока;
определяют необходимость госпитализации в ОРИТ и экстракорпоральной гемокоррекции.
Особенности в острый период ГФМИ: показатели СРБ и ПКТ могут в десятки раз превышать норму.
Мониторинг ПКТ в динамике:
используется для оценки эффективности антибактериальной и интенсивной терапии;
помогает решить вопрос о прекращении антибактериальной терапии (при снижении ПКТ на 50–90% и улучшении состояния);
исследование в ОРИТ целесообразно повторять каждые 3–4 дня.
Особенности уровня СРБ: может оставаться повышенным даже при нормализации ПКТ (из-за местных воспалительных реакций или аутоиммунных процессов).
Исследование коагулограммы (ориентировочное исследование системы гемостаза)
Параметры исследования:
протромбиновое (тромбопластиновое) время;
уровень фибриногена;
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
Клиническое значение:
отражает изменения при ИТШ и ДВС-синдроме;
позволяет оценить эффективность терапии и скорректировать лечение.
Динамика показателей: параметры гемостаза меняются в зависимости от стадии ДВС-синдрома.
Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий (ЛПС) в ОРИТ
Цель: решение вопроса о необходимости ЛПС-сорбции и экстракорпоральной гемокоррекции.
Показания:
подозрение на ГФМИ, менингококкемию или сочетанную форму с ИТШ;
доступность метода в медицинской организации.
Критический показатель: активность эндотоксина (ЕА) > 0,6 — коррелирует с тяжестью состояния и риском септического шока.
Роль в терапии: мониторинг эффективности интенсивного лечения сепсиса и септического шока.
Общий (клинический) анализ спинномозговой жидкости (при подозрении на менингит или смешанную форму ГФМИ)
Компоненты анализа:
исследование физических свойств СМЖ (цвет, прозрачность);
микроскопическое исследование;
подсчёт клеток в счётной камере (цитоз);
определение уровней белка, лактата, глюкозы;
исследование D-димера фибрина.
Условия проведения: спинномозговая пункция (СП) проводится только при отсутствии противопоказаний; при их наличии — после стабилизации состояния пациента.
Интерпретация результатов:
качественные характеристики: изменение цвета (белый, жёлтый, зелёный, молочный), мутность;
количественные показатели при ГФМИ:
повышение уровня общего белка (1,5–6,0 г/л);
повышение уровня лактата (4,1–22,3 ммоль/л);
повышение уровня D-димера фибрина (736–3110 нг/мл);
снижение уровня глюкозы (< 1,5 ммоль/л);
нейтрофильный плеоцитоз (> 50%).
Особенности: плеоцитоз может быть смешанным в первые часы заболевания или при поздней СП.
Значение: указывает на бактериальную этиологию менингита, но не является специфичным диагностическим признаком.
4.2. Приложение А3.3. Противопоказания для проведения спинномозговой пункции (абсолютные и относительные)
I. Противопоказания для проведения спинномозговой пункции – с пояснениями:
Нарушение уровня сознания (ШКГ менее 9 баллов) или флюктуирующее сознание
(снижение уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) ниже 9 баллов либо его колебания (флюктуации) указывают на серьёзное поражение центральной нервной системы. Проведение спинномозговой пункции в таком состоянии может усугубить неврологический дефицит и спровоцировать развитие осложнений)
Относительная брадикардия и гипертензия
(сочетание замедленного пульса и повышенного артериального давления может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления (ВЧД). Спинномозговая пункция в такой ситуации способна спровоцировать дислокацию мозговых структур и развитие жизнеугрожающих состояний)
Очаговая неврологическая симптоматика
(наличие локальных неврологических нарушений (парезов, параличей, нарушений речи и т. д.) может указывать на объёмное образование или очаг воспаления в головном мозге. Пункция повышает риск смещения мозговых структур и ухудшения состояния пациента)
Судороги
(судорожный синдром может быть признаком высокого внутиричерепного давления (ВЧД) или раздражения мозговых оболочек. Проведение пункции во время или сразу после судорог может спровоцировать повторный приступ и усугубить состояние)
Нестабильная гемодинамика
(колебания артериального давления, тахикардия/брадикардия, снижение перфузии органов свидетельствуют о нарушении компенсаторных механизмов. В таком состоянии спинномозговая пункция может привести к коллапсу или шоку)
Неадекватная реакция зрачков на свет, синдром «кукольных глаз»
(данные признаки указывают на поражение ствола мозга или повышение ВЧД. Выполнение пункции при таких симптомах крайне опасно из‑за риска дислокации мозговых структур)
Септический шок
(состояние тяжёлой системной воспалительной реакции с полиорганной недостаточностью. Спинномозговая пункция может усугубить гемодинамическую нестабильность и привести к фатальным последствиям)
Прогрессирующая геморрагическая сыпь
(признак возможного менингококкового сепсиса и нарушения свёртываемости крови. Пункция в такой ситуации повышает риск массивного кровотечения)
Нарушения гемостаза
(любые расстройства свёртывающей системы (коагулопатии) увеличивают риск кровотечения в месте пункции или внутричерепного кровоизлияния)
Уровень тромбоцитов менее 100×109 /л
(тромбоцитопения снижает способность крови к тромбообразованию. Проведение пункции при таком показателе чревато развитием гематомы в эпидуральном пространстве или субарахноидального кровотечения)
Проводимая антикоагулянтная терапия
(приём антикоагулянтов (варфарин, гепарины и др.) повышает риск кровотечений. Перед пункцией требуется коррекция терапии или выбор альтернативных методов диагностики)
Локальная инфекция кожи и мягких тканей в зоне проведения спинномозговой пункции
(наличие гнойного воспаления, фурункула, абсцесса в области поясничного отдела позвоночника создаёт риск занесения инфекции в субарахноидальное пространство и развития бактериального менингита)
Дыхательная недостаточность
(нарушение газообмена и гипоксия могут усугубиться при проведении пункции, особенно если пациент испытывает стресс или боль. Требуется предварительная стабилизация дыхания)
II. Сгруппированные противопоказания для проведения спинномозговой пункции:
Нарушения сознания:
нарушение уровня сознания (ШКГ менее 9 баллов);
флюктуирующее сознание.
Гемодинамические нарушения:
нестабильная гемодинамика;
относительная брадикардия и гипертензия;
септический шок.
Неврологическая симптоматика:
очаговая неврологическая симптоматика;
судороги;
неадекватная реакция зрачков на свет;
синдром «кукольных глаз».
Кожные проявления и локальные инфекционные проявления:
прогрессирующая геморрагическая сыпь;
локальная инфекция кожи и мягких тканей в зоне проведения спинномозговой пункции.
Нарушения свёртываемости крови и антикоагулянтная терапия:
нарушения гемостаза;
уровень тромбоцитов менее 100×109 /л;
проводимая антикоагулянтная терапия.
Дыхательные нарушения:
дыхательная недостаточность.
4.3. Специфические методы диагностики
Микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки на Neisseria meningitidis
Назначается: всем пациентам с подозрением на ГФМИ, вне зависимости от формы заболевания.
Цель: верификация этиологического диагноза назофарингита, установление носительства N. meningitidis.
Особенности:
не служит основанием для точной верификации генерализованных форм МИ, если возбудитель не выявлен в стерильных жидкостях (крови/СМЖ);
важен для выбора антибактериальной терапии (АБТ), направленной на лечение системного заболевания и эрадикацию менингококка со слизистых носоглотки.
Микробиологическое (культуральное) исследование СМЖ на Neisseria meningitidis и крови на стерильность
Назначается: всем больным с подозрением на ГФМИ при поступлении.
Включает: определение серогруппы Neisseria meningitidis и чувствительности к антибактериальным препаратам системного действия.
тест‑система выявляет антигены менингококков A, B, C, W;
обнаружение антигена в СМЖ при клинической картине ГФМИ позволяет с большой вероятностью верифицировать этиологию;
до 30% неспецифических ложноположительных и ложноотрицательных результатов;
при расхождении данных РЛА с результатами ПЦР или культурального метода предпочтение отдаётся последним;
высокоинформативен для предположительного диагноза и назначения эмпирической АБТ при характерной клинической картине.
Молекулярно‑биологическое исследование крови и СМЖ на Neisseria meningitidis методом ПЦР
Назначается: всем пациентам с ГФМИ, менингитом.
Цель: абсолютное подтверждение диагноза МИ.
Особенности:
определение ДНК Neisseria meningitidis в крови и СМЖ (качественное, количественное);
обнаружение фрагментов генома менингококка в СМЖ/крови при ГФМИ — абсолютное подтверждение диагноза;
чувствительность метода — 94,2%, специфичность — 99,8%;
рекомендуется мультиплексное ПЦР‑тестирование СМЖ в режиме реального времени для быстрой дифференциальной диагностики;
длительность циркуляции ДНК в СМЖ и крови — до 3–5 суток при адекватной АБТ.
Серологическая диагностика — определение антител к Neisseria meningitidis в крови методом РПГА
Назначается: больным с клиническими проявлениями ГФМИ, у которых этиологический диагноз не подтверждён выделением Neisseria meningitidis в начале заболевания.
Проводится: после 10‑го дня болезни, на момент выписки пациента (после проведённого лечения).
Цель: подтверждение этиологического диагноза при отсутствии выявления Neisseria meningitidis в крови/СМЖ при поступлении.
Особенности: возможен отрицательный результат.
4.4. Возможность клинической диагностики ГФМИ – при отсутствии лабораторного подтверждения
Возможна для: пациентов с характерными клинико‑лабораторными проявлениями при отрицательных результатах бактериологического и молекулярно‑генетического (ПЦР) методов исследования.
Цель: установление диагноза при отсутствии лабораторных подтверждений.
Особенности:
диагноз менингококкемии или смешанной формы ГФМИ может быть установлен клинически на фоне предшествующей АБТ до госпитализации;
характерные проявления:
острое начало;
гипертермия;
характерная геморрагическая сыпь;
лейкоцитоз и тромбоцитопения в гемограмме;
повышение уровня С‑реактивного белка и прокальцитонина;
проявления системной воспалительной реакции (ССВР).
4.5. Динамический контроль лабораторных показателей на этапе этиологической, патогенетической и симптоматической терапии ГФМИ
Общий (клинический) анализ крови развёрнутый
Назначается: всем пациентам с ГФМИ на этапе терапии.
Цель: мониторинг уровня лейкоцитов и тромбоцитов.
Исследуется:
уровень лейкоцитов;
уровень тромбоцитов.
Особенности проведения:
частота выполнения определяется лечащим врачом‑инфекционистом или врачом‑анестезиологом‑реаниматологом;
по нормализации показателей можно судить об эффективности проводимой терапии или необходимости её корректировки.
Биохимический общетерапевтический анализ крови, исследование С‑реактивного белка (СРБ), коагулограммы и прокальцитонина
Назначается: всем пациентам с ГФМИ на этапе терапии.
Цель: оценка состояния организма, контроль воспалительной реакции и системы гемостаза.
Исследуется:
биохимические показатели (АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ, мочевина, креатинин и др.);
уровень С‑реактивного белка (СРБ);
показатели коагулограммы, в т. ч. уровень фибриногена;
уровень прокальцитонина.
Особенности проведения:
частота выполнения зависит от тяжести состояния и наличия отклонений в показателях;
при наличии клинических показаний частота исследований определяется врачом;
повышение СРБ и прокальцитонина может указывать на системную воспалительную реакцию, характерную для ГФМИ;
динамика показателей помогает оценить эффективность антибактериальной терапии.
Контрольное исследование спинномозговой жидкости (СМЖ)
Назначается: всем больным с менингококковым менингитом или смешанной формой ГФМИ (менингококкемия + менингит).
Цель: оценка эффективности лечения менингита и корректировка терапии.
Методы исследования:
микроскопическое исследование СМЖ;
подсчёт клеток в счётной камере (определение цитоза);
общий (клинический) анализ СМЖ;
исследование уровней белка, глюкозы, лактата в СМЖ;
исследование уровня D‑димера фибрина в СМЖ.
Особенности проведения:
частота контроля зависит от тяжести состояния:
при средней тяжести — на 7–10‑й день лечения;
при тяжёлом течении — на 3‑й, 5‑й и 7‑й день лечения;
при наличии клинико‑лабораторных показаний частота исследований определяется лечащим врачом;
нормализация показателей к моменту выписки из стационара указывает на эффективность терапии:
цвет — бесцветный;
прозрачность — полная;
белок — менее 0,45 г/л;
лимфоцитарный цитоз — ниже 100 в 1 мкл;
глюкоза — выше 2 ммоль/л;
лактат — менее 3,0 ммоль/л.
Динамические контрольные исследования на наличие Neisseria meningitidis
Назначается: всем пациентам с диагнозом ГФМИ (менингит, менингококкемия, смешанная форма) при выявлении возбудителя на момент госпитализации.
Цель: подтверждение эффективности этиологической терапии и санации организма от менингококка.
Методы исследования:
микробиологическое (культуральное) исследование СМЖ на Neisseria meningitidis;
микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность;
молекулярно‑биологическое исследование (ПЦР) крови и СМЖ на Neisseria meningitidis;
серологическое исследование (реакция латекс‑агглютинации).
Особенности проведения:
исследования проводятся до получения отрицательного результата к моменту выписки из стационара;
частота контрольных исследований зависит от тяжести течения и места госпитализации (боксовое отделение/ОРИТ):
при средней тяжести — на 7–10‑й день лечения;
при тяжёлом течении — на 3–5‑й день лечения;
вопрос о повторных исследованиях СМЖ принимается индивидуально;
данных нейровизуализации (исключение интракраниальных осложнений);
сохранении или отсутствии лабораторных признаков ССВО (уровней СРБ, прокальцитонина);
отсутствие выделенного при поступлении возбудителя в контрольном исследовании на момент выписки свидетельствует об эффективности терапии и санации от менингококка.
5. Инструментальные исследования при ГФМИ
5.1. Компьютерная томография (КТ) и магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга
Назначается: больным с ГФМИ при:
выявлении очаговой неврологической симптоматики, не наблюдавшейся до начала заболевания;
затяжном течении менингита с отсутствием санации СМЖ на фоне эффективной in vitro АБТ;
дифференциально‑диагностических трудностях;
подозрении на объёмный процесс головного мозга (опухоль), ОНМК, внутричерепную гематому, вентрикулит, острую гидроцефалию;
нехарактерных изменениях в СМЖ.
Цель: оценка состояния церебральных структур и выявление осложнений.
Что позволяет выявить:
зоны поражения вещества мозга, их размер и расположение;
степень выраженности отёка головного мозга (сужение ликворных пространств);
признаки смещения срединных структур головного мозга.
Особенности методов:
КТ головного мозга: метод выбора для исключения вторичной природы гнойного менингита (посттравматической, при заболеваниях ЛОР‑органов); преимущество — быстрота исследования, возможность проведения больным на ИВЛ без специальной немагнитной аппаратуры;
МРТ головного мозга: позволяет проводить более детальную оценку состояния ткани мозга и церебральных сосудов, но требует специальной аппаратуры и занимает больше времени.
Интерпретация результатов: по нормализации данных исследований можно судить об эффективности проводимой этиологической и патогенетической терапии или необходимости её корректировки.
5.2. Рентгенография лёгких или спиральная компьютерная томография (КТ) лёгких
Назначается: всем больным ГФМИ при наличии симптомов поражения дыхательной системы.
Цель: выявление поражения лёгких.
Показания к проведению:
подозрение на развитие первичной или вторичной пневмонии (может протекать атипично);
контроль стояния центрального сосудистого катетера в ОРИТ.
Особенности проведения:
выполняется в плановом порядке;
при отклонении в результатах первичных данных может быть целесообразно проведение исследований в динамике;
частота повторных исследований зависит от тяжести состояния пациента.
Интерпретация результатов: нормализация результатов исследований служит критерием эффективности проводимой терапии или основанием для её корректировки.
5.3. Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (Эхо‑КГ)
Назначается: всем пациентам с ГФМИ при поступлении.
Цель: выявление поражения сердца и оценка степени выраженности инфекционно‑токсического шока (ИТШ).
Что позволяет оценить:
наличие тахикардии (характерно для больных ГФМИ);
признаки поражения сердца (миокарда, проводящей системы), характерные для ГФМИ;
сократительную способность миокарда;
сердечный выброс (учитывается при оценке степени ИТШ и коррекции терапии).
Особенности проведения:
ЭКГ: регистрация, расшифровка, описание и интерпретация данных;
Эхо‑КГ: оценка структурных и функциональных параметров сердца;
при отклонениях в первичных результатах может потребоваться динамическое наблюдение;
частота контрольных исследований зависит от:
тяжести состояния;
выявленных отклонений при первичном исследовании;
места госпитализации (боксовое отделение / ОРИТ).
Интерпретация результатов: нормализация показателей ЭКГ и Эхо‑КГ служит индикатором эффективности проводимой этиологической и патогенетической терапии либо основанием для её коррекции.
6. Консультации врачей других специальностей — при ГФМИ
Назначается: пациентам при наличии неотложных состояний.
Показания: артериальная гипотензия, цианоз, судороги, нарушения сознания и дыхания.
Обоснование: при ГФМИ возможны осложнения — отёк‑набухание головного мозга (ОНГМ) при менингите, инфекционно‑токсический шок (ИТШ) при менингококкемии (особенно при поздней госпитализации — более 4 дней болезни). Появление первых признаков — абсолютное показание к переводу в ОРИТ.
Назначается: всем пациентам с подозрением на менингит и/или наличием общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматики.
Цель: уточнение характера поражения ЦНС.
Консультация врача‑хирурга (осмотр/консультация)
Назначается: пациентам по показаниям.
Показания: интенсивные боли в животе и другие признаки хирургических осложнений.
Цель: исключение хирургической патологии.
Консультация врача‑оториноларинголога (первичная)
Назначается: всем пациентам с ГФМИ.
Обоснование:
вероятность назофарингита у пациентов с ГФМИ;
риск развития сенсоневральной тугоухости у пациентов с менингитом.
Цель: исключение ЛОР‑патологии.
Консультация врача‑офтальмолога (первичная)
Назначается: всем пациентам:
с ГФМИ и подозрением на менингит;
с проявлениями внутричерепной гипертензии;
с симптомами поражения органов зрения.
Цель: уточнение характера поражения органа зрения.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
1. Общий подход к дифференциальной диагностике
При подозрении на МКИ всегда проводить дифференциальный диагноз с учётом клинической формы болезни.
Основные клинические формы МКИ:
назофарингит;
менингит;
менингококкемия;
сочетанная форма.
2. Дифференциальный диагноз по клиническим формам
2.1. Назофарингит
Заболевания для дифференциации: другие поражения носоглотки, прежде всего — ОРВИ.
Ключевые диагностические критерии:
предположительный диагноз менингококкового назофарингита возможен только при вспышке заболевания в коллективе;
во всех случаях требуется лабораторное подтверждение диагноза.
Методы подтверждения: микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки на Neisseria meningitidis.
2.2. Менингеальные симптомы на фоне интоксикационного синдрома
Заболевания и состояния для дифференциации:
первичные и вторичные гнойные менингиты;
серозные вирусные менингиты;
туберкулёзный менингит;
менингизм при острых лихорадочных заболеваниях (например, гриппе);
экзогенные и эндогенные интоксикации;
нарушения мозгового кровообращения;
объёмные процессы в ЦНС;
абсцесс ЦНС.
Особенности клинической картины: клинические проявления при разных состояниях схожи по характеру, различия носят количественный характер. Без дополнительных исследований установить точный диагноз невозможно.
Необходимые лабораторные исследования:
микробиологическое (культуральное) исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) на Neisseria meningitidis;
микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность;
молекулярно‑биологическое исследование крови и СМЖ на Neisseria meningitidis (ПЦР);
реакция агглютинации латекса (РЛА) в СМЖ для определения антигенов N. meningitidis.
2.3. Геморрагическая сыпь на фоне интоксикационного синдрома (менингококкемия)
Заболевания для дифференциации:
риккетсиозы;
геморрагические лихорадки;
лептоспироз;
грипп (с развитием капилляротоксикоза);
сепсис различной этиологии;
токсикоаллергические (медикаментозные) дерматиты;
геморрагические васкулиты;
острый лейкоз;
детские инфекции в первые часы появления сыпи (краснуха, корь).
Ключевой дифференциальный признак менингококкемии: геморрагическая сыпь появляется в течение первых суток болезни.
Отличительный критерий от других заболеваний: при большинстве перечисленных патологий геморрагическая сыпь возникает позже — обычно после 3‑го дня болезни (Приложение А3.4).
3. Приложение А3.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА И ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
Анамнез (важен для предварительного предположения диагноза)
Менингококковый менингит: контакт с больными ОРВИ и МКИ (указывает на эпидемиологическую связь).
Вторичные гнойные менингиты: наличие гнойновоспалительного очага (пневмония, отит и др.), сепсис (подчёркивает вторичный характер инфекции).
Туберкулёзный менингит: учёт в тубдиспансере, контакт с больными туберкулёзом (ключевой фактор риска).
Геморрагическая СМЖ, ксантохромная со 2–3 дня — субарахноидальное кровоизлияние (ксантохромная окраска – это жёлтая, розовая, оранжевая или бурая окраска спинномозговой жидкости (ликвора), обусловленная присутствием продуктов распада гемоглобина эритроцитов: оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина).
Прозрачная СМЖ — менингизм.
Плеоцитоз (количество клеток в СМЖ)
3–5 значный — менингококковый менингит.
2–4 значный — вторичные гнойные менингиты.
2–3 значный — туберкулёзный и вирусные менингиты.
2 значный — субарахноидальное кровоизлияние.
Клеточный состав СМЖ (помогает определить тип воспаления)
Нейтрофилёз — менингококковый и вторичные гнойные менингиты.
Лимфоцитарный, смешанный состав — туберкулёзный менингит.
Нейтрофильный в первые сутки, затем лимфоцитарный — вирусные менингиты.
Смешанный состав — субарахноидальное кровоизлияние.
Уровень белка в СМЖ (г/л)
0,9 и выше — менингококковый и вторичные гнойные менингиты.
1–9,0 — туберкулёзный менингит.
0,4–1,2 — вирусные менингиты.
0,6–6,0 — субарахноидальное кровоизлияние.
0,3–0,5 — менингизм.
Уровень глюкозы в СМЖ (ммоль/л)
Повышена в первые часы, затем снижение — менингококковый менингит.
Снижена до 0,3–0,6 — вторичные гнойные менингиты.
Постепенное снижение до 0 — туберкулёзный менингит.
Первые сутки — возможно повышение, затем норма — вирусные менингиты.
Норма — субарахноидальное кровоизлияние и менингизм.
Уровень лактата в СМЖ (ммоль/л)
5,0 и выше — менингококковый менингит.
4,0 и выше — вторичные гнойные и туберкулёзные менингиты.
Ниже 3,5 — вирусные менингиты.
Норма — субарахноидальное кровоизлияние и менингизм.
4. Приложение А3.5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МКИ, МЕНИНГОКОККЕМИИ И ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ЭКЗАНТЕМОЙ
Начало заболевания
Менингококкемия: острое, очень острое начало (характерно для тяжёлой бактериальной инфекции с быстрым развитием симптомов).
Корь, краснуха, скарлатина: острое начало (типично для вирусных и бактериальных инфекций с воздушно-капельным путём передачи).
Псевдотуберкулёз, геморрагические лихорадки, сепсис: острое начало с различной степенью тяжести (отражает бактериальную или вирусную этиологию).
Геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура: чаще подострое начало (связано с иммунными механизмами развития патологии).
Лихорадка и интоксикация
Менингококкемия, скарлатина, сепсис: высокая температура (38,5–40 °C и выше), выраженная интоксикация (признак тяжёлого инфекционного процесса).
Корь: температура до 40 °C, выраженная интоксикация (активный иммунный ответ на вирус).
Краснуха: температура до 38,5 °C, слабая интоксикация (лёгкое течение вирусной инфекции).
Псевдотуберкулёз, геморрагические лихорадки: умеренная лихорадка (38–40 °C), интоксикация варьирует (зависит от конкретного возбудителя и состояния иммунитета).
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа): слабая лихорадка (37,5 °C), минимальная интоксикация (связана с нарушением гемостаза, а не с инфекцией).
Дополнительные симптомы
Менингококкемия: менингит, ИТШ (токсическое поражение ЦНС и сосудов — ключевой признак).
Скарлатина: лейкоцитоз, эозинофилия (бактериальная инфекция с аллергическим компонентом).
Сепсис: лейкопемия, затем лейкоцитоз (динамическое изменение в зависимости от стадии сепсиса).
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха): анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ (иммунное воспаление с нарушением гемостаза).
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа): тромбоцитопения (менее 20 тыс./мкл), без существенных изменений других показателей (основное нарушение — в системе тромбоцитов).
Уровень тромбоцитов
Менингококкемия: тромбоцитопения до 20 тыс./мкл и ниже (токсическое поражение костного мозга).
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа): тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл и ниже.
нитрофурал (Фурацилин (таблетки для приготовления раствора, концентрат для приготовления раствора, мазь)).
Дозировка и продолжительность терапии:
дозировка: средне‑терапевтическая (активна в отношении N. meningitidis);
продолжительность: согласно инструкциям по применению препаратов.
3. Этиотропная терапия генерализованных форм МИ (ГФМИ)
Путь введения антибактериальных препаратов
Рекомендовано использовать только парентеральный путь введения антибактериальных препаратов системного действия.
Без ИТШ — допустимо внутримышечное введение препаратов.
При развитии ИТШ — только внутривенное введение (из‑за тканевой гипоперфузии внутримышечное введение неэффективно).
Дозирование при гнойном менингите
Рекомендовано применять максимальные дозы антибактериальных препаратов с учётом проницаемости через гематоэнцефалический барьер.
Высокие дозы нужны (для достижения терапевтических концентраций в интратекальном пространстве).
Введение на догоспитальном этапе
Рекомендовано вводить антибактериальные препараты только при веских подозрениях на ГФМИ (клиника + геморрагическая сыпь) и при обеспечении сосудистого доступа.
Показано при:
тяжёлом прогрессирующем состоянии;
наличии сосудистого доступа;
невозможности госпитализации в течение 90 минут;
признаках осложнений (ОНГМ, ИТШ).
Если возможна быстрая госпитализация — сначала забор материала для бактериологического исследования:
культуральное исследование СМЖ и слизи с задней стенки глотки на Neisseria meningitidis;
культуральное исследование крови на стерильность;
молекулярно‑биологическое исследование крови и СМЖ на Neisseria meningitidis.
пенициллины широкого спектра (J01CA): бензилпенициллин, ампициллин;
фторхинолоны: ципрофлоксацин (с учётом региональной чувствительности).
Препараты первого выбора — цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим):
вводятся в максимальных суточных дозах внутривенно 7–10 дней;
после курса — контрольная спинномозговая пункция (7–10‑й день при среднетяжёлом течении, 3–5–7‑й дни — при тяжёлом);
цефтриаксон нельзя сочетать с растворами, содержащими кальций;
Меропенем не препарат первой линии: назначается при:
вторичных бактериальных осложнениях в ОРИТ;
выраженной нейтропении (с учётом чувствительности возбудителей).
Сроки начала терапии при ИТШ или ОНГМ
Рекомендовано начать внутривенное введение антибактериальных препаратов не позднее 1 часа после поступления и постановки диагноза.
Каждый час задержки терапии увеличивает шанс летального исхода в 1,04 раза.
Каждый дополнительный час до введения первой дозы у пациентов с ИТШ увеличивает летальность в 1,14 раза.
Пролонгированная инфузия при ИТШ или ОНГМ
Рекомендовано после введения нагрузочной дозы проводить пролонгированную инфузию бета‑лактамных антибактериальных препаратов (J01D) для поддержания терапевтической концентрации.
У пациентов с ГФМИ фармакокинетика бета‑лактамных препаратов меняется, что приводит к субтерапевтическим концентрациям.
Пролонгированная инфузия (более половины интервала дозирования) поддерживает постоянную концентрацию (в отличие от интермиттирующего введения < 30 минут).
Такой подход снижает летальность.
Для быстрого достижения эффективной концентрации необходимо введение нагрузочной дозы.
Контроль эффективности лечения
Оценка проводится по:
клиническим показателям (регресс симптомов);
ликворологическим (снижение нейтрофильного цитоза, уровней белка и лактата);
гематологическим (снижение лейкоцитоза, уровня прокальцитонина).
Обязательны контрольные исследования:
микробиологическое (культуральное) исследование крови и СМЖ на Neisseria meningitidis;
молекулярно‑генетическое (ПЦР) исследование крови и СМЖ.
Краткий вывод: этиотропная терапия ГФМИ требует:
строгого соблюдения парентерального пути введения;
применения максимальных доз препаратов с учётом проницаемости через ГЭБ;
максимально раннего начала терапии (не позднее 1 часа при ИТШ/ОНГМ);
пролонгированной инфузии бета‑лактамных антибиотиков при тяжёлых формах;
регулярного контроля эффективности лечения по клиническим и лабораторным данным.
3.1. Приложение А3.7. Антибактериальные препараты системного действия, применяемые в лечении МИ
Цефалоспорины третьего поколения (J01DD)
1.1. Цефтриаксон
Применение: эмпирическая и этиологическая терапия при всех ГФМИ.
Доза: 4 г однократно в сутки.
Способ введения: внутривенно (в/в).
1.2. Цефотаксим
Применение: эмпирическая и этиологическая терапия при всех ГФМИ.
Доза: 2–3 г 3–4 раза в сутки.
Способ введения: внутривенно (в/в).
Цефалоспорины четвёртого поколения (J01DE)
2.1. Цефепим
Применение: при среднетяжёлом и тяжёлом течении ГФМИ, при отсутствии эффекта от использования антибиотиков других групп (фторхинолонов J01MA, пенициллинов широкого спектра действия J01CA и других бета‑лактамных антибактериальных препаратов J01D).
Доза: 2 г 3 раза в сутки.
Способ введения: внутривенно (в/в).
Фторхинолоны (J01MA)
3.1. Ципрофлоксацин
Применение:
при лечении МНФ — перорально (per os);
при тяжёлом течении ГФМИ, геморрагической экзантеме, лекарственной аллергии в анамнезе на другие антибиотики (цефалоспорины третьего поколения J01DD и пенициллины, чувствительные к бета‑лактамазам J01CE), отсутствии эффекта при использовании антибиотиков других групп — чаще добавляется к применяемым цефалоспоринам третьего поколения.
Дозы и способы введения:
500 мг 2 раза в сутки перорально (per os);
400 мг 3 раза в сутки внутривенно (в/в).
Карбапенемы (J01DH)
4.1. Меропенем
Применение: при тяжёлом течении ГФМИ, лекарственной аллергии в анамнезе на другие антибиотики (фторхинолоны J01MA), отсутствии эффекта при использовании антибиотиков других групп.
Доза: 2 г 3 раза в сутки.
Способ введения: внутривенно (в/в).
Пенициллины, чувствительные к бета‑лактамазам (J01CE)
5.1. Бензилпенициллин
Применение: по индивидуальным показаниям — при среднетяжёлом и тяжёлом течении, преимущественно менингите, лекарственной аллергии в анамнезе на другие антибиотики (фторхинолоны).
Доза: до 10–20 млн ЕД/сутки.
Режим введения: с интервалом 6 часов в сутки.
Способ введения: внутривенно (в/в).
3.2. Приложение А3.9. Ликворологические критерии эффективности этиотропной терапии у больных менингококковым менингитом, тяжелого течения (госпитализация в ОРИТ)
Критерии оценки эффективности терапии (по показателям спинномозговой жидкости — СМЖ)
Эффективность лечения оценивается по пяти ключевым показателям СМЖ в динамике:
Процент нейтрофилов: при эффективной терапии снижается в 2 раза за 3 суток. Отсутствие снижения или нарастание показателя сигнализирует о неэффективности лечения.
Уровень белка: аналогично снижается в 2 раза за 3 суток при успешной терапии. Стабилизация или рост уровня белка — признак неэффективности.
Уровень глюкозы: в случае положительной динамики повышается на 30–50% за 3 суток. Снижение или стабильность показателя указывает на отсутствие эффекта от терапии.
Уровень лактата: при эффективной терапии снижается в 1,5–2 раза и более за 3 суток. Отсутствие изменений или рост — признак неэффективности лечения.
D-димер (D-дф): снижение в 1,5–2 раза и более в период 3–5 суток свидетельствует об улучшении состояния. Стабильность или увеличение значения — негативный прогностический признак.
Терапия может быть завершена при достижении следующих параметров СМЖ:
Цитоз менее 100 клеток на мл — свидетельствует о снижении воспалительного процесса.
Уровень белка менее 0,5 г/л — указывает на нормализацию барьерной функции мозговых оболочек.
Лимфоциты составляют 70% и более от общего числа клеток — признак перехода воспаления в хроническую стадию или его завершения (лимфоцитарный профиль).
Уровень глюкозы в норме или повышен — отражает восстановление метаболических процессов в ЦНС.
Лактат менее 3 ммоль/л — свидетельствует о нормализации тканевого дыхания и отсутствии гипоксии.
Клинические критерии отмены терапии
Помимо лабораторных показателей, учитываются клинические признаки улучшения:
Регресс менингеального синдрома (снижение или исчезновение симптомов: ригидность затылочных мышц, светобоязнь, головная боль и др.).
Ясность сознания — восстановление когнитивных функций, отсутствие спутанности или угнетения сознания.
Сроки проведения спинно-мозговой пункции в зависимости от тяжести состояния
При среднетяжёлом течении: пункция выполняется на 7–10 день лечения для контроля динамики заболевания.
При тяжёлом течении, осложнённом отёком головного мозга (ОНГМ): пункция проводится на 3–5 день лечения — более ранний контроль обусловлен высоким риском осложнений и необходимостью быстрой коррекции терапии.
Вывод: комбинация лабораторных (показатели СМЖ) и клинических критериев позволяет объективно оценить эффективность антимикробной терапии при менингитах и определить оптимальные сроки её завершения. Ключевым является динамический контроль параметров СМЖ с учётом тяжести состояния пациента.
4. Патогенетическая терапия генерализованных форм МИ (ГФМИ), осложнённых ОНГМ и/или ИТШ
4.1. Лечение в условиях ОРИТ
Рекомендация: проводить лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) при ГФМИ, осложнённой:
отёком‑набуханием головного мозга (ОНГМ);
инфекционно‑токсическим шоком (ИТШ).
Необходимые процедуры в ОРИТ:
интубация трахеи с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ);
катетеризация центральных вен (в т. ч. подключичной);
катетеризация мочевого пузыря;
установка назогастрального зонда.
(интенсивная терапия должна проводиться своевременно и на фоне ранее начатых лечебных мероприятий).
4.2. Инфузионная терапия
Рекомендация: незамедлительно начать внутривенную инфузионную терапию при ГФМИ с ОНГМ и ИТШ.
Используемые растворы:
сбалансированные кристаллоидные растворы (код по АТХ: B05BB);
кровезаменители;
препараты плазмы крови (код по АТХ: B05AA), например, альбумин 20%;
(раннее введение кристаллоидов снижает летальность; терапия должна быть персонализированной).
4.3. Применение Меглюмина натрия сукцината (Реамберин*)
Рекомендация: назначать препарат пациентам с ГФМИ для:
дезинтоксикации;
борьбы с гипоксией;
антиоксидантной защиты.
Способ введения: внутривенно капельно.
Скорость введения: 1–4,5 мл/мин (до 90 капель/мин).
Дозировка: средняя суточная доза — 10 мл/кг.
Курс терапии: до 11 дней.
Зависимость от состояния пациента: объём и длительность зависят от степени тяжести.
Противопоказания: беременность и грудное вскармливание.
(препарат используется как вспомогательное средство для коррекции метаболических и оксигенационных нарушений).
4.4. Применение альбумина при ИТШ
Рекомендация: назначать альбумин пациентам с ГФМИ, осложнённой ИТШ, после введения больших объёмов кристаллоидов (B05BB) для:
поддержания онкотического давления плазмы;
коррекции гипоальбуминемии.
Критерии «большого объёма» кристаллоидов: кумулятивный баланс > 5% массы тела (т. е. > 50 мл/кг за первые 24 часа).
Дополнительные показания:
снижение концентрации альбумина в плазме > 10 г/л за первые сутки;
уровень альбумина < 30 г/л.
(альбумин вводят для стабилизации онкотического давления, особенно при массивной инфузии кристаллоидов, которая может привести к гипоальбуминемии и отёкам; решение о назначении базируется на лабораторных данных и динамике состояния пациента).
4.5. Норэпинефрин (C01CA03)
Применение: первая линия для восстановления АД.
Целевой показатель АД: > 65 мм рт. ст.
(Действует через α1‑ и β1‑рецепторы; не влияет существенно на ЧСС; стимулирует венозную вазоконстрикцию, увеличивая венозный возврат и преднагрузку; повышает сократимость миокарда и ударный объём, улучшает перфузионное давление в коронарных артериях.)
Важность своевременного введения: задержка связана с ростом 30‑дневной летальности.
Дозирование: индивидуально.
4.6. Эпинефрин (C01CA24)
Применение: вторая линия при нарушении сократительной способности миокарда, рефрактерном ИТШ или недоступности норэпинефрина.
(В низких дозах действует через β1‑рецепторы (повышает сократимость, снижает системное сопротивление); в высоких — через α1‑рецепторы (увеличивает сопротивление и сердечный выброс), но растёт риск аритмий и нарушений спланхнического кровообращения.)
Дозирование: индивидуально.
4.7. Добутамин или эпинефрин в комбинации с норэпинефрином
Применение: при септической кардиомиопатии и тканевой гипоперфузии после восполнения гиповолемии.
Показания:
сердечный индекс < 2,5 л/мин/м²;
фракция изгнания < 35%;
ScvO₂ < 70%;
Pv–aCO₂ > 6 мм рт. ст.;
гиперлактатемия > 2 ммоль/л.
(Нет данных о превосходстве добутамина над эпинефрином; отмена при отсутствии эффекта или побочных реакциях.)
Режим дозирования: 200 мг/день (50 мг каждые 6 часов), инфузия 3–5 дней, постепенное снижение дозы.
Начало терапии: при дозе норэпинефрина ≥ 0,25–0,5 мкг/кг/мин > 4 часов.
(Ускоряет разрешение ИТШ, увеличивает дни без вазопрессоров, но может вызывать нейромышечную слабость; при синдроме Уотерхауза‑Фридериксена — индивидуальное дозирование; профилактика без ИТШ не показана.)
4.10. Внутривенные иммуноглобулины (J06B)
Не рекомендуются при ИТШ.
(Низкое качество доказательств; одноцентровые исследования с высоким риском ошибок; возможно применение только при подтверждённой гипогаммаглобулинемии.)
Показания: ИТШ + полиорганная дисфункция (SOFA > 7 баллов) + активность эндотоксина > 0,6 у. е.
Метод: гемодиализ с селективной плазмофильтрацией и адсорбцией (A18.05.002.004).
Контроль эффективности: динамика эндотоксина (ЛПС) и прокальцитонинового теста (каждые 3–4 дня).
Результат: статистически значимое снижение 28‑дневной летальности по сравнению со стандартным лечением.
4.17. Кортикостероиды системного действия (дексаметазон)
Показания: ГФМИ и тяжёлое осложнённое течение менингита (ОНГМ).
Режим дозирования: 4 мг внутривенно.
Время введения: до начала антибактериальной терапии или совместно с ней.
Цель: профилактика прогрессирования отёка мозга.
Пояснение: абсолютных противопоказаний для назначения кортикостероидов нет. Применение дексаметазона при бактериальных гнойных менингитах не влияет на уровень летальности, но снижает частоту развития сенсоневральной тугоухости — при условии введения до начала антибактериальной терапии.
4.18. Осмодиуретики при ОНГМ
Показания: ОНГМ при ГФМИ (при отсутствии гипернатриемии и ОПН).
Препараты и режимы дозирования:
при состоянии средней тяжести — фуросемид 20–40 мг 1 раз в день;
маннитол 15% раствор: 1,5–2,0 г/кг/сутки в течение 30–60 мин;
после введения маннитола — 20 мг фуросемида;
повторное введение фуросемида через 8 часов.
Цель: снижение внутричерепного давления.
Пояснение: терапию проводят под контролем водно‑электролитного баланса, ЦВД, ОЦК и гематокрита не более 2–3 дней, далее — по показаниям. Оптимальный режим — умеренная гемодилюция (гематокрит 35%).
4.19. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)
Показания: ГФМИ, менингит, осложнённый ОНГМ, с развитием гипоксии.
Режим: умеренная гипервентиляция.
Цель: борьба с гипоксией.
4.20. Приложение А3.8. Препараты, рекомендуемые для патогенетической терапии ГФМИ
Антипиретики и анальгетики
Ибупрофен (Ибупрофен-Вертекс*, Ибупрофен-Хемофарм*, Ибупрофен Велфарм*, Ибупрофен Медисорб*, Ибупрофен Реневал*, Ибупрофен Фармасинтез*, Ибупрофен ЭкстраКап*, Ибупрофен-АКОС*, Нурофен*, Нурофен Экспресс*, Нурофен Форте*, Нурофен 12+*, Миг 400*) (производные пропионовой кислоты, M01AE): при повышении температуры более 38,5 °C.
Парацетамол (Парацетамол*, Парацетамол Велфарм*, Парацетамол Медисорб*, Парацетамол Реневал*, Парацетамол Эвалар*, Парацетамол-АКОС*, Парацетамол-Альтфарм*, Парацетамол-УБФ*, Парацетамол-Фармстандарт*, Парацетамол-ЭКОлаб*, Цефекон Д*, Эффералган*) (анилиды, N02BE): при повышении температуры более 38,5 °C.
Диклофенак (Диклофенак*, Диклофенак Велфарм*, Диклофенак ЗД*, Диклофенак Паноксен*, Диклофенак Реневал*, Диклофенак Эльфа*, Диклофенак-АКОС*, Диклофенак-Акрихин*, Диклофенак-Альтфарм*, Диклофенак-МФФ*, Диклофенак-СОЛОфарм*, Диклофенак-Тева*, Диклофенак-Эском*, Ортофен*, Ортофен ретард*, Ортофен ретард-Акрихин*, Диклофенак Сандоз*, Диклофенаклонг*, Наклофен*, Наклофен Дуо*) (производные уксусной кислоты и родственные соединения, M01AB): при повышении температуры более 38,5 °C и болевом синдроме.
Растворы для инфузионной терапии и коррекции водно‑электролитного баланса
• Калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Фриостерин*) (растворы, влияющие на водно‑электролитный баланс, B05BB): в составе инфузионной терапии при ИТШ (при нарушениях электролитного баланса).
Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин*): с дезинтоксикационной, антигипоксической и антиоксидантной целью.
Натрия гидрокарбонат 4% (Натрия гидрокарбонат*) (электролиты, B05BB01): с целью коррекции метаболического ацидоза.
Препараты для коррекции белкового баланса
Альбумин 20% (Альбумин*) (кровезаменители и препараты плазмы крови, B05AA): для коррекции гипоальбуминемии.
Диуретики
Фуросемид (Фуросемид*, Фуросемид Реневал*, Фуросемид буфус*, Фуросемид ДС*, Фуросемид Софарма*, Фуросемид-СОЛОфарм*) («петлевые диуретики», C03C): с целью дегидратации при среднетяжёлом и тяжёлом течении при отёке головного мозга.
Маннитол (Маннит*, Маннитол*) (растворы с осмодиуретическим действием, B05BC): с целью дегидратации при тяжёлом течении, для нормализации внутричерепного давления.
Показания: в остром периоде болезни, при тяжёлом течении и проявлениях рефрактерного ИТШ с явлениями надпочечниковой недостаточности, ОНГМ.
Противосудорожные препараты
Диазепам (Диазепам*, Диазепам Никомед*, Диазепам-Ратиофарм*, Диазепам-Тева*, Диазепекс*, Диапам*, Реланиум*, Седуксен*, Сибазон*) (производные бензодиазепина, N05BA): при судорожном синдроме при тяжёлом течении менингококкемии, сочетанной форме с развитием ОНГМ.
Вазопрессоры и инотропные препараты
Норэпинефрин (Норэпинефрин*, Норадреналин Каби*, Норэпинефрин Велфарм*, Норэпинефрин Калцекс*) (адренергические и дофаминергические средства, C01CA): препарат первой линии вазопрессорной терапии.
Эпинефрин (Адреналин*, Эпинефрин*) (адренергические и дофаминергические средства, C01CA): вазопрессорный препарат второй линии.
Добутамин (Добутамин*) (адренергические и дофаминергические средства, C01CA): пациентам при ГФМИ, осложнённой ИТШ, и септической кардиомиопатией, сопровождающейся тканевой гипоперфузией.
догоспитальный этап: диазепам 10–20 мг внутривенно, при необходимости повтор через 3–4 часа;
госпитальный этап (в зависимости от длительности и характера приступов):
вальпроевая кислота — до 1,5 г/сутки;
натрия оксибутират 20% — 70–120 мг/кг массы тела (ослабленным пациентам — 50–70 мг/кг);
тиопентал натрия — 75–125 мг внутривенно в течение 10 мин (при развитии судорог при местной анестезии — 125–250 мг в течение 10 мин).
6. Хирургическое лечение
Виды хирургических вмешательств
Трахеотомия (проводится при необходимости обеспечения проходимости дыхательных путей).
Катетеризация центральных вен (в т. ч. подключичной вены; выполняется для обеспечения венозного доступа при проведении интенсивной терапии).
Некрэктомия (иссечение некрозов кожи; показано при ГФМИ, менингококкемии с поражением кожных покровов).
Показания к хирургической обработке в периоде ранней реконвалесценции
массивное поражение кожи и мягких тканей;
вторичное инфицирование мягких тканей (вскрытие и дренирование флегмоны/абсцесса);
глубокие некрозы;
мумификация дистальных отделов конечностей как следствие менингококкемии и ДВС‑синдрома.
Конкретные показания и особенности
Некрэктомия (A16.01.003) (показана пациентам с последствиями менингококкемии в периоде ранней реконвалесценции при значительном объёме поражённых тканей).
Вскрытие и дренирование гнойных очагов (выполняется при формировании флегмон или абсцессов на фоне вторичного инфицирования).
Хирургическая коррекция последствий некрозов (может включать ампутацию или санацию поражённых участков при необратимых изменениях дистальных отделов конечностей).
7. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение
Организация реабилитационного процесса
проводится в медицинских организациях государственной системы здравоохранения;
осуществляется в специализированных структурных подразделениях (в т. ч. центрах восстановительной медицины и реабилитации);
включает санаторно‑курортное лечение по профилю заболевания.
Сроки и порядок реабилитации
начало реабилитационных мероприятий — в период острого заболевания (продолжается в период реконвалесценции);
минимальный срок ограничений — не менее 30 дней;
порядок снятия ограничений:
выписка при клиническом выздоровлении;
снятие с диспансерного наблюдения по решению врача.
Основные принципы реабилитации
Комплексный характер (участие различных специалистов: врачей, реабилитологов, физиотерапевтов, психологов и др.).
Последовательность и преемственность (мероприятия должны быть непрерывными на всех этапах реабилитации и диспансеризации).
Индивидуализация программы (реабилитационные и восстановительные мероприятия должны соответствовать адаптационным и резервным возможностям пациента).
Рекомендации для пациента
ограничение инсоляции (во избежание дополнительной нагрузки на организм и риска фотосенсибилизации);
диспансерное наблюдение в течение 1 года (для контроля отдалённых последствий инфекции и оценки эффективности реабилитации);
ограничение физической нагрузки в течение 3 месяцев (постепенное наращивание активности под контролем врача);
диетические ограничения:
ограничение соли в продуктах питания (для профилактики отёков и нормализации водно‑электролитного баланса);
полный запрет алкоголя (во избежание токсической нагрузки на органы детоксикации и риска осложнений).
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ – ПОДОЗРЕНИЕ НА ГФМИ
Первичная оценка и диагностика:
обязательный приём (осмотр, консультация) врача-инфекциониста при поступлении в стационар (обеспечивает своевременную диагностику и выбор тактики лечения);
выполнение развёрнутого общего (клинического) анализа крови у всех больных при поступлении (позволяет оценить общее состояние пациента, выявить признаки воспаления, анемии и др.);
проведение биохимического общетерапевтического анализа крови (необходим для оценки функции внутренних органов, особенно печени и почек, что важно при выборе антибактериальной терапии).
Исследование системы гемостаза:
выполнение коагулограммы (включая определение протромбинового времени, уровня фибриногена, АЧТВ) у всех пациентов с ГФМИ (важно для оценки риска кровотечений и тромбозов, характерных для тяжёлых форм менингококковой инфекции).
Диагностика менингита:
спинномозговая пункция (при отсутствии медицинских противопоказаний) у больных с подозрением на менингит или смешанную форму ГФМИ (ключевой метод диагностики менингита, позволяет получить спинномозговую жидкость для анализа);
анализ спинномозговой жидкости (СМЖ), включающий:
исследование физических свойств (цвет, прозрачность);
микроскопическое исследование (определение цитоза);
измерение уровня лактата, глюкозы и белка (помогает оценить степень воспаления и нарушение барьерной функции мозга).
Микробиологическая диагностика:
микробиологическое (культуральное) исследование СМЖ и крови на менингококк (Neisseria meningitidis) с определением серогруппы и чувствительности к антибактериальным препаратам (критично для подбора эффективного антибиотика);
молекулярно-биологическое исследование СМЖ на Neisseria meningitidis (повышает точность диагностики, позволяет быстрее выявить возбудителя);
микробиологическое исследование слизи с задней стенки глотки на менингококк у всех пациентов с подозрением на ГФМИ (дополнительный метод выявления возбудителя).
Диагностика поражения дыхательной системы:
рентгенография лёгких или КТ лёгких (в плановом порядке) у больных ГФМИ с симптомами поражения дыхательной системы (необходима для выявления пневмонии или других лёгочных осложнений, часто сопутствующих менингококковой инфекции).
Терапия при осложнённых формах:
инфузионная терапия (растворы, влияющие на водно-электролитный баланс) при ГФМИ, осложнённой отёком головного мозга (ОНГМ) или инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) (помогает стабилизировать состояние пациента, улучшить микроциркуляцию, восполнить объём циркулирующей крови);
антибактериальная терапия в максимальных дозах при подозрении/подтверждении гнойного менингита:
использование препаратов с высокой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер;
учёт региональной чувствительности Neisseria meningitidis (обеспечивает эффективное лечение, снижение риска осложнений и летального исхода).
Критерии эффективности лечения (к моменту выписки из стационара):
показателей СМЖ (цвет — бесцветный, прозрачность — полная, белок — менее 0,45 г/л, лимфоцитарный цитоз — ниже 100 в 1 мкл, глюкоза — выше 2 ммоль/л, лактат — менее 3,0 ммоль/л);
отрицательные результаты микробиологических исследований СМЖ на менингококк и молекулярно-биологических исследований крови на Neisseria meningitidis (подтверждает элиминацию возбудителя).
Динамическое наблюдение:
выполнение динамических контрольных исследований (микробиологических, молекулярно-биологических, серологических) у пациентов с выявленной Neisseria meningitidis в крови/СМЖ до получения отрицательных результатов (обеспечивает контроль эффективности лечения, предотвращает рецидивы и распространение инфекции).
ПРОФИЛАКТИКА
1. Неспецифическая профилактика
1.1. Нормативно‑правовая база
Основополагающий документ: СанПиН 3.3686‑21 (утверждён Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 28.01.2021 г. № 4).
Регламентирует санитарно‑эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней (в т. ч. менингококковой инфекции).
Обеспечивает единый порядок противоэпидемических мероприятий на всей территории РФ.
1.2. Карантинно‑изоляционные мероприятия в очаге
Карантин — накладывается на 10 дней после госпитализации больного с ГФМИ (или при подозрении на неё).
Цель: прервать цепочку передачи возбудителя, выявить новых случаев.
Изоляция больного — в стационаре:
в отдельном боксе;
либо в палате с пациентами аналогичной нозологии.
Срок: до полного клинического выздоровления.
Индивидуальные меры — больному выделяют отдельную посуду и предметы ухода (снижает риск контактного распространения).
1.3. Выявление и диагностика контактных лиц
Первичный осмотр — проводится врачом‑отоларингологом среди лиц, находившихся в тесном контакте с заболевшим.
Задача: раннее выявление больных острым назофарингитом.
Микробиологическое исследование — культуральное исследование слизи с задней стенки глотки на Neisseria meningitidis.
Когда: до назначения лечения.
Цель: подтвердить/исключить носительство и начальную форму инфекции.
1.4. Экстренная химиопрофилактика для контактных
Кому: лицам, находившимся в тесном контакте с больным менингококковой инфекцией.
Условия: с учётом противопоказаний к препаратам.
Препараты и схемы (согласно ВОЗ и СанПиН для лиц старше 18 лет):
ципрофлоксацин — 500 мг внутрь однократно;
рифампицин — 600 мг внутрь каждые 12 часов в течение 2 дней.
Оформление отказа:
фиксируется в медицинской документации;
подписывается ответственным лицом и медицинским работником.
Цель: снизить риск развития заболевания у контактных.
1.5. Санитарно‑гигиенические мероприятия
Улучшение условий труда и быта — рекомендовано как базовая мера профилактики.
Соблюдение санитарно‑противоэпидемического режима — обязательно в:
Цель: минимизировать факторы передачи возбудителя (воздушно‑капельный путь, контакт).
2. Специфическая профилактика
2.1. Статус вакцинации в национальном календаре
вакцины против менингококковой инфекции не входят в нац.календарь прививок;
применяются только по эпидемическим показаниям (при угрозе эпидемического подъёма).
2.2. Условия для массовой иммунизации
проводится при росте заболеваемости в 2 и более раза по сравнению с предыдущим годом;
целевой охват — не менее 85%;
порог для старта — уровень заболеваемости выше 20,0 на 100 000 населения для серогрупп А, С, W, Y.
2.3. Тактика вакцинации в очаге инфекции
при выявлении meningitidis у контактных лиц — применяют полисахаридные вакцины с антигенами серогрупп А, С, W, Y либо конъюгированные с дифтерийным анатоксином;
если серогруппа не определена — используют многокомпонентные вакцины (J07AH);
вакцинация контактных проводится в первые 5 дней после контакта;
химиопрофилактика не является противопоказанием для иммунизации.
2.4. Плановая вакцинация в межэпидемический период
показана лицам из групп высокого риска и контактировавшим с больными в очагах ГФМИ.
2.5. Группы риска по ГФМИ, подлежащие вакцинации (согласно СанПиН 3.3686‑21)
лица, подлежащие призыву на военную службу;
лица, отъезжающие в эндемичные по менингококковой инфекции районы (паломники, военнослужащие, туристы, спортсмены, геологи, биологи);
медицинские работники структурных подразделений, оказывающих специализированную медицинскую помощь по профилю «инфекционные болезни»;
медицинские работники и сотрудники лабораторий, работающих с живой культурой менингококка;
воспитанники и персонал учреждений стационарного социального обслуживания;
с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, интернаты);
лица, проживающие в общежитиях, хостелах, гостиницах;
лица, принимающие участие в массовых международных спортивных и культурных мероприятиях;
дети до 5 лет включительно;
подростки в возрасте 13-17 лет;
лица старше 60 лет;
лица с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, в том числе ВИЧ-инфицированных;
лица, перенесшие кохлеарную имплантацию;
лица с ликвореей;
лицам с функциональной или анатомической аспленией;
лицам с дефицитом пропердина и компонентов комплемента.
2.6. Виды вакцин против менингококковой инфекции
полисахаридные моновакцины (серотип А);
полисахаридные бивакцины (А + С);
конъюгированные многокомпонентные (А, С, W, Y — на дифтерийном/столбнячном анатоксине);
рекомбинантные субъединичные (против серотипа В).
2.7. Иммунный ответ и сроки защиты
нарастание антител — с 5 по 14‑й день после прививки;
защитные уровни антител — у ~100% привитых через 10 дней;
одна доза эффективна, если введена до 5 суток после контакта;
длительность иммунитета — до 3 лет;
схема для взрослых — однократная внутримышечная инъекция.
2.8. Возрастные ограничения для вакцинации
с 9 месяцев — конъюгированные вакцины (А, С, W, Y, X);
с 1 года — полисахаридная вакцина против серотипа А.
2.9. Противопоказания к вакцинации
анафилактические реакции на предыдущую дозу;
гиперчувствительность к компонентам вакцины;
острые инфекционные заболевания или обострение хронических.
. Сроки проведения вакцинации после болезни
через 1–2 недели после ремиссии или выздоровления от острого заболевания.
2.11. Документация о прививке
фиксируются: дата, название препарата, доза, серия, контрольный номер, срок годности, реакция;
данные вносятся в учётные формы и сертификат профилактических прививок.
2.12. Совмещение с другими прививками
возможна одновременная вакцинация с иными препаратами (кроме вакцин против жёлтой лихорадки и туберкулёза);
вакцины вводятся разными шприцами в разные участки тела.
3. Диспансерное наблюдение после менингококковой инфекции
3.1. Выписка из стационара
после клинического выздоровления;
при отрицательных результатах:
посева крови на стерильность;
исследования СМЖ на meningitidis.
3.2. Наблюдение за больными ГФМИ
длительность — 12 месяцев;
ведущий специалист — врач‑инфекционист поликлиники.
3.3. Особенности по формам инфекции
локализованные формы (назофарингит) — наблюдение не требуется;
тяжёлое течение (ГФМИ, менингит, менингококкемия):
первый осмотр — не позднее 1 месяца после выписки;
дальнейшие явки — через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев (при необходимости чаще).
3.4. При остаточных симптомах
неврологические: осмотр невролога через 14 дней, далее — по показаниям;
кардиологические: осмотр через 14 дней, обязателен приём кардиолога.
3.5. Снятие с учёта
при отсутствии отклонений в клинике и анализах;
рекомендация: освобождение от тяжёлой физработы и спорта на 3 месяца.
3.6. Ограничения на вакцинацию
среднетяжёлое течение — медотвод 3 месяца;
тяжёлое течение — медотвод 6 месяцев;
исключения (при показаниях):
столбнячный анатоксин (вакцинация от столбняка);
вакцина против бешенства (вакцинация от бешенства);
решение принимает врач (терапевт/инфекционист), оценивая риск осложнений.
БГСА — бета‑гемолитический стрептококк группы А (вид бактерий, вызывающих ряд инфекционных заболеваний, в т. ч. ангину и скарлатину).
МКБ‑10 — международная классификация болезней 10‑го пересмотра (стандартизированная система кодирования и классификации заболеваний и иных состояний здоровья).
НПВП — нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (группа лекарств, обладающих обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием).
РФ — ревматоидный фактор (аутоантитела, выявляемые в крови; лабораторный маркер воспалительных и аутоиммунных процессов, в т. ч. ревматоидного артрита).
СРБ — С‑реактивный белок (белок острой фазы воспаления; лабораторный показатель активности воспалительного процесса в организме).
ТЭ — тонзиллэктомия (хирургическая операция по удалению нёбных миндалин).
Хронический тонзиллит (ХТ) – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Тонзиллогенные заболевания (сопряженные с хроническим тонзиллитом заболевания) – заболевания внутренних органов и систем, патогенетически связанные с хроническим тонзиллитом.
Тонзиллогенные осложнения – состояния, развившиеся в результате неблагоприятного течения тонзиллита.
Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
(подчёркивает двойственную природу патологии. Инфекционный компонент связан с длительным присутствием патогенов в нёбных миндалинах. Аллергический компонент отражает иммуноопосредованную реакцию организма на бактериальные токсины и антигены).
2. Масштаб поражения
Заболевание затрагивает весь организм, а не только область миндалин.
(хронический очаг инфекции может провоцировать токсико‑аллергические реакции. Продукты воспаления и микробные токсины распространяются по кровеносному руслу, потенциально влияя на работу других органов и систем и способствуя развитию сопряжённых заболеваний).
3. Локализация и характер местных проявлений
Основные проявления сосредоточены в области нёбных миндалин и выражаются в стойкой воспалительной реакции.
(включает постоянное или часто рецидивирующее воспаление, которое клинически может проявляться:
дискомфортом или болью в горле;
частыми эпизодами ангин;
неприятным запахом изо рта (галитозом);
увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов;
ощущением инородного тела в горле (из‑за пробок в лакунах миндалин)).
4. Морфологические изменения в тканях миндалин
В основе патологического процесса лежат три взаимосвязанных морфологических явления:
Альтерация.
(повреждение и разрушение тканей миндалин под действием бактериальных токсинов, протеолитических ферментов и иммунных комплексов. Приводит к нарушению структуры и функции лимфоидной ткани).
Экссудация.
(выход жидкой части крови и клеток воспаления (лейкоцитов, лимфоцитов) в ткани миндалин и их лакуны. Клинически проявляется образованием гнойного отделяемого и формированием «пробок» из детрита, бактерий и остатков пищи в углублениях миндалин).
Пролиферация.
(разрастание тканей, в т. ч. соединительной ткани, в области миндалин. Приводит к структурным изменениям: формированию рубцов и спаек, перестройке сосудистого русла, замещению лимфоидной ткани фиброзной. Нарушает нормальную иммунную функцию миндалин).
5. Динамика течения заболевания
Процесс носит хронический характер.
(воспаление длительное, с периодами обострения (когда симптомы усиливаются) и ремиссии (когда симптомы стихают, но патологические изменения в миндалинах сохраняются)).
Экстрацеллюлярные ферменты (обеспечивают инвазию в лимфоидную ткань): (стрептокиназа — катализирует превращение плазминогена в плазмин; гиалуронидаза — разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани; стрептодорназа/ДНК‑аза — разрушает элементы генома соединительнотканных клеток и др.)
Мембраноповреждающие токсины (О‑ и S‑стрептолизины): (вызывают системную интоксикацию и кардиотоксичность за счёт подавления энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток; обладают гемолитической и иммуногенной активностью; S‑стрептолизин совместно с пептидазой С5а подавляет активность фагоцитарных клеток и разрушает мембраны митохондрий в очаге поражения.)
Факторы адгезии и инвазии:
М‑протеин(важный адгезин; обеспечивает связывание с коллагеном, фибронектином, фибриногеном и компонентами системы комплемента; обусловливает активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений; связан с феноменом интернализации — проникновением стрептококка внутрь эпителиальных клеток)
Гиалуроновая капсула(защищает микроорганизм от иммунологического надзора; является фактором антифагоцитарной активности)
Суперантигены (вызывают поликлональную пролиферацию Т‑лимфоцитов): (пирогенные экзотоксины SPE A, SPE B, SPE C, SPE D; митогенный фактор SPE F; типоспецифические М‑протеины. SPE A связан с тяжёлыми формами инфекции (ген на умеренном бактериофаге). SPE B — цистеиновая протеиназа, расщепляющая фибронектин; повышенный уровень антител к SPE B отмечается при инвазивных формах инфекции — целлюлите, пневмонии, некротическом фасциите.)
Форма существования: β‑гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин не в виде планктонных культур, а в форме патологических биоплёнок.
Защитные функции биоплёнок:
защита от экзогенных факторов (колебаний температуры, влажности, воздействия антисептиков и т. д.);
резистентность к терапевтическому воздействию:
бактерии в составе биоплёнки менее доступны для антибиотиков;
снижается метаболическая активность бактерий;
уменьшается чувствительность к препаратам, действующим на активно делящиеся клетки.
Сочетание интрацеллюлярного расположения стрептококков и их персистенции в виде биоплёнок существенно осложняет лечение хронического тонзиллита.
Основные последствия:
недостаточная эффективность стандартной антибактериальной терапии — препараты не достигают необходимой концентрации внутри клеток и в глубине биоплёнок;
длительное сохранение очага инфекции в нёбных миндалинах, что поддерживает хроническое воспаление;
частые рецидивы заболевания даже после завершения курса лечения;
необходимость поиска альтернативных подходов к терапии — требуется воздействие, направленное одновременно на:
разрушение биоплёнок;
элиминацию внутриклеточно расположенных микроорганизмов.
Токсический фактор. Обусловливает патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно‑сосудистую, нервную и эндокринную системы. (проявляется общей интоксикацией, лихорадкой и другими симптомами).
Септический фактор. Связан с воздействием ферментов патогенности β‑гемолитического стрептококка. (вызывает локальную воспалительную реакцию в структуре нёбных миндалин; далее возможна инвазия микроорганизмов вглубь тканей с последующей генерализацией процесса — чаще гематогенным путём, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса; сопровождается выраженной реакцией лимфатических узлов).
Аллергический фактор. Представлен комплексом поверхностных субстанций пиогенного стрептококка, вызывающим сенсибилизацию макроорганизма. (сенсибилизация развивается к β‑гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма; впоследствии может привести к развитию гломерулонефрита, миокардита и других заболеваний).
Хронический воспалительный процесс — результат длительного взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма при изменённой общей реактивности и недостаточно сформированном иммунитете.
(включает два взаимосвязанных процесса:
формирование хронического воспалительного очага в области нёбных миндалин;
развитие тонзиллогенных нарушений в отдалённых органах и системах, изменение функционирования макроорганизма в целом).
Функциональная несостоятельность мононуклеаров (лимфоцитов и особенно макрофагов) приводит к: (незавершённому фагоцитозу; внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов; развитию оппортунистических инфекций).
Иммунодефицитное состояние рассматривается как возможное первичное звено в патогенезе хронического тонзиллита.
Гипертрофия миндалин. Активное функционирование миндалин способствует их гипертрофии, увеличению фолликулов в паренхиме и ухудшению дренажной функции лакун.
(нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах; хронические воспалительные процессы соседних областей — аденоидит, риносинусит; воспалительные заболевания зубов и дёсен; вегетативная дисфункция и аллергия).
(общее и местное переохлаждение; нерациональное питание, в т. ч. недостаток витаминов группы В; неблагополучные условия труда и быта; профессиональные и бытовые загрязнения воздуха).
установлена взаимосвязь между уровнями заболеваемости хроническим тонзиллитом и факторами антропогенной нагрузки. (значимые факторы:
повышенные концентрации в атмосфере окиси углерода;
сероводорода;
фенола;
эти вещества могут ослаблять местную иммунную защиту слизистой оболочки верхних дыхательных путей и способствовать хронизации воспалительных процессов).
Определение: хроническое воспаление слизистой оболочки носоглотки. (термин «назофарингит» объединяет признаки ринита (воспаления слизистой носа) и фарингита (воспаления глотки); процесс затрагивает верхние отделы дыхательных путей, включая носоглоточную область).
J35.0 — Хронический тонзиллит
Условие кодирования: указывается при типичной локализации хронического неспецифического воспаления.
Локализация: область нёбных миндалин. (данный код применяется, когда воспалительный процесс чётко ограничен нёбными миндалинами; отражает классическую форму хронического тонзиллита без вовлечения других лимфоидных образований глотки; воспаление носит неспецифический характер — не связано с конкретной инфекцией (например, туберкулёзом или сифилисом)).
J35.8 — Другие хронические болезни миндалин и аденоидов
Условие кодирования: используется при нетипичной локализации хронического неспецифического воспаления.
Локализация:
язычная миндалина;
трубные миндалины;
глоточная миндалина.
Сопутствующие состояния:
увеличение глоточной миндалины (аденоиды);
хроническое воспаление глоточной миндалины (аденоидит). (код охватывает случаи, когда очаг хронического воспаления находится вне области нёбных миндалин; включает патологии язычной и трубных миндалин, а также аденоиды и их воспаление — аденоидит; позволяет дифференцировать эти состояния от классического тонзиллита (J35.0)).
J35.9 — Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточнённая
Условие кодирования: применяется в случаях, когда:
локализация воспалительного процесса не уточнена;
недостаточно данных для отнесения к более специфичным категориям (J35.0 или J35.8);
диагноз носит предварительный или ориентировочный характер. (код служит «резервной» категорией для регистрации хронических заболеваний миндалин и аденоидов, если врач не может точно определить локализацию процесса или требуется дополнительное обследование; используется на ранних этапах диагностики или при неполной клинической картине).
В настоящее время является более распространённой в России. Предусматривает выделение двух форм хронического тонзиллита (ХТ):
1.1. Компенсированная форма
Наличие местных признаков: у пациента имеются визуально определяемые местные признаки ХТ.
Клиническая симптоматика: нечёткая, нерезко выражена, может даже отсутствовать. (подразумевается, что организм пока справляется с хроническим воспалением: миндалины могут быть увеличены или иметь характерные изменения при осмотре, но явных жалоб у пациента нет либо они минимальны; нет системных проявлений заболевания и осложнений).
1.2. Декомпенсированная форма
Наличие местных признаков: присутствуют визуально определяемые признаки ХТ.
Сопутствующие состояния: имеются признаки состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом.
Проявления: характеризуется различными видами декомпенсации.
Значение для лечения: вид декомпенсации обязательно указывается в полном клиническом диагнозе и имеет существенное значение в определении лечебной тактики. (означает, что хронический очаг инфекции в миндалинах уже влияет на весь организм; могут развиваться осложнения — частые ангины, паратонзиллиты, абсцессы, а также сопряжённые заболевания (ревматизм, гломерулонефрит, артриты и т. д.); выбор метода лечения (консервативный или хирургический) напрямую зависит от выявленного вида декомпенсации).
Данная классификация выделяет три формы заболевания, что позволяет точнее определить лечебную тактику:
2.1. Простая форма
Признаки: присутствуют только местные проявления хронического воспаления в нёбных миндалинах.
Отсутствие системных реакций: нет признаков общей аллергизации или токсического воздействия на организм. (клиническая картина ограничивается местными симптомами: дискомфорт в горле, частые ангины в анамнезе, гиперемия и отёчность миндалин, наличие казеозных пробок и т. д.; отсутствуют признаки вовлечения других органов и систем).
2.2. Токсико‑аллергическая форма I степени (ТАФ I)
Местные проявления: сохраняются признаки хронического воспаления миндалин.
Системные реакции: появляются начальные признаки токсико‑аллергического воздействия.
Симптомы:
периодическая слабость, утомляемость;
субфебрильная температура (небольшое повышение температуры тела);
боли в суставах без объективных изменений;
возможны функциональные нарушения со стороны сердца (перебои, дискомфорт). (организм начинает реагировать на хронический очаг инфекции; лабораторные анализы могут показывать умеренные изменения — повышение СОЭ, С‑реактивного белка, титров антистрептолизина‑О; требуется активное консервативное лечение).
2.3. Токсико‑аллергическая форма II степени (ТАФ II)
Местные и общие симптомы: сохраняются и усиливаются признаки воспаления и токсико‑аллергических реакций.
Сопряжённые заболевания: развиваются системные заболевания, патогенетически связанные с ХТ (ревматизм, гломерулонефрит, полиартрит, васкулиты и др.).
Лабораторные изменения: выраженные отклонения в анализах (высокие титры АСЛО, СРБ, признаки воспаления в общем анализе крови).
Влияние на лечение: часто требуется хирургическое вмешательство (тонзиллэктомия). (наиболее тяжёлое течение ХТ; хронический очаг инфекции оказывает выраженное токсическое и аутоиммунное воздействие на организм; консервативная терапия часто оказывается неэффективной; решение о лечении принимается на основании полной клинической картины и данных обследования).
Итог: обе классификации помогают врачам оценить тяжесть заболевания и выбрать оптимальную тактику ведения пациента. Классификация Солдатова делает акцент на компенсации/декомпенсации процесса, а классификация Преображенского–Пальчуна — на токсико‑аллергических проявлениях и их выраженности.
Клиническая картина хронического тонзиллита обусловлена перманентным (постоянно протекающим) воспалением миндалин — преимущественно нёбных. Это воспаление приводит к следующим последствиям:
признак В. Н. Зака — отёчность в области угла соединения нёбно‑язычных (передних) и нёбно‑глоточных (задних) дужек;
признак Б. С. Преображенского — валикообразное утолщение (гиперплазия и инфильтрация) краёв верхних отделов нёбно‑язычных (передних) и нёбно‑глоточных (задних) дужек.
Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками.
Разрыхлённые или рубцово‑изменённые и уплотнённые миндалины.
Казеозно‑гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин.
Увеличение регионарных лимфатических узлов.
3. Диагностический подход и лечебная тактика
Для уточнения клинической картины ХТ и выбора оптимальной лечебной тактики необходимо:
провести осмотр и выявить наличие местных признаков заболевания;
оценить общее состояние пациента и возможные сопряжённые патологии;
поставить развёрнутый диагноз с использованием одной из двух принятых клинических классификаций ХТ.
Наличие местных признаков: визуально определяемые признаки ХТ выявляются при осмотре. (при осмотре врач обнаруживает характерные изменения нёбных миндалин и окружающих тканей: гиперемию, утолщение дужек, казеозные пробки и т. д.).
Клиническая симптоматика: нечёткая, нерезко выражена, может отсутствовать. (пациент может не предъявлять жалоб или отмечать лишь минимальный дискомфорт в горле; отсутствуют системные проявления заболевания и осложнения; организм успешно сдерживает воспалительный процесс, несмотря на наличие хронического очага инфекции).
2. Декомпенсированная форма ХТ
Наличие местных признаков: сохраняются визуально определяемые признаки ХТ.
Сопутствующие состояния: присутствуют признаки состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с ХТ.
Проявления: характеризуются различными видами декомпенсации. (хронический очаг инфекции в миндалинах оказывает негативное влияние на весь организм; развивается несостоятельность защитных механизмов; требуется более активное лечение, нередко — хирургическое вмешательство (тонзиллэктомия)).
Виды декомпенсации при ХТ
1. Рецидивы ангин
Суть: повторные эпизоды острого тонзиллита на фоне хронического воспаления миндалин. (свидетельствуют о снижении местной иммунной защиты и способности миндалин противостоять инфекции).
2. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс
Суть: воспаление околоминдаликовой клетчатки с возможным образованием гнойной полости. (является осложнением хронического тонзиллита; требует срочного медицинского вмешательства, часто — хирургического дренирования).
3. Тонзиллогенная интоксикация
Проявления:
длительная субфебрильная температура (37–37,5 °C);
длительное недомогание;
снижение трудоспособности.
Особенности: симптомы не имеют другой обоснованной причины. (указывают на системное воздействие хронического очага инфекции на организм).
4. Тонзиллогенные функциональные нарушения со стороны внутренних органов
Суть: нарушения работы органов, вызванные влиянием хронического воспаления миндалин.
Затрагиваемые системы: сердечно‑сосудистая, мочевыделительная, опорно‑двигательная и другие. (часто носят обратимый характер при своевременном лечении ХТ).
5. Заболевания отдельных органов и систем, патогенетически связанные с ХТ (синонимы: тонзиллогенные, «метатонзиллярные», «сопряжённые» с ХТ)
Суть: широкий спектр патологий, в развитии которых хронический тонзиллит выступает провоцирующим фактором.
Примеры: ревматизм, гломерулонефрит, реактивный артрит и др. (требуют комплексного подхода к лечению — как основного заболевания, так и хронического тонзиллита).
Учёт анамнеза при установлении формы ХТ
При определении формы ХТ (компенсированная или декомпенсированная) необходимо учитывать данные ближайшего анамнеза — в течение последних трёх лет.
(анализ позволяет:
оценить частоту ангин, эпизодов интоксикации, сопутствующих заболеваний за этот период;
объективно оценить степень компенсации процесса;
выявить скрытые признаки декомпенсации, которые могут не проявляться в момент осмотра;
выбрать оптимальную лечебную тактику — консервативное лечение или хирургическое вмешательство).
Характерные признаки: наличие местных проявлений хронического тонзиллита. (при осмотре выявляются изменения нёбных миндалин: гиперемия, отёчность, казеозные пробки в лакунах, утолщение дужек и т. д.).
Анамнез: у подавляющего большинства пациентов имеются данные о перенесённых ранее ангинах. (указывает на то, что текущее хроническое воспаление — следствие повторных эпизодов острого тонзиллита; при этом отсутствуют системные токсико‑аллергические проявления).
2. Токсико‑аллергическая форма (ТАФ)
Подразделение: на две степени — I (ТАФ I) и II (ТАФ II).
Суть: помимо местных признаков ХТ, наблюдаются системные токсико‑аллергические реакции, вызванные хроническим воспалением миндалин. (хронический очаг инфекции приводит к выработке токсинов и аутоиммунных реакций, которые воздействуют на весь организм; степень тяжести определяется выраженностью этих проявлений).
2. Признаки токсико‑аллергической формы I степени (ТАФ I)
Субфебрильная температура: периодические эпизоды повышения температуры до 37–37,5 °C.
Общее состояние:
слабость, разбитость, недомогание;
быстрая утомляемость;
сниженная работоспособность;
плохое самочувствие.
Суставные проявления: периодическая боль в суставах.
Лимфатические узлы: увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов (при отсутствии других очагов инфекции).
Сердечные нарушения: функциональные расстройства, которые могут быть непостоянными — проявляться при нагрузках или в покое, особенно в период обострения ХТ.
Лабораторные данные: неустойчивые и непостоянные отклонения от нормы. (симптомы носят периодический характер и не достигают выраженной степени; указывают на начальные проявления системного воздействия хронического очага инфекции; требуют динамического наблюдения и консервативного лечения).
3. Признаки токсико‑аллергической формы II степени (ТАФ II)
нарушения регистрируются на электрокардиограмме (ЭКГ).
Кардиальные симптомы: сердцебиение, нарушение сердечного ритма (подтверждается объективными методами исследования).
Болевые проявления: боли в области сердца или суставов — как во время ангины, так и вне обострения ХТ.
Температура тела: возможна субфебрильная лихорадка.
Полиорганные нарушения: функциональные расстройства инфекционной природы в работе:
почек;
сердца;
сосудистой системы;
суставов;
печени;
других органов и систем. (выявляются клинически и подтверждаются лабораторными методами).
Сопряжённые заболевания: патологии, имеющие с ХТ общие инфекционные причины:
паратонзиллярный абсцесс;
парафарингит;
тонзиллогенный сепсис;
ревматизм;
артрит;
приобретённые пороки сердца;
гломерулонефрит;
другие поражения суставов, мочевыделительной системы и органов. (описано около 100 заболеваний, связанных с ХТ; наиболее уязвимы сердце, суставы, почки, эндокринная система, кожа; требуется мультидисциплинарный подход к диагностике и лечению — консультации профильных специалистов для определения оптимальной тактики ведения пациента).
Нерезко выраженная боль и першение в горле (характерны для хронического воспаления миндалин; отличаются умеренной интенсивностью, могут усиливаться при глотании или на фоне переохлаждения).
Ощущение инородного тела в области горла (в частности — миндалин) (связано с отёком, гипертрофией миндалин или наличием казеозных пробок в лакунах; создаёт дискомфорт, но не всегда сопровождается острой болью).
Периодический сухой кашель (возникает как реакция на раздражение слизистой глотки и миндалин; не связан с заболеваниями нижних дыхательных путей).
Неприятный запах изо рта (галитоз) (обусловлен наличием гнойных или казеозных масс в лакунах миндалин; является косвенным признаком хронического инфекционного процесса).
Важные замечания:
данные жалобы неспецифичны — они также отмечаются при хроническом фарингите, патологии гортани, заболеваниях полости рта и зубов;
у части больных ХТ фарингеальные жалобы могут полностью отсутствовать.
Длительное недомогание (проявляется общей слабостью, отсутствием бодрости даже после отдыха; может сохраняться в течение недель и месяцев).
Снижение работоспособности (пациенты отмечают трудности с выполнением привычных задач, быструю утомляемость при умственной и физической нагрузке).
Продолжительные эпизоды субфебрильной температуры (температура тела держится на уровне 37–37,5 °C в течение длительного времени; не имеет других очевидных причин; указывает на хроническую интоксикацию).
Важные замечания:
системные жалобы неспецифичны и требуют тщательного обследования для исключения других возможных причин (инфекционных, аутоиммунных, онкологических и т. д.);
при декомпенсированной форме пациенты также предъявляют жалобы, соответствующие клинической картине состояний или заболеваний, патогенетически связанных с ХТ (например, боли в суставах при артрите, перебои в работе сердца при кардиальных нарушениях и т. д.).
При сборе анамнеза особое внимание уделяют следующим сведениям:
Частые респираторные инфекции, особенно острые тонзиллофарингиты (повторные эпизоды воспаления указывают на формирование хронического очага инфекции в миндалинах).
Осложнения в виде паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса (свидетельствуют о прогрессировании заболевания и несостоятельности местных защитных механизмов).
Проводимое ранее лечение ХТ и его эффективность (позволяет оценить динамику заболевания, подобрать оптимальную тактику дальнейшей терапии).
Наблюдение и лечение по поводу патогенетически связанных с ХТ заболеваний (важно учитывать наличие сопряжённых патологий — ревматизма, гломерулонефрита, артритов и др.; помогает установить причинно‑следственные связи).
Выявлять фарингеальные и системные жалобы у детей и взрослых, особенно часто и длительно болеющих респираторными заболеваниями.
Уточнять анамнез на предмет наличия частых острых тонзиллитов (ангин):
данные о перенесённых ангинах считаются рядом авторов наиболее достоверным признаком ХТ;
анамнестические сведения должны иметь достоверное подтверждение (записи в медицинской документации, результаты лабораторных исследований и т. д.).
При диагностике формы ХТ (компенсированная или декомпенсированная) и установлении вида декомпенсации (в т. ч. рецидивов ангин) особое внимание уделять анамнезу за последние 3 года:
анализ частоты обострений, характера осложнений и сопутствующих заболеваний за этот период позволяет объективно оценить степень компенсации процесса;
Для исключения острого заболевания и перехода к диагностике ХТ проводят комплекс мероприятий:
Оценка общего состояния
Анализ жалоб пациента (лихорадка, слабость, недомогание и т. д.).
Оценка общего самочувствия и симптомов интоксикации. (позволяет предварительно дифференцировать острое и хроническое воспаление, оценить тяжесть состояния).
Общий осмотр
Визуальная оценка видимых признаков воспаления.
Пальпация регионарных лимфоузлов (шейных, подчелюстных). (помогает выявить увеличение и болезненность лимфоузлов — признак воспалительного процесса в глотке).
Фарингоскопия
Визуальный осмотр глотки и нёбных миндалин с помощью зеркала или эндоскопа. (ключевой метод для выявления местных признаков патологии глотки; позволяет отличить острый процесс от хронического).
Фарингоскопию рекомендуется проводить детям и взрослым с целью:
Исключения признаков острого тонзиллита (важно убедиться, что в момент осмотра нет активного острого воспаления — оно может исказить картину хронического процесса).
Выявления местных признаков ХТ (при ХТ выявляются специфические стойкие изменения миндалин и окружающих тканей, отсутствующие при остром процессе или в норме).
При фарингоскопии могут быть выявлены следующие признаки острого воспаления:
Яркая гиперемия и отёк слизистой оболочки в области:
нёбных дужек;
нёбных миндалин;
задней стенки глотки;
реже — мягкого нёба и нёбного язычка. (выраженное покраснение и отёк указывают на активный воспалительный процесс; при ХТ изменения менее яркие и носят стойкий характер).
Экссудат и налёты на нёбных миндалинах (реже — на задней стенке глотки) (могут быть гнойными, фибринозными или некротическими; характерны для ангины; при ХТ возможны казеозные пробки, но не массивные налёты).
Регионарный лимфаденит (реакция лимфоузлов):
болезненность;
увеличение;
уплотнение при пальпации:
поднижнечелюстных;
задненижнечелюстных;
передних и задних шейных лимфатических узлов. (отражает активность воспалительного процесса; при ХТ лимфоузлы могут быть увеличены, но обычно безболезненны).
Петехиальная энантема на мягком нёбе и нёбном язычке (точечные кровоизлияния на слизистой; характерный признак некоторых форм острого тонзиллита, например, стрептококковой ангины; не встречается при ХТ).
Ограничение: местные проявления острого заболевания глотки не позволяют достоверно диагностировать ХТ.
Алгоритм достоверной диагностики:
Дождаться завершения острого воспаления глотки.
Провести повторную фарингоскопию через 3–4 недели после стихания острого процесса. (за этот период острые признаки воспаления исчезают, а стойкие изменения, характерные для ХТ, остаются; это позволяет объективно оценить состояние миндалин и подтвердить хронический процесс).
Следующие исследования не имеют существенного значения для первичного выявления ХТ, но применяются для уточнения особенностей течения заболевания:
Общий (клинический) анализ крови и мочи. (помогает оценить общее состояние организма, выявить признаки воспаления или сопутствующих патологий; не специфичен для ХТ).
Бактериологическое исследование отделяемого из зева на стрептококк группы A (Streptococcus gr. A). (позволяет выявить конкретного возбудителя, но не подтверждает диагноз ХТ напрямую).
Бактериологическое и микологическое исследование посевов со слизистой оболочки миндалин. (определяет состав микробной флоры, включая грибы; важно для подбора антибактериальной/антифунгальной терапии).
Цитологическое исследование содержимого лакун (в т. ч. микропрепаратов тканей полости рта или отделяемого верхних дыхательных путей). (оценивает клеточный состав материала; помогает исключить опухолевые процессы или специфические инфекции).
Общий (клинический) анализ крови. (выявляет общие признаки воспаления — лейкоцитоз, ускорение СОЭ и т. д.).
Общий анализ мочи. (исключает или подтверждает поражение почек, в т. ч. гломерулонефрит, связанный с ХТ).
Исследование уровня C‑реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. (маркер острого воспаления; повышение может указывать на активность процесса или сопряжённое заболевание).
Определение содержания ревматоидного фактора в крови. (важно для диагностики аутоиммунных состояний, в т. ч. ревматизма, ассоциированного с ХТ).
Рекомендуется определять содержание АСЛ‑О в сыворотке крови у детей и взрослых с ХТ для дифференциальной диагностики активной стрептококковой инфекции и носительства S. pyogenes.
Интерпретация результатов:
Высокие показатели АСЛ‑О при отсутствии β‑гемолитических стрептококков (БГСА) в посевах указывают на внутриклеточную персистенцию микроорганизмов. (считается подтверждением декомпенсации ХТ; микроорганизмы «скрываются» внутри клеток, что затрудняет их выявление стандартными методами).
Высокие титры АСЛ‑О без клинических симптомов поражения нёбных миндалин не являются показанием для назначения терапии. (требуют дополнительного микробиологического исследования для уточнения причины иммунного ответа).
выявления этиологического фактора (особенно БГСА);
диагностики сопряжённых заболеваний;
оценки эффективности терапии.
Комплексный подход (сочетание культуральных, экспресс‑методов и серологических тестов) повышает точность диагностики и помогает выбрать оптимальную тактику ведения пациента.
Обычная фарингоскопия, применяемая врачами первичного звена, недостаточна для всесторонней оценки состояния нёбных миндалин. (не позволяет в полной мере выявить специфические признаки ХТ, требует углублённого осмотра специалистом).
два шпателя (в т. ч. шпатель для языка, смотровой, одноразового использования);
при необходимости — пуговчатый или полый зонд (зонд оториноларингологический, многоразового использования). (позволяет дифференцировать спайки, зондировать лакуны, оценить содержимое миндалин).
Подготовка пациента перед осмотром: в течение 20–30 минут до осмотра пациенту рекомендуется:
не употреблять пищу;
избегать горячих, холодных и газированных напитков;
не курить;
ограничить разговор при низкой температуре окружающего воздуха и в ветреную погоду. (помогает избежать транзиторной гиперемии слизистой оболочки глотки и неправильной оценки её состояния).
Выявление фарингоскопических признаков — ключевой этап в постановке диагноза ХТ.
Диагноз ставится при наличии сочетаний местных признаков хронического воспаления миндалин.
Наиболее важный диагностический признак:
наличие в лакунах миндалин жидкого гнойного содержимого, часто сопровождающегося неприятным запахом. (прямое указание на хронический инфекционный процесс в ткани миндалин).
Важные уточнения:
Увеличение регионарных лимфатических узлов может быть не связано с ХТ и наблюдаться при других воспалительных процессах в области головы и шеи. (требует дифференциальной диагностики, не является самостоятельным критерием ХТ).
Величина миндалин не имеет значения для диагностики ХТ. (гипертрофия миндалин сама по себе не подтверждает диагноз ХТ).
Однако гипертрофия глоточной и нёбных миндалин в детском возрасте часто сопутствует ХТ и может способствовать его развитию. (у детей важно оценивать не размер, а наличие признаков хронического воспаления).
Для достоверной диагностики ХТ обычной фарингоскопии недостаточно — требуется углублённый осмотр ЛОР‑врачом с соблюдением специальной методики.
Решающее значение в диагностике ХТ имеет выявление фарингоскопических признаков хронического воспаления миндалин, особенно — гнойного содержимого в лакунах.
Величина миндалин и увеличение лимфоузлов не являются определяющими критериями, хотя могут сопровождать ХТ.
Дополнительные методы диагностики помогают уточнить форму болезни и подобрать оптимальное лечение.
Для объективизации диагноза ХТ были разработаны следующие дополнительные методы исследования:
Лазерная допплеровская флоуметрия сосудов. (метод позволяет оценить микроциркуляцию крови в тканях миндалин и окружающих структурах; даёт информацию о нарушениях кровотока, которые могут сопутствовать хроническому воспалению).
Ультразвуковое исследование (УЗИ). (позволяет визуализировать структуру нёбных миндалин, оценить их плотность, выявить очаги фиброза, абсцессы или другие изменения; неинвазивен и безопасен для пациента).
Другие методы. (к ним могут относиться, например, термография, оптическая когерентная томография, методы функциональной визуализации и т. д.; расширяют диагностические возможности за счёт оценки различных параметров тканей миндалин).
Несмотря на потенциальную ценность, эти методы пока не получили широкого распространения в клинической практике. Основные причины:
Отсутствие объективных доказательств эффективности. (не проведены масштабные клинические исследования, подтверждающие, что применение этих методов существенно повышает точность диагностики ХТ по сравнению с традиционными подходами).
Ограниченная доступность оборудования. (аппаратура для лазерной допплеровской флоуметрии, специализированного УЗИ и иных методов есть не во всех лечебных учреждениях, особенно в первичном звене здравоохранения).
Высокая стоимость исследований. (внедрение новых методов требует значительных финансовых затрат на закупку оборудования, обучение персонала, обслуживание техники; это ограничивает их применение в рутинной диагностике).
Недостаточная стандартизация методик. (нет единых протоколов проведения исследований и критериев интерпретации результатов для диагностики ХТ; затрудняет внедрение в широкую практику и сравнение данных между клиниками).
Неясность места в диагностическом алгоритме. (не определено, на каком этапе обследования целесообразно применять эти методы, какие конкретные клинические вопросы они помогают решить в контексте ХТ).
Основой диагностики ХТ остаются традиционные методы: сбор анамнеза, фарингоскопия, лабораторные исследования. (они позволяют подтвердить диагноз в большинстве случаев; имеют доказанную эффективность и широкую доступность).
Дополнительные методы (лазерная допплеровская флоуметрия, УЗИ и др.) используются преимущественно в научных исследованиях или в отдельных специализированных центрах. (помогают углублённо изучать патофизиологию ХТ, оценивать динамику изменений на фоне лечения в рамках клинических испытаний).
Применение этих методов в рутинной практике не является обязательным и не входит в стандарты диагностики ХТ. (их назначение не влияет на выбор лечебной тактики в типичных случаях; решение о проведении принимается индивидуально, при наличии особых показаний или исследовательского интереса).
Разработанные дополнительные методы диагностики (лазерная допплеровская флоуметрия, УЗИ и др.) потенциально расширяют возможности оценки состояния миндалин при ХТ.
Однако из‑за отсутствия доказанной эффективности, высокой стоимости и ограниченной доступности они пока не вошли в широкую клиническую практику.
В диагностике ХТ приоритет остаётся за традиционными методами, которые обеспечивают достаточную точность и доступность для большинства пациентов.
Лечение ХТ проводится в межрецидивном периоде (в фазе стихания симптомов, между обострениями). (обеспечивает максимальную эффективность терапии и снижает риск осложнений).
носоглотки — оценить проходимость, наличие воспаления.
Провести санацию (при выявлении патологии):
лечение кариеса, удаление разрушенных зубов;
терапия синуситов (медикаментозная или хирургическая);
коррекция патологий носоглотки (например, аденоидов у детей). (санация устраняет потенциальные источники инфекции, которые могут поддерживать воспаление миндалин и снижать эффективность лечения ХТ).
детрита (остатков клеточного распада, гнойных масс). (способствует восстановлению дренажной функции миндалин, улучшает доступ лекарственных средств к тканям, снижает риск дальнейшего распространения инфекции).
3. ОБЩЕЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА (ХТ)
Рекомендуется применять системную антибактериальную терапию у больных ХТ в следующих ситуациях:
В период обострения ХТ при:
выделении S. pyogenes;
клинических признаках развития тонзиллогенных осложнений. (в этих случаях назначаются бета‑лактамные антибактериальные препараты, пенициллины (J01C); цель — эрадикация возбудителя, купирование острого воспаления и профилактика осложнений).
Вне обострения ХТ, если есть:
клиническая симптоматика первичных функциональных изменений со стороны внутренних органов, обусловленных биологическими свойствами гемолитического стрептококка;
отрицательные результаты посевов на БГСА (интернализированные формы БГСА, незавершённый фагоцитоз и др.);
повышенные и длительно не снижающиеся показатели АСЛ‑О, ДН‑азы В и др. (по данным дополнительных лабораторных исследований). (в таких случаях предпочтение отдаётся современным 14‑членным макролидам, длительность терапии — до 2 недель; цель — воздействие на персистирующие формы стрептококка, предотвращение отдалённых осложнений).
Существуют два противоположных подхода к назначению системной антибактериальной терапии при ХТ вне обострения:
Противники терапии в ремиссии:
отмечают, что у пациентов с ХТ уже были многократные курсы антибиотиков;
подчёркивают, что в период ремиссии патогены находятся в составе биоплёнок или персистируют внутриклеточно — это затрудняет их эрадикацию и способствует развитию резистентности;
указывают на риск нарушения микробиома полости рта, верхних дыхательных путей и ЖКТ;
обращают внимание на возможное иммуносупрессивное действие антибиотиков. (вывод: системная антибактериальная терапия в период ремиссии не нужна).
Сторонники терапии в ремиссии:
считают персистенцию патогена в тканях миндалин крайне опасной — она создаёт условия для развития БГСА‑обусловленных заболеваний и осложнений;
рассматривают высокие и не снижающиеся титры АСЛ‑О как показатель хронической стрептококковой инфекции;
настаивают на необходимости назначения системных антибиотиков при наличии объективных лабораторных данных. (вывод: антибактериальная терапия в ремиссии оправдана при подтверждении персистирующей стрептококковой инфекции).
(решение о назначении антибактериальной терапии должно быть индивидуальным, основываться на динамике клинических симптомов, лабораторных данных и результатах дополнительных исследований).
При подтверждении грибковой этиологии ХТ назначается:
противогрибковые препараты системного действия (J02A) внутрь;
с учётом результатов исследования чувствительности к противогрибковым препаратам. (цель — целенаправленное воздействие на грибковую флору, минимизация риска неэффективности терапии и побочных эффектов).
Системная антибактериальная терапия при ХТ назначается: в период обострения (пенициллины) или вне обострения (макролиды) — при наличии объективных показаний.
Вопрос о терапии в межрецидивный период дискутабелен и требует индивидуального подхода.
Грибковый ХТ требует назначения противогрибковых препаратов с учётом чувствительности.
Препараты растительного происхождения могут применяться курсами в ремиссии для профилактики рецидивов и улучшения течения заболевания — с соблюдением дозировок и длительности приёма.
Местное лечение проводится врачом‑оториноларингологом и является важной частью курса консервативной терапии ХТ в межрецидивный период. (обеспечивает целенаправленное воздействие на очаг воспаления, снижает выраженность хронического процесса и риск обострений).
Рекомендуется пациентам с ХТ в межрецидивный период для уменьшения выраженности хронического воспаления. (способствует удалению патологического содержимого из углублений миндалин, снижает бактериальную нагрузку).
Курс: 10 процедур — ежедневно или через день.
Сроки проведения: не ранее чем через 2–3 недели после перенесённого острого воспаления. (позволяет избежать микротравматизации воспалённых тканей, снижает риск осложнений).
Методы промывания:
с использованием тупой тонкой канюли и шприца (методика Н. В. Белоголовова и В. Г. Ермолаева): (позволяет оценить содержимое лакун, миндаликовых складок и карманов между миндалинами и дужками; щадяще удаляет патологический материал и даёт возможность ввести лекарственный препарат);
с помощью специального устройства с эффектом «вакуума»: (обеспечивает аспирацию содержимого лакун и эффективное очищение глубоких отделов миндалин).
Используемые растворы:
натрия хлорид (физиологический раствор);
растворы антисептиков;
растворы противогрибковых препаратов и др.
Важные ограничения при использовании антисептиков:
соблюдение разрешённых доз;
учёт возрастных ограничений;
оценка риска аллергических реакций (особенно при применении препаратов йода — D08AG);
контроль токсичности (например, хлоргексидин обладает определённой токсичностью).
У детей дошкольного и младшего школьного возраста следует воздержаться от промывания и смазывания миндалин. (связано с риском развития рефлекторного ларингоспазма — опасного состояния, при котором происходит непроизвольное сокращение мышц гортани с сужением голосовой щели).
Цель: сокращение количества и длительности эпизодов обострения ХТ.
Обоснованность применения: эффективна при инфекционно‑воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей вне зависимости от этиологии (вирусной, бактериальной, грибковой).
Преимущества формы доставки: оптимальная доставка действующего вещества к органу‑мишени (миндалинам), что повышает эффективность терапии.
Местное лечение ХТ проводит ЛОР‑врач в межрецидивный период — это важная часть консервативной терапии.
Промывание лакун — эффективный метод санации миндалин (курс 10 процедур, не ранее чем через 2–3 недели после обострения).
Смазывание миндалин (10–15 процедур) дополняет промывание или используется самостоятельно для профилактики воспаления.
У детей младшего возраста промывание и смазывание миндалин противопоказано из‑за риска ларингоспазма.
Местные антисептики применяются в разных формах (полоскания, ингаляции, таблетки для рассасывания), но требуют строгого соблюдения дозировок и учёта противопоказаний.
НПВП местного действия (например, бензидамин) показаны взрослым в период обострения — уменьшают воспаление с минимальным воздействием на микрофлору.
Топические бактериальные лизаты в форме таблеток для рассасывания помогают сократить частоту и длительность обострений ХТ вне зависимости от причины заболевания.
Физиотерапевтическое лечение применяется в межрецидивный период (в фазе ремиссии ХТ). (позволяет снизить активность хронического воспаления, предупредить обострения, не провоцируя усиления патологического процесса на фоне активного инфекционного процесса).
Физиотерапия может использоваться как самостоятельный метод с двумя вариантами воздействия:
Общее воздействие — на поверхность тела или его части. (оказывает системное влияние: улучшает микроциркуляцию, стимулирует иммунные реакции, способствует общему оздоровлению организма).
Местное воздействие — непосредственно на область миндалин и регионарных лимфатических узлов. (обеспечивает целенаправленное влияние на очаг хронического воспаления, уменьшает отёк, улучшает трофику тканей, снижает активность воспалительного процесса в ключевых зонах).
С помощью физиотерапевтических устройств облегчается введение лекарственных веществ в ткани (методы физиофореза, электрофореза, фонофореза и т. д.). (повышает биодоступность препаратов, позволяет доставлять активные компоненты непосредственно в зону поражения, снижает системные побочные эффекты за счёт локального действия).
Процедуры проводятся врачом‑физиотерапевтом. (специалист подбирает оптимальный метод физиотерапии с учётом формы ХТ, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей пациента; контролирует безопасность и эффективность процедур).
Пациентам с ХТ в период ремиссии рекомендуется консультация врача‑физиотерапевта. (на консультации оценивается состояние пациента, определяются показания и противопоказания к физиотерапии, выбирается конкретный метод и режим воздействия).
Цель назначения физиотерапии — вспомогательное лечение ХТ. (не заменяет основную консервативную терапию, но дополняет её, повышая общую эффективность лечения).
Курс промываний миндалин должен проводиться перед физиопроцедурами. (промывание устраняет патологический экссудат и детрит из лакун миндалин, что улучшает проникновение энергии физических факторов в ткани, повышает эффективность физиотерапии и снижает риск активации инфекции под воздействием физических факторов).
Двусторонняя экстракапсулярная тонзиллэктомия — наиболее радикальный и эффективный метод лечения ХТ. (обеспечивает полное удаление нёбных миндалин вместе с капсулой, что приводит к элиминации хронического очага инфекции).
Проводится в межрецидивный период. (снижает риск послеоперационных осложнений, связанных с активным воспалением).
Цель: радикальная элиминация хронического очага инфекции в нёбных миндалинах.
Все виды декомпенсации ХТ, кроме рецидивов острого тонзиллита (ангин) — если больным с рецидивами не проводилось консервативное противорецидивное лечение в период между рецидивами.
Декомпенсация в виде рецидивов ангин — если консервативное лечение оказалось неэффективным и, несмотря на противорецидивную терапию, продолжают возникать острые тонзиллиты либо развивается другой вид декомпенсации.
Б. По классификации Б. С. Преображенского — В. Т. Пальчуна:
ХТ формы ТАФ II.
Неэффективность повторных курсов консервативного лечения (2–3 раза в год) у больных:
с простой формой ХТ;
с формой ТАФ I.
В. У детей (по отдельным показаниям):
Ангинозная форма ХТ с частыми обострениями:
≥ 7 эпизодов за год при проблеме не более 1 года;
≥ 5 эпизодов в год в течение последних 2 лет;
≥ 3 эпизода в год в течение последних 3 лет и более, вызванных S. pyogenes.
Наличие в анамнезе 2 и более эпизодов паратонзиллярных абсцессов. (1 эпизод также может быть показанием — решение принимается индивидуально с учётом особенностей течения).
Заключение профильных специалистов о необходимости тонзиллэктомии как этапа лечения коморбидной патологии.
Г. По критериям Jack L. Paradise (критерии Paradise):
Тонзиллэктомия рассматривается как единственное лечение при наличии:
не менее 7 эпизодов боли в горле в предыдущем году;
не менее 5 эпизодов в каждом из предыдущих 2 лет;
не менее 3 эпизодов в каждом из предыдущих 3 лет подряд.
Эпизод обострения (боли в горле) у детей определяется как сочетание:
боли в глотке, усиливающейся при глотании (одинофагии/дисфагии), и хотя бы одного из следующих симптомов:
температура ≥ 38,3 °C;
экссудат в нёбных миндалинах;
шейный лимфаденит (увеличение лимфоузлов > 2 см + болезненность);
выделение БГСА (бактериологически или стрептатестом).
Важно: все эпизоды должны быть задокументированы с указанием:
количества;
тяжести течения;
влияния на качество жизни (пропуски школы/работы, необходимость приёма антибиотиков, системные проявления, связанные с БГСА, уровень антител и т. д.).
Строгий постельный режим. (необходим для минимизации риска послеоперационных осложнений, в т. ч. кровотечения).
Голосовой режим. (ограничение голосовой нагрузки снижает напряжение мышц глотки и шеи, что способствует заживлению).
Через несколько часов после операции разрешается сделать несколько глотков воды. (обеспечивает минимальное увлажнение слизистых без нагрузки на послеоперационную область).
Щадящий режим. (постепенно расширяется по мере заживления тканей, но исключает физические нагрузки и стрессовые факторы).
Диета:
пища жидкая или протёртая;
не раздражающая (без специй, кислот, острых компонентов);
умеренной температуры (не горячая и не холодная). (такая диета минимизирует механическое и термическое воздействие на послеоперационную зону, снижает болевые ощущения и риск травматизации тканей).
Местные и системные анальгетические средства (нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты):
назначаются для уменьшения боли;
усиливают противовоспалительный эффект. (обезболивание улучшает качество жизни пациента в раннем послеоперационном периоде, снижает стресс, способствует соблюдению режима и диеты).
Профилактика обострения сопряжённых заболеваний — проводится по рекомендации профильного специалиста. (позволяет избежать декомпенсации сопутствующих патологий, которые могут осложнить течение послеоперационного периода).
Соблюдение режима дня. (регулярный сон и отдых способствуют восстановлению организма, укреплению иммунитета и ускорению заживления).
Рациональное витаминизированное питание. (обеспечивает организм необходимыми нутриентами и витаминами для регенерации тканей и поддержания защитных сил).
Диетотерапия — назначается по показаниям. (корректирует метаболические нарушения, поддерживает оптимальный баланс питательных веществ с учётом сопутствующих заболеваний).
общей — воздействует на организм в целом, стимулирует регуляторные механизмы, улучшает кровообращение и обменные процессы;
местной — фокусируется на области верхних дыхательных путей, способствует уменьшению воспаления и отёка, ускоряет восстановление. (метод дополняет основную терапию, способствует восстановлению функций организма без применения дополнительных медикаментов).
Срок ограничения: 1 месяц после операции. (необходимо для минимизации риска послеоперационных осложнений, в т. ч. глоточного кровотечения; даёт организму время на заживление тканей и восстановление).
Что подразумевает ограничение:
исключение интенсивных спортивных тренировок;
отказ от поднятия тяжестей;
минимизация физической работы, связанной с напряжением мышц шеи и грудной клетки;
избегание действий, вызывающих резкое повышение артериального давления. (такие меры снижают нагрузку на сосуды в области послеоперационной раны, предотвращают расхождение тканей и кровотечение).
Регулярный режим сна: рекомендуется спать 7–9 часов в сутки. (достаточный сон способствует восстановлению организма, укреплению иммунитета и ускорению процессов заживления).
Дневной отдых: при необходимости — короткие периоды отдыха в течение дня. (помогает избежать переутомления, которое может замедлить регенерацию тканей и снизить защитные силы организма).
Комфортные условия для сна: проветриваемое помещение, оптимальная температура и влажность воздуха. (создаёт благоприятные условия для полноценного отдыха и восстановления физиологических функций).
сбалансированный рацион с достаточным содержанием белков (для регенерации тканей);
повышенное потребление витаминов (особенно C, группы B) и микроэлементов (цинк, железо);
включение легкоусвояемых продуктов, богатых питательными веществами. (обеспечивает организм необходимыми нутриентами для заживления послеоперационной раны и поддержания иммунитета).
Достаточное потребление жидкости:
чистая вода, тёплые некислые напитки;
объём — согласно физиологическим потребностям организма. (поддерживает водный баланс, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, облегчает глотание при наличии дискомфорта в горле).
Витаминотерапия:
по назначению врача могут быть рекомендованы витаминно‑минеральные комплексы. (компенсирует возможные дефициты, поддерживает метаболические процессы и иммунную функцию).
Постепенное расширение двигательной активности:
начиная со 2–3 недели после операции — лёгкие прогулки на свежем воздухе;
увеличение продолжительности и интенсивности прогулок по мере улучшения самочувствия. (способствует улучшению кровообращения, насыщению тканей кислородом, укреплению общего тонуса без излишней нагрузки на организм).
Избегание стрессовых факторов:
минимизация психоэмоционального напряжения;
применение техник релаксации при необходимости. (стресс может негативно влиять на процессы заживления и иммунитет, поэтому важно создать спокойную эмоциональную обстановку).
Ограничение физической нагрузки на 1 месяц после операции снижает риск осложнений (в т. ч. кровотечения) и даёт время для заживления тканей.
Режим сна и отдыха (7–9 часов сна, дневной отдых, комфортные условия) способствует восстановлению организма и укреплению иммунитета.
Общеукрепляющая терапия включает:
рациональное питание с повышенным содержанием витаминов и белков;
достаточное потребление жидкости;
витаминотерапию по назначению врача;
постепенное расширение двигательной активности;
минимизацию стрессовых факторов.
Комплексное соблюдение этих рекомендаций ускоряет реабилитацию, снижает риск осложнений и помогает пациенту вернуться к привычному образу жизни в оптимальные сроки.
Первичная — направлена на недопущение развития заболевания. (включает меры по укреплению иммунитета и устранению факторов риска у здоровых лиц).
Вторичная — нацелена на предотвращение ухудшения течения ХТ у пациентов с уже установленным диагнозом. (подразумевает регулярный контроль, курсовое лечение, коррекцию образа жизни для стабилизации состояния).
Третичная — призвана не допустить развития осложнений ХТ. (сосредоточена на тщательном наблюдении, своевременном лечении обострений и коррекции сопутствующих патологий).
Профилактика ХТ тесно связана с общей диспансеризацией населения и диспансерным наблюдением за пациентами с выявленным ХТ.
На первом этапе диспансеризации необходимо выявить факторы риска развития ХТ, к которым относятся:
Несбалансированное питание, в т. ч. дефицит витаминов А, В, Е. (ослабляет местный и общий иммунитет, снижает резистентность слизистых оболочек).
Несоблюдение норм труда и отдыха. (хроническое переутомление снижает защитные силы организма).
Физические и психические перегрузки, особенно в детском возрасте. (стресс и чрезмерная нагрузка нарушают иммунную регуляцию, повышают восприимчивость к инфекциям).
Неблагоприятные условия среды:
недостаточная гигиена жилища и рабочих мест;
микробиологическая загрязнённость;
запылённость и загазованность воздуха. (создают постоянную нагрузку на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, провоцируют воспаление).
Курение, в т. ч. пассивное. (раздражает слизистую глотки, снижает местный иммунитет, способствует хронизации воспаления).
Патология зубов, носа и околоносовых пазух. (является источником хронической инфекции, поддерживает воспаление в ротоглотке).
Частые ОРВИ и неадекватная их терапия. (рецидивирующие вирусные инфекции ослабляют защитные барьеры, способствуют присоединению бактериальной флоры и хронизации процесса).
Устранение факторов риска (коррекция питания, режима дня, условий труда и быта, отказ от курения и т. д.). (снижает нагрузку на иммунную систему, создаёт условия для нормализации местного иммунитета).
Закаливание. (повышает общую резистентность организма, тренирует адаптационные механизмы).
Санитарно‑просветительская работа с населением по разъяснению причин возникновения тонзиллитов. (способствует формированию здорового образа жизни, осознанному отношению к профилактике заболеваний).
Своевременное лечение:
заболеваний зубов и дёсен;
патологии ушей, носа и околоносовых пазух. (устраняет очаги хронической инфекции, снижает риск распространения воспаления на миндалины).
Восстановление нарушенного носового дыхания. (нормализация носового дыхания улучшает оксигенацию и местный иммунитет слизистой, снижает риск орофарингеального воспаления).
Важно: вакцинация как метод первичной профилактики ХТ невозможна из‑за многообразия этиологических факторов и особенностей патогенеза заболевания.
Пациентам с ХТ рекомендуется применение биологически активных добавок (БАД), содержащих микроорганизмы, относящиеся к индигенным бактериям слизистой оболочки ротоглотки.
Цель: профилактика рецидивов и восстановление нормобиоты слизистой ротоглотки.
при отсутствии рецидивов острого тонзиллита и признаков декомпенсации в течение 3 лет пациент снимается с диспансерного учёта.
При декомпенсированной форме ХТ (с рецидивами ангин):
курсовое лечение — 3–4 раза в год;
при неэффективности лечения в течение года или развитии осложнённых форм острого тонзиллита, угрозе других видов декомпенсации — пациент направляется на хирургическое лечение.
Осуществляется согласно Алгоритму ведения пациента (Приложение Б). (обеспечивает стандартизированный, последовательный и научно обоснованный подход к диагностике и лечению).
В большинстве случаев лечение проводится амбулаторно. (позволяет пациенту оставаться в привычных условиях, снижает нагрузку на стационарные отделения).
Наблюдение ведёт врач‑оториноларинголог. (специалист обладает необходимой квалификацией для диагностики и лечения заболеваний ЛОР‑органов).
1.2. Условия достижения стойкой ремиссии
Достигается на фоне комплексной терапии. (подразумевает сочетание медикаментозного лечения, местных процедур, коррекции образа жизни и профилактики; повышает эффективность терапии и снижает риск рецидивов).
Госпитализация в соответствующее хирургическое отделение показана в следующих случаях:
2.1. Неэффективность амбулаторного лечения
Отсутствие положительной динамики на фоне проводимой терапии. (требуется более интенсивное лечение и постоянный врачебный контроль).
2.2. Подозрение на гнойные осложнения
Включает подозрение на:
паратонзиллярный абсцесс;
парафарингеальный абсцесс;
ретрофарингеальный абсцесс;
гнойный лимфаденит. (требуют срочной диагностики, часто — хирургического вмешательства и антибактериальной терапии в условиях стационара для предотвращения распространения инфекции и развития сепсиса).
2.3. Атипичная фарингоскопическая картина
Подозрение на новообразование. (необходима углублённая диагностика: биопсия, визуализирующие методы исследования; важно исключить онкопатологию или другие редкие заболевания).
Выполнение двусторонней тонзиллэктомии — госпитализация в оториноларингологическое отделение стационара в плановом порядке. (плановая госпитализация позволяет подготовить пациента, провести необходимые предоперационные обследования, выбрать оптимальный метод обезболивания и обеспечить квалифицированное послеоперационное ведение).
3.1. Завершение лечения после двусторонней тонзиллэктомии
Выписка на 5–7‑е сутки после операции.
Условие: неосложнённое течение послеоперационного периода. (к этому времени обычно завершается наиболее опасный период в отношении послеоперационных осложнений, таких как кровотечение; состояние пациента стабилизируется, раневая поверхность начинает эпителизироваться; дальнейшее лечение и реабилитация могут проводиться амбулаторно под наблюдением ЛОР‑врача).
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ — риски неблагоприятного течения ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА (ХТ) и развития осложнений
Риск повышается на фоне иммунодефицитных состояний. (ослабление иммунной защиты снижает способность организма контролировать хроническое воспаление и сдерживать прогрессирование заболевания).
К иммунодефицитным состояниям, повышающим риск неблагоприятного течения ХТ, относятся:
Врождённый иммунодефицит. (генетически обусловленная недостаточность иммунных механизмов защиты делает организм особенно уязвимым к хронизации воспалительных процессов и их прогрессированию).
Приём иммунодепрессивной терапии. (лекарственные средства, подавляющие иммунный ответ, снижают защитные реакции слизистой глотки и миндалин, что способствует активации патогенной флоры и усилению воспаления).
Приём цитостатической терапии. (препараты, угнетающие клеточное деление, затрагивают и клетки иммунной системы, ослабляя местный и общий иммунитет, повышая риск декомпенсации ХТ).
ВИЧ‑инфекция. (прогрессирующее поражение иммунной системы при ВИЧ значительно снижает резистентность организма к инфекциям, способствует хронизации и прогрессированию воспалительных процессов в миндалинах).
Пациенты с БГСА‑обусловленным ХТ (хроническим тонзиллитом, вызванным β‑гемолитическим стрептококком группы А). (БГСА способен запускать аутоиммунные реакции за счёт молекулярной мимикрии: антигены стрептококка похожи на антигены некоторых тканей организма, что приводит к выработке антител, атакующих собственные ткани).
Пациенты с указаниями на острую ревматическую лихорадку (ОРЛ) в анамнезе. (перенесённая ОРЛ свидетельствует о склонности организма к аутоиммунным реакциям на фоне стрептококковой инфекции; повторное воздействие стрептококковых антигенов может спровоцировать рецидив аутоиммунного процесса).
Пациенты, имеющие ближайших родственников с указаниями на ОРЛ в анамнезе. (наследственная предрасположенность к аутоиммунным реакциям может повышать риск развития ревматических и других аутоиммунных осложнений на фоне ХТ; семейный анамнез ОРЛ — маркер генетической уязвимости).
Обоснование:подробный сбор жалоб (боли в горле, частота ангин, общее самочувствие) и анамнеза (длительность заболевания, частота обострений, сопутствующие патологии, семейный анамнез) — основа для постановки диагноза и выбора тактики лечения.
2. Инструментальное обследование верхних дыхательных путей
Критерий: выполнение инструментального обследования всем детям и взрослым для выявления признаков ХТ.
Методы обследования:
осмотр верхних дыхательных путей с использованием дополнительных источников света, шпателя и зеркал;
фарингоскопия;
эпифарингоскопия.
Оценка выполнения: «Да» / «Нет».
Обоснование:данные методы позволяют визуально оценить состояние слизистой оболочки, нёбных миндалин и окружающих тканей, выявить характерные признаки ХТ (гиперемия, отёк, рубцовые изменения, наличие казеозных пробок и т. д.).
3. Фарингоскопия для исключения острого тонзиллита
Критерий: проведение фарингоскопии детям и взрослым.
Обоснование:фарингоскопия позволяет дифференцировать острый и хронический процесс, оценить степень выраженности хронического воспаления, определить форму ХТ (компенсированная/декомпенсированная).
4. Клинико‑лабораторная диагностика
Критерий: выполнение комплекса клинико‑лабораторных исследований.
Исследования:
общий (клинический) анализ крови;
общий анализ мочи;
определение уровня C‑реактивного белка;
определение содержания ревматоидного фактора в крови;
определение антистрептолизина‑О в сыворотке крови.
5. Бактериологическое и экспресс‑исследование на БГСА
Критерий: выявление β‑гемолитического стрептококка группы А (БГСА).
Методы:
бактериологическое исследование с нёбных миндалин;
иммунохроматографическое экспресс‑исследование мазка из нёбных миндалин на БГСА.
Оценка выполнения: «Да» / «Нет».
Обоснование:выявление БГСА важно для выбора антибактериальной терапии, оценки риска аутоиммунных осложнений (ревматизм, гломерулонефрит), прогнозирования течения заболевания.
6. Антибактериальная терапия в период обострения
Критерий: назначение системных антибактериальных препаратов в период обострения ХТ.
Условия назначения:
при выделении S. pyogenes;
при клинических признаках развития тонзиллогенных осложнений.
Оценка выполнения: «Да» / «Нет».
Обоснование:своевременная и адекватная антибактериальная терапия купирует обострение, снижает риск осложнений (паратонзиллярный абсцесс, ревматическая лихорадка и т. д.), способствует переходу процесса в стадию ремиссии.
7. Курс промываний нёбных миндалин
Критерий: проведение курса промываний нёбных миндалин в межрецидивный период.
АСЛ‑О — это антитела, вырабатываемые организмом в ответ на воздействие стрептолизина‑О, токсина, продуцируемого β‑гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). (уровень АСЛ‑О служит маркером недавней стрептококковой инфекции и помогает оценить риск развития аутоиммунных осложнений, таких как острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит).
2. Возрастные нормы уровня АСЛ‑О
Уровень АСЛ‑О варьируется в зависимости от возраста пациента. Нормативные показатели представлены в виде пороговых значений:
Возраст: до 7 лет.
Нормальный уровень АСЛ‑О: до 100 МЕ/мл. (в младшем возрасте иммунный ответ менее выражен, поэтому допустимый уровень антител ниже; превышение этого показателя может указывать на недавнюю или текущую стрептококковую инфекцию).
Возраст: 7–14 лет.
Нормальный уровень АСЛ‑О: 150–200 МЕ/мл. (в подростковом возрасте иммунная система более активно реагирует на стрептококковые антигены, что отражается в более высоких нормативных значениях; уровень в пределах указанного диапазона считается физиологическим).
Возраст: от 14 лет.
Нормальный уровень АСЛ‑О: до 250 МЕ/мл. (у взрослых иммунная система способна формировать более выраженный и устойчивый ответ на стрептококковую инвазию; верхняя граница нормы выше, чем у детей, что отражает зрелость иммунных механизмов).
3. Клиническое значение оценки уровня АСЛ‑О при ХТ
Исследование уровня АСЛ‑О у пациентов с хроническим тонзиллитом (ХТ) имеет следующие цели:
Выявление недавней стрептококковой инфекции. (повышение уровня АСЛ‑О выше возрастной нормы свидетельствует о контакте организма с БГСА в последние 4–6 недель).
Оценка риска аутоиммунных осложнений. (высокий уровень АСЛ‑О ассоциируется с повышенным риском развития острой ревматической лихорадки, ревматоидного артрита, постстрептококкового гломерулонефрита).
Дифференциальная диагностика форм ХТ. (при БГСА‑обусловленном ХТ уровень АСЛ‑О часто повышен, что помогает отличить эту форму от других вариантов хронического воспаления миндалин).
Обоснование тактики лечения. (результаты анализа могут служить основанием для назначения антибактериальной терапии, коррекции схемы консервативного лечения или решения о хирургическом вмешательстве — тонзиллэктомии).
Мониторинг эффективности терапии. (снижение уровня АСЛ‑О в динамике после лечения указывает на успешную элиминацию стрептококка и уменьшение иммунного ответа).
4. Особенности интерпретации результатов
При оценке уровня АСЛ‑О важно учитывать:
Возраст пациента — нормы различаются для разных возрастных групп. (использование единого норматива для всех возрастов приведёт к ошибочной интерпретации: у ребёнка до 7 лет уровень 180 МЕ/мл будет патологическим, а у взрослого — в пределах нормы).
Динамику показателей — однократное измерение менее информативно, чем серия тестов. (рост титра АСЛ‑О в 2–4 раза по сравнению с предыдущим результатом более значим, чем изолированное превышение нормы).
Клиническую картину — результаты анализа следует сопоставлять с жалобами, анамнезом и данными осмотра. (бессимптомное незначительное превышение нормы может быть следствием ранее перенесённой инфекции, а сочетание высокого АСЛ‑О с симптомами ХТ требует активного вмешательства).
Краткий итог (ключевые тезисы):
АСЛ‑О — маркер стрептококковой инфекции, важный для диагностики и прогноза при ХТ.
Нормы АСЛ‑О зависят от возраста:
до 7 лет — до 100 МЕ/мл;
7–14 лет — 150–200 МЕ/мл;
от 14 лет — до 250 МЕ/мл.
Повышение уровня АСЛ‑О указывает на:
недавнюю стрептококковую инфекцию;
риск аутоиммунных осложнений;
возможную БГСА‑этиологию ХТ.
Интерпретация требует учёта:
возраста пациента;
динамики показателей;
клинической картины заболевания.
Результаты анализа помогают выбрать тактику лечения и оценить его эффективность.
После курса консервативного лечения проводится диагностика на наличие S. pyogenes (возбудителя заболевания).
Возможные результаты:
S. pyogenes – (отрицательный результат) — лечение продолжается по схеме;
S. pyogenes + (положительный результат) — требуется дальнейшая оценка эффективности лечения.
3. Оценка эффективности лечения
Если лечение эффективно (наблюдается улучшение), схема продолжается с дальнейшими проверками.
Если лечение неэффективно (ремиссия длится менее 6 месяцев), проводится ПЦР на S. pyogenes для уточнения диагноза и тактики лечения.
4. Результаты ПЦР и дальнейшие действия
ПЦР на S. pyogenes – (отрицательный результат):
назначается повторный курс консервативного лечения через 6 месяцев.
ПЦР на S. pyogenes + (положительный результат):
назначается повторный курс консервативного лечения по показаниям;
при сохранении положительного результата S. pyogenes и отсутствии эффекта от лечения — рассматривается хирургическое лечение.
5. Хирургическое лечение
Двусторонняя тонзиллэктомия (удаление нёбных миндалин) назначается в случае:
положительного результата ПЦР на S. pyogenes;
отсутствия эффекта от консервативного лечения (ремиссия менее 6 месяцев, повторяющиеся обострения).
6. Критерии снятия с диспансерного учёта
Пациент снимается с диспансерного учёта при достижении стойкого положительного клинического эффекта на протяжении 6 месяцев. Это означает, что симптомы заболевания отсутствуют, лабораторные показатели в норме, рецидивов нет.
7. Особенности для разных форм хронического тонзиллита
Простая форма, токсико-аллергическая форма I: лечение начинается с консервативных методов, при неэффективности — оценка по схеме (S. pyogenes, ПЦР, хирургическое лечение).
Токсико-аллергическая форма II: также следует данной схеме, но требует более тщательного мониторинга из-за более тяжёлого течения заболевания.
Назначение: качественная оценка наличия антигена БГСА в материале со слизистой оболочки ротоглотки (потенциальный возбудитель, связанный с развитием ОТФ).
Метод диагностики: иммунохроматографический.
Место проведения: «у постели больного» (не требует транспортировки материала в лабораторию).
Острый тонзиллофарингит – острое инфекционное воспаление слизистой оболочки и лимфатических структур ротоглотки (небные миндалины, лимфоидные фолликулы задней стенки глотки). Сам термин ОТФ является объединяющим для острого воспаления небных миндалин (острый тонзиллит) и острого воспаления задней и боковой стенок глотки (острый фарингит), однако в подавляющем большинстве случаев, особенно при вирусной этиологии процесса, имеет место воспаление обеих локализаций (за исключением фарингита у пациента, перенесшего тонзиллэктомию).
в этом случае воспаление затрагивает только стенки глотки, поскольку миндалины уже отсутствуют — диагноз формулируется как «острый фарингит» без компонента тонзиллита.
Бета‑гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, или пиогенный стрептококк) имеет первостепенное значение среди бактериальных причин ОТФ.
Все штаммы этого возбудителя чувствительны к пенициллину и другим бета‑лактамным антибиотикам.
Обнаружение таких бактерий, как Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, на слизистой задней стенки глотки или миндалинах у пациентов с клиникой ОТФ обычно расценивается как колонизация — то есть присутствие микроорганизмов без активного инфекционного процесса.
В подобных случаях антимикробная терапия (АМТ) не показана.
J02 — острый фарингит (обобщающий код для всех случаев острого воспаления слизистой оболочки глотки; включает несколько уточнённых подтипов).
J02.0 — стрептококковый фарингит (подтип острого фарингита, при котором подтверждено, что возбудителем заболевания выступает стрептококк; требует специфического подхода к терапии из‑за бактериальной природы).
J02.8 — острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями (диагноз ставится, когда идентифицирован конкретный патоген, не относящийся к стрептококкам; это могут быть иные бактерии, вирусы или грибковые агенты).
J02.9 — острый фарингит неуточнённый (используется в ситуациях, когда точный возбудитель воспаления не установлен; может быть промежуточным диагнозом до получения результатов лабораторных исследований).
J03 — острый тонзиллит (общий код для обозначения острого воспаления нёбных миндалин; охватывает разные этиологические варианты заболевания).
J03.0 — стрептококковый тонзиллит (форма острого тонзиллита с подтверждённой стрептококковой этиологией; требует антибактериальной терапии, так как вызван бактериальной инфекцией).
J03.8 — острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями (диагностируется, если лабораторно подтверждён возбудитель, отличный от стрептококка; к таким возбудителям могут относиться стафилококки, вирусы, грибы и другие микроорганизмы).
J03.9 — острый тонзиллит неуточнённый (применяется, когда клиническая картина соответствует острому тонзиллиту, но конкретный возбудитель не выявлен; часто используется на начальном этапе диагностики).
Острый тонзиллит — воспаление нёбных миндалин (гланд). Характеризуется гиперемией, инфильтрацией и отёчностью миндалин, возможно появление налётов.
Острый фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Проявляется дискомфортом или болью в горле, усиливающейся при глотании.
Острый тонзиллофарингит — сочетанное воспаление миндалин и глотки.
(Термин используется, так как изолированное поражение одного отдела ротоглотки встречается редко, особенно при вирусной этиологии. Исключение — фарингит у пациента, перенёсшего тонзиллэктомию (удаление миндалин). Постановка и кодировка диагноза (например, по МКБ‑10: J02 — острый фарингит, J03 — острый тонзиллит) может базироваться на определении преобладания выраженности воспаления того или иного отдела ротоглотки.)
Стрептококковый ОТФ — вызывается бета‑гемолитическим стрептококком группы A (БГСА, Streptococcus pyogenes). Это бактериальная инфекция, которая требует обязательной системной антибактериальной терапии.
БГСА — наиболее значимый бактериальный возбудитель: его доля в случаях тонзиллита у взрослых составляет до 15–30 %, у детей — до 30–40 %.
Чаще встречается у детей 5–15 лет.
Пик заболеваемости приходится на зимне‑весенний период.
Нестрептококковый (вирусный) ОТФ — вызывается респираторными вирусами (аденовирусами, риновирусами, вирусами гриппа, парагриппа, коронавирусами и др.). До 70 % случаев острых воспалительных заболеваний глотки и миндалин имеют вирусную природу.
(Этиологическая диагностика имеет первостепенное значение для выбора тактики лечения и дальнейшего ведения пациентов. От неё зависит назначение антибиотиков (при стрептококковой инфекции) или симптоматической терапии (при вирусной).)
Различение стрептококкового и вирусного ОТФ критически важно, поскольку:
Стрептококковый ОТФ может приводить к серьёзным осложнениям:
ревматическим поражениям сердца, почек или суставов;
скарлатине;
острому постстрептококковому гломерулонефриту.
Вирусный ОТФ обычно не требует антибактериальной терапии, и её назначение в этом случае приведёт к ненужному повышению устойчивости условно‑патогенных бактерий.
Диагноз устанавливается на основании совокупности трёх групп критериев:
1. Жалобы пациента:
выраженная боль в горле (одинофагия);
усиление боли при глотании.
2. Данные физикального обследования:
гиперемия нёбных миндалин;
инфильтрация нёбных миндалин;
отёчность нёбных миндалин;
увеличение регионарных лимфатических узлов.
3. Результаты лабораторных исследований:
экспресс‑тест на бета‑гемолитический стрептококк группы A (БГСА) — позволяет в течение 5–15 минут выявить антиген стрептококка в мазке из ротоглотки;
микробиологическое (бактериологическое) исследование — посев мазка с миндалин и задней стенки глотки для точного подтверждения или исключения стрептококковой этиологии ОТФ (результат через 48–72 часа).
Итог: комплексный подход — сочетание анализа жалоб, данных осмотра и лабораторных тестов — обеспечивает достоверную диагностику ОТФ и помогает определить его этиологию (стрептококковую или иную), что критически важно для выбора правильной тактики лечения.
(При неосложнённом течении боль обычно имеет симметричный характер. У маленьких детей, которые не могут чётко описать свои ощущения, на проблему может указывать отказ от еды или проглатывания пищи — в т. ч. жидкой, а также предпочтение гомогенной или жидкой пищи.)
Для предварительной оценки вероятности БГСА‑инфекции используют специальные шкалы:
Центора;
МакАйзека;
FeverPAIN.
(Шкалы помогают выделить пациентов с высокой вероятностью стрептококковой этиологии ОТФ. Однако они не дают абсолютной точности диагноза — для подтверждения требуется лабораторное исследование.)
Назначение: дифференциальная диагностика вирусного и стрептококкового ОТФ по клинической картине.
Принцип работы: оценка симптомов пациента с болью в горле по балльной шкале → определение вероятности наличия БГСА‑инфекции → принятие решения о назначении антибактериальной терапии (АБТ).
Балльная оценка симптомов
Каждый из следующих симптомов даёт 1 балл:
температура тела > 38 °C;
отёчность и гиперемия миндалин, налёты на задней стенке глотки и миндалинах;
отсутствие катаральных явлений и кашля;
переднешейный и/или подчелюстной лимфаденит (увеличенные и болезненные лимфатические узлы).
Рекомендация: пациентам с ОТФ старше 3 лет проводить определение антигена стрептококка группы A (S. pyogenes) в отделяемом верхних дыхательных путей.
Метод: иммуноферментный анализ или иммунохроматография.
Преимущества:
результат за 5–15 минут «у постели больного»;
не требует специальной лаборатории;
высокая точность: специфичность — 94 %, чувствительность — 97 %.
(Экспресс‑тест позволяет быстро подтвердить или исключить стрептококковую этиологию, что критично для своевременного назначения антибиотиков и предотвращения осложнений (ревматической лихорадки, гломерулонефрита).)
Рекомендация: не проводить культуральное исследование.
(Высокая специфичность экспресс‑диагностики делает дополнительное подтверждение ненужным.)
При отрицательном результате:
Для взрослых пациентов: не проводить культуральное исследование. (Низкая частота встречаемости БГСА‑тонзиллофарингита и низкий риск ревматической лихорадки у взрослых делают дополнительное исследование нецелесообразным.)
Для детей и подростков: подтвердить результат культуральным исследованием. (Из‑за повышенного риска осложнений при стрептококковой инфекции у детей отрицательный экспресс‑тест требует дополнительного подтверждения.)
чувствительность и специфичность — близки к 100 % (при соблюдении условий забора, транспортировки и инкубации);
время до получения результата — до 72 часов.
(Бактериологический посев — более точный метод диагностики, но требует больше времени. Используется как уточняющий тест при сомнительных результатах экспресс‑диагностики.)
(Во многих исследованиях подтверждена крайне низкая информативность маркеров воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилёз, «сдвиг влево», СОЭ, С‑реактивный белок, прокальцитонин) для дифференциации вирусного и бактериального ОТФ. Высокий уровень маркеров может наблюдаться и при вирусной инфекции, а низкие значения не исключают стрептококковую этиологию. При этом определение этиологии заболевания — ключевой фактор выбора тактики терапии.)
Особые указания:
определение СРБ показано при госпитализации в стационар;
исследование ПКТ — по показаниям у тяжёлых пациентов в стационаре (для диагностики, контроля воспаления и эффективности терапии).
(Исследование может быть проведено при необходимости — например, при госпитализации в стационар или в рамках дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом.)
(АСЛ‑О — инструмент ретроспективной диагностики: его уровень повышается только на 7–9‑й день после начала стрептококковой инфекции. Кроме того, показатель может отражать ранее перенесённые заболевания или хроническую инфекцию.)
Показания к определению АСЛ‑О: подозрение на осложнения, связанные с иммунопатологическими процессами:
постстрептококковый гломерулонефрит;
ревматическая лихорадка;
PANDAS‑синдром.
Примечание: PANDAS-синдром (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcus) — это аутоиммунное нейропсихическое расстройство у детей, которое возникает после перенесённой стрептококковой инфекции (чаще бета-гемолитического стрептококка группы А). Характеризуется острым началом и может иметь рецидивирующее течение. Симптомы. Сочетание обсессивно-компульсивного синдрома (навязчивых мыслей и поведенческих ритуалов), тиков, эмоциональной нестабильности, раздражительности, снижения концентрации внимания и успеваемости, нарушений сна, гиперкинезов (неритмичных движений головой или конечностями). Характерно спонтанное исчезновение симптомов во время сна. Возраст дебюта. От 3 лет до начала подросткового возраста. Течение. Может быть лёгким, среднетяжёлым, тяжёлым или экстремальным (жизнеугрожающим). В среднем клиника сохраняется 10–12 недель, после чего наступает выздоровление или ремиссия при волнообразном течении.
Рекомендация: у детей с ОТФ старше 3 лет обращать внимание на наличие катаральных явлений.
Симптомы:
насморк;
кашель;
охриплость;
конъюнктивит.
(Такие симптомы характерны для респираторной вирусной инфекции, протекающей с тонзиллофарингитом. При БГСА‑тонзиллофарингите они наблюдаются не более чем у 10 % пациентов — обычно в случаях вирусной ко‑инфекции.)
Антибактериальные препараты системного действия назначают только:
при доказанной стрептококковой этиологии ОТФ;
при высоко вероятной стрептококковой этиологии ОТФ.
(Это практически единственные показания к назначению антибиотиков у иммунокомпетентных лиц. Исключения — редкие случаи дифтерии, гонококкового тонзиллита, язвенно‑некротической ангины Симановского‑Плаута‑Венсана.)
Следует избегать назначения любых антибактериальных препаратов системного действия.
(При мононуклеозе возможно развитие «ампицилиновой» или «амоксициллиновой» сыпи. Сыпь может возникать на фоне приёма других антибиотиков или даже без их применения. Назначение антибиотиков повышает риск нежелательных реакций.)
Если в течение 48–72 часов от начала антибактериальной терапии нет положительной динамики (сохраняются лихорадка и болевой синдром), необходимо пересмотреть диагноз.
Вероятные альтернативные диагнозы:
ОРВИ;
инфекционный мононуклеоз.
(Коррекция терапии должна основываться на уточнённом диагнозе.)
Рекомендация: при наличии в анамнезе аллергической реакции (за исключением тяжёлых аллергических реакций: анафилактический шок, ангиоотёк гортани (отёк Квинке), тяжёлая аллергическая крапивница) на бета‑лактамные антибактериальные препараты и пенициллины — применять цефалоспорины второго и третьего поколений.
(Вероятность перекрёстных аллергических реакций с препаратами группы «Бета‑лактамные антибактериальные препараты, пенициллины» составляет менее 2 % для цефалоспоринов второго поколения и менее 1 % — для третьего.)
Рекомендация: в случае гиперчувствительности к цефалоспоринам или тяжёлых аллергических реакций (анафилактический шок, ангиоотёк гортани, тяжёлая крапивница) к бета‑лактамным препаратам — назначать макролиды или линкозамиды.
Важные замечания:
Эритромицин чаще других макролидов вызывает нежелательные реакции, особенно со стороны ЖКТ.
чувствительность S. pyogenes к азитромицину в РФ — 80 % у взрослых и 78 % у детей;
в РФ инструкции допускают только 3‑дневный курс азитромицина при ОТФ, более длительные курсы — off‑label (требуют обоснования и заключения консилиума);
10‑дневный курс кларитромицина эффективнее 5‑дневного курса азитромицина для эрадикации БГСА у взрослых.
С приёмом линкозамидов часто связано развитие псевдомембранозного колита.
При MLSВ‑фенотипе резистентности отсутствует чувствительность ко всем макролидам и линкозамидам одновременно.
MLSB‑фенотипрезистентности (Macrolide‑Lincosamide‑Streptogramin B) —этотипперекрёстнойустойчивостибактерийодновременноктрёмгруппамантибиотиков:
макролидам (например, эритромицин, азитромицин, кларитромицин);
(Соблюдение длительности курса критично для полной эрадикации возбудителя и профилактики осложнений.)
12. Применение бензатина бензилпенициллина
Рекомендация: использовать бензатин бензилпенициллин (АТХ код: J01CE08) только при сомнениях в комплаентности пациента, как альтернативу пероральной антибактериальной терапии.
Дозировка:
при массе ≤ 27 кг — 600 тыс. ЕД однократно, внутримышечно;
при массе > 27 кг — 1 200 тыс. ЕД однократно, внутримышечно.
(Препарат позволяет обеспечить длительную циркуляцию антибиотика в крови, что важно при низкой приверженности пациента к приёму пероральных форм.)
взрослые: 1,5 г/сут в 3 приёма или 1,0 г/сут в 2 приёма;
дети: 50 мг/кг/сут в 2–3 приёма.
Связь с приёмом пищи: независимо.
Длительность курса: 10 дней.
Амоксициллин — пенициллин широкого спектра действия, эффективный против стрептококков. Его стабильность в кислой среде и независимость от приёма пищи упрощают применение. Дозировка для детей рассчитывается по весу, чтобы обеспечить адекватную концентрацию препарата.
С осторожностью при подозрении на инфекционный̆ мононуклеоз
дети: 50 мг/кг/сут (по амоксициллину) в 2–3 приёма.
Связь с приёмом пищи: во время еды.
Длительность курса: 10 дней.
Клавулановая кислота защищает амоксициллин от разрушения бета‑лактамазами, что расширяет спектр действия препарата. Доза клавулановой кислоты не должна превышать 10 мг/кг/сут во избежание повышения риска нежелательных явлений (диареи).
5. Цефуроксим — при нетяжёлых аллергических реакциях на пенициллины в анамнезе (Код АТХ: J01DC02).
Дозировка:
взрослые: 1,0 г/сут в 2 приёма;
дети: 20 мг/кг/сут в 2 приёма.
Связь с приёмом пищи: сразу после еды.
Длительность курса: 10 дней.
6. Цефиксим — при нетяжёлых аллергических реакциях на пенициллины (Код АТХ: J01DD08).
Дозировка:
взрослые: 400 мг/сут в 1 или 2 приёма;
дети: 8 мг/кг/сут в 1 или 2 приёма.
Связь с приёмом пищи: независимо.
Длительность курса: 10 дней.
7. Цефдиторен — при нетяжёлых аллергических реакциях на пенициллины (Код АТХ: J01DD16).
Дозировка:
взрослые: 400 мг/сут в 2 приёма;
дети старше 12 лет: 400 мг/сут в 2 приёма.
Связь с приёмом пищи: после еды.
Длительность курса: 10 дней.
8. Цефподоксим — при нетяжёлых аллергических реакциях на пенициллины (Код ATX: J01DD13).
Дозировка:
взрослые: 200 мг/сут в 2 приёма;
дети старше 12 лет: 200 мг/сут в 2 приёма.
Связь с приёмом пищи: во время еды.
Длительность курса: 10 дней.
9. Препараты при аллергии на цефалоспорины II–III поколения и/или тяжёлых аллергических реакциях на бета‑лактамные антибиотики
— к тяжёлым аллергическим реакциям относятся анафилактический шок, ангиоотек гортани (отёк Квинке), тяжёлая крапивница
десятидневный курс терапии кларитромицином оказался более эффективным для эрадикации стрептококков группы А у взрослых, чем 5 дней терапии азитромицином в дозе 500 мг 1раз в сутки в первый день лечения, затем по 250 мг 1 раз в сутки в последующие 4 дня.
в некоторых публикациях отмечена большая эффективность 5-дневного курса азитромицина** по сравнению с 3-дневным, однако инструкции по медицинскому применению зарегистрированных в РФ форм азитромицина** допускают лишь 3-дневный курс у пациентов с ОТФ, что требует обоснования использования более эффективного курса off-label и врачебного консилиумного согласования.
чувствительность S. pyogenes к азитромицину в РФ составляет 80 % у взрослых и 78 % у детей; нужно помнить о возможной резистентности БГСА к макролидам.
Парентеральное введение антибактериальных препаратов (внутривенно или внутримышечно) назначается при невозможности или отказе пациента принимать антибактериальные препараты системного действия внутрь.
Цель терапии — эрадикация БГСА.
После стабилизации состояния пациента и/или восстановления возможности приёма препарата внутрь осуществляется переход на пероральную терапиюс целью минимизации инвазивных манипуляций и причинения боли пациентам при сохранной эффективности.
взрослые и дети с массой тела более 40 кг: 250–500 мг каждые 6 часов, в/в или в/м.
Путь введения: в/в или в/м.
Пояснение:ампициллин — полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. Подходит для стартовой парентеральной терапии при подтверждённой или высоковероятной стрептококковой этиологии ОТФ.
дети старше 12 лет и взрослые: 1,2 г в/в каждые 8 часов.
Путь введения: в/в.
Пояснение:комбинация защищает амоксициллин от разрушения бета‑лактамазами. Применяется при рецидивирующем течении или подозрении на смешанную микрофлору.
дети от 1 месяца до 18 лет: 25–50 мг/кг/сутки (в тяжёлых случаях — 100 мг/кг/сутки) в 3–4 введения, в/в или в/м;
взрослые: 2,0 г каждые 8 часов, в/в или в/м.
Путь введения: в/в или в/м.
Пояснение:цефалоспорин I поколения с высокой активностью против стрептококков. Подходит для пациентов с нетяжёлой аллергией на пенициллины (перекрёстная реактивность ниже 5 %).
дети: 20–40 мг/кг/сутки в 3–4 введения, в/в или в/м;
взрослые: 0,4–0,6 г каждые 6–8 часов, в/в или в/м.
Путь введения: в/в или в/м.
Пояснение:линкозамид с высокой активностью против БГСА. Назначается при аллергии на бета‑лактамы (пенициллины, цефалоспорины). Требует контроля за риском псевдомембранозного колита.
Ключевые итоговые рекомендации по парентеральной АМТ
Парентеральная терапия — временная мера до перехода на пероральный приём.
Выбор препарата зависит от:
возраста;
массы тела;
тяжести состояния;
аллергоанамнеза.
При стабилизации состояния обязателен переход на пероральные формы для снижения инвазивности лечения.
(Антибактериальные препараты не оказывают влияния на вирусную инфекцию. Их профилактическое использование не обосновано. Бесконтрольное применение антибиотиков повышает риск развития резистентности бактерий и может вызвать нежелательные побочные эффекты.)
Рекомендуется проведение симптоматической терапии.
Применяемые группы препаратов:
нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (например, ибупрофен);
анальгетики и антипиретики (например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота — для пациентов старше 15 лет). (Симптоматическая терапия направлена на облегчение состояния пациента, но не влияет на причину заболевания. Выбор препарата зависит от возраста пациента и индивидуальных особенностей.)
Правила назначения жаропонижающих препаратов у детей
Жаропонижающие назначаются при:
температуре тела > 39,0 °C (ректально) или > 38,5 °C (подмышечно);
ломящих болях в мышцах и головной боли.
Ограничения: здоровым детям старше 3 месяцев не следует назначать жаропонижающие без указанных выше показаний. (Необоснованное купирование лихорадки может затруднить объективную оценку эффективности антибактериальной терапии при стрептококковом ОТФ. В педиатрической практике предпочтительны парацетамол и ибупрофен.)
Дозировки жаропонижающих и обезболивающих препаратов
Взрослые: 200–400 мг каждые 6–8 часов (максимум 30 мг/кг/сут).
Дети: 7,5 мг/кг каждые 6–8 часов (максимум 30 мг/кг/сут). (Ибупрофен обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Подходит для симптоматического лечения у детей и взрослых.)
Взрослые: 500–1000 мг каждые 6 часов (максимум 60 мг/кг/сут).
Дети: 10–15 мг/кг каждые 6 часов (максимум 60 мг/кг/сут). (Парацетамол— безопасный и эффективный антипиретик и анальгетик с минимальным риском побочных эффектов при соблюдении дозировок. Часто используется в педиатрической практике.)
Пациенты старше 15 лет и взрослые: 0,5–1 г (максимум 3 г/сут). (Ацетилсалициловая кислота не рекомендуется детям младше 15 лет из‑за риска развития синдрома Рейе (Рея). У взрослых эффективна как жаропонижающее и обезболивающее средство.)
В стандартной форме: 100 мг 1–2 раза в сутки внутрь и/или ректально (для взрослых и детей старше 15 лет).
В форме лизиновой соли (гранулы для раствора):
взрослые и дети старше 14 лет: 80 мг 2–3 раза в сутки;
дети 6–14 лет: 40 мг 2–3 раза в сутки. (Кетопрофен — НПВС с выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Форма лизиновой соли лучше усваивается и быстрее действует.)
5. Кортикостероиды системного действия при боли в горле
Общая рекомендация: не рекомендуется рутинное использование кортикостероидов системного действия при боли в горле.
Исключения (однократное пероральное назначение):
выраженный дискомфорт;
угроза асфиксии (например, при инфекционном мононуклеозе).
преднизолон: 1 мг/кг. (Однократная доза кортикостероида обычно не вызывает серьёзных неблагоприятных реакций. Однако данных высокого качества о пользе и безопасности длительного применения этих препаратов при боли в горле недостаточно. Быстрый эффект антибактериальных препаратов при БГСА‑ОТФ и риск побочных эффектов кортикостероидов — аргументы против их широкого использования.)
Ключевые выводы
При вирусном ОТФ антибиотики не назначаются профилактически.
Симптоматическая терапия (жаропонижающие, анальгетики) показана при выраженных симптомах.
У детей жаропонижающие назначаются строго по показаниям (температура > 38,5–39 °C или сильная боль).
Рекомендация: применять курсами в межрецидивный период для профилактики рецидивов острого тонзиллита, в т. ч. при рецидивирующем тонзиллофарингите. (Обеспечивают комплексное действие на ключевые звенья патогенеза ОТФ. Для прогнозируемого клинического эффекта и минимизации нежелательных явлений следует выбирать препараты с определённым составом и строго соблюдать дозировки, кратность, длительность приёма и возрастные ограничения.)
Рекомендация: использовать местные анестетики (Код АТХ: R02AD) и нестероидные противовоспалительные средства (Код АТХ: R02AХ) в виде монопрепаратов или фиксированных комбинаций. (Цель местного лечения — максимально быстро облегчить симптомы заболевания.)
Формы выпуска: спреи, растворы для полоскания, таблетки для рассасывания. (У детей при отсутствии навыков полоскания горла и опасности аспирации при рассасывании таблеток предпочтительна форма спрея.)
Важные ограничения по возрасту:
бензидамин (Код ATX: A01AD02) — противопоказан детям младше 3 лет;
кетопрофен (Код ATX: A01AD11) — противопоказан детям младше 12 лет.
Важные предостережения:
учитывать возрастные ограничения — топические препараты назначают с возраста 3–4 лет из‑за риска реактивного ларингоспазма;
не следует рутинно использовать местные средства в виде «втирания», «смазывания» миндалин;
не рекомендуется механически удалять налёты. (Местное лечение не может заменить назначения антибактериальных препаратов системного действия при ОТФ, вызванном БГСА.)
Важно: Топические средства (спреи, полоскания, рассасывающие таблетки) помогают быстро облегчить боль в горле, но не заменяют системной антибактериальной терапии при БГСА‑ОТФ.
Хирургическое лечение при неосложнённом ОТФ не рекомендуется.
(При неосложнённом течении заболевания хирургическое вмешательство не даёт преимуществ перед консервативной терапией и сопряжено с рисками, связанными с операцией и анестезией.)
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТА (ОТФ)
Прогноз при остром тонзиллофарингите в большинстве случаев благоприятный. (Это означает, что при своевременной и правильной диагностике и лечении заболевание успешно проходит без серьёзных последствий.)
Риск развития гнойных осложнений возрастает у пациентов с нарушениями работы иммунной системы, в частности:
при первичных иммунодефицитных состояниях (врождённые нарушения иммунитета);
при приобретённых иммунодефицитах (например, у пациентов, проходящих иммуносупрессивную или цитостатическую терапию);
у людей с ВИЧ-инфекцией. (Слабый иммунитет не может эффективно бороться с бактериальной инфекцией, что создаёт условия для развития гнойных процессов.)
Риск аутоиммунных осложнений выше у пациентов, которые:
перенесли острую ревматическую лихорадку (ОРЛ) в прошлом;
имеют семейный анамнез (случаи ОРЛ или ревматических заболеваний у ближайших родственников). (Аутоиммунные реакции могут быть спровоцированы стрептококковой инфекцией, особенно если организм предрасположен к подобным нарушениям.)
PANDAS-синдром — неврологическое расстройство у детей, связанное с аутоиммунной реакцией на стрептококковую инфекцию (проявляется нарушениями поведения, тиками, обсессивно-компульсивными симптомами). (Эти осложнения могут иметь долгосрочные последствия для здоровья и требуют комплексного лечения.)
Любой случай ОТФ с вероятной этиологией БГСА требует проведения этиологической диагностики.(Это означает, что необходимо точно установить возбудителя заболевания (БГСА или другой микроорганизм) с помощью лабораторных методов (например, экспресс-тестов на стрептококк, посева мазка из зева). Только после подтверждения диагноза врач может назначить адекватное лечение (например, антибиотики при БГСА-инфекции), что позволит избежать осложнений.)
Рекомендуется ограничивать контакты больных ОТФ для профилактики воздушно‑капельного распространения инфекции. (Снижает риск передачи возбудителя здоровым людям, особенно в закрытых коллективах.)
3. Изоляция больных
Больных острым стрептококковым тонзиллофарингитом следует изолировать от организованных коллективов. (Предотвращает вспышки стрептококковой инфекции, в т. ч. скарлатины, вызываемой токсигенными штаммами БГСА.)
Профилактическое назначение антибактериальных препаратов системного действия рекомендуется определённым категориям пациентов (см. ниже п.3) при тесном бытовом контакте с пациентом с БГСА‑инфекцией. (Цель — предупреждение заболевания у особо уязвимого контингента и предотвращение развития инвазивных форм инфекции, вызванной БГСА.)
2. Определение бытового контакта
Бытовой контакт — длительный контакт с пациентом в домашних условиях:
в течение 7 дней до появления симптомов;
или в течение первых 24 часов после начала антибактериальной терапии при диагностике БГСА‑инфекции.
3. Категории пациентов, которым показана антибиотикопрофилактика
беременные женщины со сроком гестации ≥ 37 недель; (Снижение риска инфицирования на поздних сроках беременности, когда инфекция может осложнить течение родов.)
новорождённые и женщины в течение первых 28 дней после родов; (Новорождённые и родильницы имеют сниженный иммунитет и особенно уязвимы к стрептококковой инфекции.)
пожилые пациенты (≥ 75 лет). (Пожилые люди подвержены более тяжёлому течению инфекций и развитию осложнений.)
1. Биологически активные добавки (БАД) с индигенными бактериями
Рекомендуется применение БАД, содержащих микроорганизмы, относящиеся к индигенным бактериям слизистой оболочки ротоглотки. (Способствуют восстановлению нормобиоты слизистой оболочки ротоглотки после перенесённого заболевания и снижают риск рецидивов.)
Примечание: Индигенные бактерии (от лат. indigenus — «местный, коренной») в контексте микрофлоры слизистой оболочки ротоглотки — это микроорганизмы, естественным образом и постоянно обитающие в этой области у здорового человека. Их также называют резидентной или нормальной микрофлорой.
Пример препарата:БАД, содержащий S. salivarius, штамм К12. (Штамм К12 продуцирует ингибирующие вещества (BLIS) — антимикробные пептиды, подавляющие рост патогенных бактерий.)
2. Иммуностимуляторы (из группы лизатов бактерий) (Код ATX: L03AX)
Рекомендуется назначение препаратов из группы других иммуностимуляторов. (Стимулируют местный иммунитет слизистой оболочки ротоглотки, что снижает частоту рецидивов ОТФ.)
Важно, что здесь дается ссылка на СП 3.1.2.3149‑13, который сейчас недействующий. Поэтому см. ….
Сроки диспансерного наблюдения
Общая длительность: 1 месяц после выписки из стационара (выздоровления) с БГСА‑ОТФ. (Этот период позволяет отследить возможные отсроченные осложнения, связанные со стрептококковой инфекцией — ревматическую лихорадку, постстрептококковый гломерулонефрит, кардиальные поражения.)
График плановых обследований
Первое обследование: через 7–10 дней после выписки.
общий (клинический) развёрнутый анализ крови;
общий анализ мочи. (Позволяет выявить ранние признаки воспаления, поражения почек и других органов.)
Второе обследование: через 3 недели после выписки.
общий (клинический) развёрнутый анализ крови;
общий анализ мочи. (Оценивает динамику лабораторных показателей, подтверждает отсутствие развития осложнений.)
Дополнительные обследования
Показания: наличие жалоб или клинических проявлений осложнений (либо подозрения на них) со стороны сердечно‑сосудистой системы.
Метод: электрокардиография (ЭКГ). (ЭКГ выявляет нарушения ритма, проводимости и другие изменения, свидетельствующие о развитии кардиальных осложнений — например, миокардита.)
Порядок снятия с диспансерного учёта
Условия: отсутствие отклонений в результатах обследований и жалоб у пациента.
Срок: через 1 месяц после начала наблюдения. (Если в течение месяца не выявлено признаков осложнений и лабораторные показатели в норме, дальнейшее наблюдение не требуется.)
Алгоритм действий при выявлении отклонений у детей
При обнаружении отклонений в ходе диспансерного наблюдения организуется консультация и/или наблюдение профильного специалиста:
Отклонение
Специалист
Обоснование
Изменения в общем (клиническом) анализе мочи (гематурия, протеинурия и др.)
Врач‑нефролог
(Отклонения могут указывать на развитие гломерулонефрита или других почечных осложнений стрептококковой инфекции.)
(Ревматическая лихорадка — серьёзное осложнение БГСА‑инфекции, которое может привести к поражению сердца, суставов и других органов. Ранняя диагностика и лечение снижают риск формирования пороков сердца.)
Признаки вовлечения сердечно‑сосудистой системы (нарушения ритма, шумы и т. д.)
Врач‑детский кардиолог
(Изменения требуют специализированной оценки для исключения миокардита, эндокардита и других поражений сердца.)
Медицинская помощь организуется согласно Алгоритму ведения пациента (приложение Б – см. ниже). (Документ определяет последовательность диагностических и лечебных мероприятий, а также маршрутизацию пациентов.)
2. Условия и специалисты для лечения
2.1. Амбулаторное лечение
В большинстве случаев лечение проводится амбулаторно.
Специалисты, осуществляющие лечение:
врач‑педиатр;
врач общей практики (семейный врач);
врач‑терапевт;
врач‑инфекционист. (Такой подход позволяет обеспечить квалифицированную помощь без госпитализации, что снижает нагрузку на стационары и комфортнее для пациента.)
2.2. Госпитализация
Показана пациентам в тяжёлом состоянии, а также при необходимости инфузионной терапии (например, при отказе ребёнка от еды и жидкости).
Место госпитализации:
инфекционное отделение;
при отсутствии такового — боксированное педиатрическое отделение. (Боксированные отделения обеспечивают изоляцию и предотвращают распространение инфекции.)
3. Динамика состояния и режим при антибактериальной терапии (АМТ)
Улучшение состояния после начала АМТ при остром тонзиллите, вызванном БГСА, наблюдается через 12–24 часа. (Ранний ответ на терапию подтверждает правильность выбора антибиотика и адекватность схемы лечения.)
Режим пребывания: пациент не обязан находиться дома в течение всего курса приёма антибиотика (10 дней). (Это позволяет снизить социальную нагрузку на семью и не нарушать привычный режим дня при стабильном улучшении состояния.)
Допуск в детские учреждения: после полного клинического выздоровления (согласно МУ 3.1.1885‑04 «Эпиднадзор и профилактика стрептококковой группы А инфекции»). (Требование направлено на предотвращение распространения инфекции в организованных коллективах.)
4. Показания для консультации оториноларинголога и госпитализации в хирургическое отделение
4.1. Неэффективность лечения (Отсутствие положительной динамики на фоне адекватной антибактериальной терапии может свидетельствовать о резистентности возбудителя или наличии осложнений.)
4.3. Атипичная фарингоскопическая картина (Подозрение на новообразование требует углублённой диагностики и консультации профильного специалиста.)
4.4. Необходимость хирургического вмешательства
дренирование абсцесса;
биопсия;
тонзиллэктомия. (Хирургические методы применяются при наличии чётких показаний для устранения очага инфекции или диагностики патологического процесса.)
5. Условия выписки из стационара
Устойчивое купирование проявлений болезни. (Симптомы заболевания должны быть полностью или значительно уменьшены, что подтверждается клиническими данными.)
Отсутствие угрозы жизни и здоровью пациента. (Перед выпиской оценивается общее состояние пациента, стабильность показателей и отсутствие рисков развития осложнений в ближайшее время.)
Ключевые выводы
Амбулаторное лечение — основной вариант ведения пациентов с БГСА‑ОТФ, осуществляемое врачами разных специальностей (педиатр, терапевт, инфекционист и др.).
Госпитализация показана:
в тяжёлых случаях;
при необходимости инфузионной терапии;
при подозрении на осложнения или атипичном течении.
Раннее улучшение (12–24 часа после начала АМТ) — маркер эффективности терапии.
Допуск в детские учреждения разрешён только после полного выздоровления (согласно МУ 3.1.1885‑04).
Консультация оториноларинголога и госпитализация в хирургическое отделение необходимы при:
неэффективности лечения;
подозрении на гнойные осложнения;
атипичной фарингоскопической картине;
необходимости хирургического вмешательства.
Выписка из стационара производится при стабильном улучшении и отсутствии угрозы для здоровья.
Соблюдение алгоритма ведения пациента и чётких показаний к госпитализации/консультации специалистов обеспечивает эффективное лечение и профилактику осложнений при БГСА‑ОТФ.
1. Первичный осмотр специалистом как ключевой критерий качества помощи
Одним из основных критериев оценки качества медицинской помощи является проведение первичного приёма (осмотра, консультации) одним из следующих специалистов:
врач-оториноларинголог;
врач-педиатр (для детей);
врач общей практики (семейный врач);
врач-терапевт (для взрослых).
(Это необходимо для своевременной и корректной диагностики заболевания, определения его тяжести и выбора тактики лечения. Специалист проводит осмотр горла, оценивает состояние миндалин и задней стенки глотки, собирает анамнез.)
Оценка выполнения: «Да» (осмотр проведён) / «Нет» (осмотр не проведён).
2. Назначение антибактериальной терапии: строгие показания и условия
Второй ключевой критерий — назначение антибактериальных препаратов системного действия. Однако такая терапия показана только при соблюдении следующих условий:
подтверждение этиологического фактора — выявление бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) как причины заболевания;
или высокая вероятность БГСА-этиологии процесса (на основании клинических признаков, даже если лабораторное подтверждение ещё не получено);
наличие медицинских показаний к назначению антибиотиков (например, выраженные симптомы, риск осложнений);
отсутствие медицинских противопоказаний к приёму антибактериальных препаратов (индивидуальная непереносимость, тяжёлые нарушения функции почек/печени и т. д.).
(Антибиотики назначаются только при бактериальной природе заболевания (БГСА-тонзиллофарингит), так как при вирусных формах они неэффективны и могут навредить (способствовать формированию резистентности бактерий). Самолечение антибиотиками недопустимо — их назначает только врач.)
Оценка выполнения: «Да» (антибиотики назначены по показаниям) / «Нет» (антибиотики не назначены или назначены без показаний).
Вывод: Качество медицинской помощи при остром тонзиллите/фарингите оценивается по двум основным критериям:
Проведение первичного осмотра квалифицированным специалистом.
Обоснованное назначение антибактериальной терапии (только при подтверждённой или вероятной БГСА-этиологии, с учётом показаний и противопоказаний).
Соблюдение этих критериев позволяет:
обеспечить своевременную диагностику и лечение;
снизить риск осложнений;
предотвратить нерациональное использование антибиотиков;
повысить эффективность медицинской помощи и улучшить прогноз для пациентов.
Острый фарингит — воспаление задней стенки глотки.
Чаще всего эти процессы протекают параллельно, поэтому врачи используют термин «острый тонзиллофарингит». (Это объединённое название для удобства диагностики и лечения.)
2. Причины острого тонзиллофарингита
Заболевание может быть вызвано:
вирусами — наиболее частая причина;
бактериями — реже. (Важно различать причину, так как подход к лечению отличается.)
3. Когда нужны антибиотики?
Антибиотики необходимы только при тонзиллофарингите, вызванном бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). (Это единственный бактериальный вариант заболевания, требующий антибактериальной терапии.)
Другие микробы (например, Staphylococcus aureus) могут присутствовать в полости рта в норме — антибиотики в этом случае не назначаются.
4. Особенности вирусного тонзиллофарингита
Проходит самостоятельно в течение 1–2 недель.
Антибиотики не ускоряют выздоровление при вирусной природе заболевания.
Необоснованный приём антибиотиков может:
способствовать появлению бактерий, устойчивых к их действию;
повысить риск развития нежелательных реакций. (Самолечение и необоснованный приём антибиотиков опасны!)
5. Симптомы стрептококкового тонзиллофарингита
Характерные признаки:
боли в горле;
значительное повышение температуры тела (38 °C и выше);
отёк миндалин;
белые пятна или гнойные налёты на слизистой оболочке миндалин, нёба и задней стенки глотки;
увеличение и болезненность лимфатических узлов на шее. (Эти симптомы могут указывать на стрептококковую природу заболевания, но точный диагноз ставится только после обследования.)
6. Диагностика стрептококкового тонзиллофарингита
По внешним признакам трудно определить, вызвано ли заболевание вирусом или бактериями — картина может быть сходной.
Врач может заподозрить стрептококковую природу на основании клинических проявлений.
Для подтверждения диагноза необходимо провести бактериологическое обследование:
классические методы обследования;
экспресс-диагностика (позволяет быстро установить диагноз и назначить лечение). (Только лабораторные методы дают точный ответ о природе заболевания.)
7. Правила приёма антибиотиков при стрептококковом тонзиллофарингите
Крайне важно принимать препарат строго по назначению врача, соблюдая длительность курса лечения.
Даже если состояние улучшилось раньше, курс антибиотиков необходимо завершить.
Обычная длительность курса антибиотиков — 10 дней. (Только полный курс лечения обеспечивает эрадикацию (полное устранение) стрептококка.)
8. Симптоматическое лечение
При боли при глотании рекомендуется негорячая мягкая пища.
При повышении температуры, сильной боли в горле возможно применение:
полосканий горла препаратами с обезболивающим эффектом;
препаратов с противовоспалительным и обезболивающим действием в виде спреев, таблеток (пастилок, леденцов) для рассасывания (в зависимости от возраста и предпочтений пациента). (Выбор препаратов и необходимость лечения должен определять врач.)
9. Меры профилактики распространения инфекции
Вирусы и бактерии распространяются при прикосновении рук ко рту, носу или глазам.
Частое мытьё рук тёплой водой с мылом — эффективный способ предотвратить инфицирование. (Гигиена — важный аспект профилактики инфекционных заболеваний.)
10. Особенности течения заболевания у детей
Стрептококковый тонзиллофарингит наиболее часто встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. (Родители должны быть особенно внимательны к симптомам заболевания у детей и своевременно обращаться к врачу.)