Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в виде бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем.

2. Разбор определения

Тип заболевания: антропонозное (источник инфекции — только человек).

Механизм передачи: воздушно‑капельный путь.

Клинические формы течения:

бактерионосительство;
назофарингит;
менингококкемия;
гнойный менингит.
редкие проявления: поражение других органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Возбудитель менингококковой инфекции

Возбудители МИ — менингококки (Neisseria meningitidis).
Тип микроорганизмов — грамотрицательные бактерии. (При окраске по методу Грама эти бактерии не удерживают фиолетовый краситель и окрашиваются в розовый цвет; это указывает на особенности строения их клеточной стенки.)

Форма — диплококки. (Бактерии располагаются парами; термин «диплококки» отражает характерную морфологию возбудителя.)
Таксономическая принадлежность:
- семейство — Neisseriaceae;
- род — Neisseria.
Тип дыхания — строгие аэробы. (Для жизнедеятельности и размножения этим бактериям необходим кислород; они не способны существовать в бескислородных условиях.)

2. Серогруппы менингококков

Классификация основана на особенностях строения полисахаридной капсулы. (Капсула — это внешний защитный слой бактерии; её химический состав различается у разных штаммов, что позволяет выделять отдельные группы.)
Известные серогруппы: A, B, C, X, Y, Z, W‑135, 29‑Е, K, H, L, I. (Всего выделяют 12 серогрупп вида Neisseria meningitidis.)
Патогенные для человека серогруппы (всего 6):
- A (часто ассоциируется с крупными эпидемиями, особенно в «менингитном поясе» Африки);
- B (распространена в разных регионах мира, может вызывать спорадические случаи и локальные вспышки);
- C (вызывает заболевания различной тяжести, встречается повсеместно);
- W (в последние годы отмечается рост заболеваемости, вызванной этой серогруппой, в т. ч. среди путешественников);
- Y (встречается преимущественно в США и Европе, может вызывать менингит и септицемию);
- X (может быть причиной локальных вспышек, особенно в Африке).

(Выделение патогенных серогрупп имеет важное практическое значение: именно они вызывают подавляющее большинство случаев менингококковой инфекции у людей. Знание распространённости конкретных серогрупп в регионе помогает планировать профилактические мероприятия, включая вакцинацию.)

ПАТОГЕНЕЗ

1. Начальный этап инфицирования

Входные ворота: слизистые оболочки носо- и ротоглотки. (Инфекция проникает в организм через верхние дыхательные пути.)
Путь заражения: капельный (назофарингеальная стадия). (Менингококк передаётся воздушно‑капельным путём и попадает на слизистую носоглотки.)
Размножение возбудителя: происходит на слизистой носоглотки. (Бактерия начинает активно размножаться в месте внедрения.)

2. Варианты развития после попадания менингококка в организм

Быстрая гибель возбудителя благодаря местному гуморальному иммунитету — без клинических проявлений. (Гуморальный иммунитет обеспечивает защиту за счёт антител в биологических жидкостях, в том числе на слизистых оболочках; поэтому организм может уничтожить патоген до того, как тот вызовет болезнь.)
Менингококконосительство: бактерия вегетирует на слизистой, не причиняя вреда хозяину (человек становится носителем). (Человек может передавать бактерию другим, но сам не болеет.)
Развитие менингококкового назофарингита (в 10–15% случаев) при:
- снижении резистентности организма (ослабление защитных сил организма позволяет бактерии вызвать воспаление);
- дефиците секреторного IgA (иммуноглобулин А защищает слизистые оболочки; его недостаток повышает риск развития воспаления).

3. Группы риска по развитию генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)

дети раннего возраста (недостаточно сформированный иммунитет делает их уязвимыми);
подростки (период гормональной перестройки может ослаблять иммунный ответ);
призывники (стресс, смена условий жизни и скученность в казармах повышают риск заражения);
лица, проживающие в условиях скученности (общежития, кампусы и т. п.) (близкий контакт между людьми способствует распространению возбудителя);
люди с иммунодефицитными состояниями (первичными и вторичными) (ослабленная иммунная система не может эффективно противостоять инфекции);
лица, перенёсшие кохлеарную имплантацию (хирургическое вмешательство и наличие инородного тела могут повышать риск);
лица с открытой черепно‑мозговой травмой (нарушение целостности барьеров организма облегчает проникновение бактерий);
лица с ликвореей (истечение спинномозговой жидкости создаёт прямой путь для проникновения бактерий в ЦНС).

4. Пути распространения менингококка в организме

Преодоление гематоэнцефалического барьера → поражение мозговых оболочек и вещества мозга → развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита. (Гематоэнцефалический барьер — это система защиты мозга от патогенов в крови; если бактерия его преодолевает, она поражает мозговые оболочки и/или вещество мозга.)
Проникновение через решётчатую кость (по лимфатическим путям и периневрально) — возможно только при:
- дефекте костей черепа (нарушение целостности костной ткани открывает дополнительные пути проникновения);
- черепно‑мозговой травме (травма может создать условия для прямого доступа бактерий к мозговым оболочкам).

5. Генерализация процесса и системные нарушения

Бактериемия (наличие бактерий в крови). (Бактерии попадают в кровоток и распространяются по организму.)
Эндотоксинемия (выброс токсичных веществ из разрушенных бактерий в кровь). (При гибели бактерий высвобождаются эндотоксины, вызывающие интоксикацию и воспалительную реакцию.)
Системная воспалительная реакция (ССВР) — ведущая в патогенезе тяжёлых форм инфекции. (Чрезмерная реакция иммунной системы, которая вместо защиты начинает повреждать собственные ткани организма.)

6. Осложнения, вызванные ССВР

гемодинамические нарушения (вплоть до септического шока) (нарушения кровообращения, падение артериального давления, недостаточность кровоснабжения органов);
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС‑синдром) (нарушение свёртываемости крови с образованием тромбов и кровотечениями);
глубокие метаболические расстройства → тяжёлое поражение жизненно важных органов (иногда необратимое) (нарушения обмена веществ, приводящие к дисфункции печени, почек, сердца и других органов).

7. Поражение центральной нервной системы и его последствия

воспаление мозговых оболочек (прямое действие бактерий вызывает воспалительный процесс в оболочках мозга);
рост внутричерепного давления (воспаление и отёк приводят к увеличению давления внутри черепа);
развитие отёка головного мозга (накопление жидкости в тканях мозга из‑за воспаления и нарушения микроциркуляции);
возможная дислокация церебральных структур (смещение отделов мозга внутри черепной коробки) (отёк и повышение давления могут вызвать смещение мозга относительно его нормального положения);
летальный исход при сдавлении жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного и др.) (смещение мозга может привести к сдавлению структур ствола мозга, отвечающих за дыхание и кровообращение, что смертельно опасно).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

1. Динамика заболеваемости в РФ

Многолетняя тенденция — снижение заболеваемости МИ. (Долгосрочный тренд показывает уменьшение числа случаев заболевания, что может быть связано с улучшением диагностики, профилактических мер и вакцинации.)
Подъём заболеваемости с 2016 по 2019 гг.:
- общая заболеваемость — 0,75 на 100 тыс. населения;
- заболеваемость ГМИ у детей до 14 лет — 1,81 на 100 тыс. детей. (Наблюдался рост числа случаев как общей МИ, так и её генерализованных форм среди детей.)
Резкое снижение в 2020–2021 гг. — до 0,22 на 100 тыс. населения. (Снижение связано с противоэпидемическими мерами против COVID‑19: масочным режимом, социальной дистанцией, ограничением массовых мероприятий — эти меры также препятствовали распространению МИ.)
Региональные различия в 2021 г. — в отдельных регионах уровни заболеваемости превышают среднероссийский в 2–9 раз:
- г. Москва — 1,14 на 100 тыс.;
- Чукотский АО — 2,0;
- Брянская область — 0,84;
- Астраханская область — 0,7;
- Пензенская область — 0,62;
- Новгородская область — 0,5. (Это может быть обусловлено плотностью населения, миграционными потоками, уровнем вакцинации и другими факторами.)

2. Серогрупповой состав N. meningitidis в РФ (по данным за 2021 год)

Серогруппа А — 27% инвазивных штаммов. (Значимая доля, особенно среди лиц 20–24 лет.)
Серогруппа С — 19%. (Чаще встречается у детей до 5 лет.)
Серогруппа В — 13%.
Серогруппа W — 7%.
Серогруппа Y — единичные случаи.
Не удалось определить серогруппу — 33% подтверждённых случаев ГМИ. (Это затрудняет планирование вакцинопрофилактики и анализ эпидемической ситуации.)

3. Источники инфекции

Менингококконосители (люди, в носоглотке которых присутствует бактерия, но нет симптомов заболевания; они могут передавать инфекцию окружающим).
Больные назофарингитом (пациенты с воспалением слизистой носоглотки, вызванным менингококком; активно выделяют возбудитель в окружающую среду).

4. Пути передачи

Воздушно‑капельный (основной путь: при кашле, чихании, разговоре возбудитель передаётся от человека к человеку в виде аэрозоля).
Контактно‑бытовой (менее значимый путь: через общие предметы, прикосновения, особенно в условиях скученности).

5. Основные эпидемиологические параметры

Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей. (Бактерия проникает в организм через носоглотку.)
Инкубационный период — 2–10 дней, чаще 2–3 дня. (Время от момента заражения до появления первых симптомов; короткий период способствует быстрому распространению инфекции.)

6. Структура заболеваемости

Менингококконосительство — 40–43%, во время эпидемий — 70–100%. (Большая часть инфицированных не болеет, но может распространять возбудителя.)
Менингококковый назофарингит — 3–5%. (Лёгкая форма с воспалением носоглотки.)
Менингококцемия — 36–43%. (Форма с попаданием бактерий в кровь, часто протекает тяжело.)
Менингит — 10–25%. (Воспаление мозговых оболочек.)
Смешанная форма (менингит + менингококцемия) — 47–55%. (Сочетание поражения оболочек мозга и бактериемии, наиболее тяжёлое течение.)

7. Сезонность и периодичность

Сезонность — пик в зимне‑весенний период. (Совпадает с эпидемическим подъёмом ОРВИ и гриппа; факторы: скученность людей в помещениях, снижение иммунитета в холодное время года.)
Периодичность — подъёмы заболеваемости каждые 28–30 лет. (Долговременный цикл, вероятно, связан с накоплением восприимчивого населения, сменой доминирующих серогрупп и другими факторами.)

КОДЫ МКБ-10

Классификация менингококковой инфекции (МИ) по МКБ‑10

Общая классификация:

МИ входит в рубрику «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», класс А.

Носительство менингококка — в рубрику «Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения», класс Z.

Коды МКБ‑10 для форм МИ (класс А, код А39):

А39.0 — менингококковый менингит (соответствует коду G01).
А39.1 — синдром Уотерхауза‑Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит / менингококковый адреналовый синдром; соответствует коду E35.1).
А39.2 — острая менингококкемия.
А39.3 — хроническая менингококкемия.
А39.4 — менингококкемия неуточнённая (менингококковая бактериемия).
А39.5 — менингококковая болезнь сердца:
- менингококковый кардит (код У52.0);
- эндокардит (код У39.0);
- миокардит (код У41.0);
- перикардит (код У32.0).
А39.8 — другие менингококковые инфекции:
- менингококковый артрит (код М01.0);
- конъюнктивит (код Н13.1);
- энцефалит (код G05.0);
- неврит зрительного нерва (код Н48.1);
- постменингококковый артрит (код М03.0).
А39.9 — менингококковая инфекция неуточнённая (менингококковая болезнь).

Код для носительства:

3 — носительство возбудителей менингококковой инфекции (класс Z).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Общая характеристика клинических форм МИ

Разнообразие форм — от локализованных до генерализованных. (МИ может протекать как в лёгких вариантах, практически без симптомов, так и в крайне тяжёлых, быстро прогрессирующих формах.)
Молниеносное течение — при некоторых генерализованных формах летальный исход возможен через несколько часов после появления первых симптомов. (Это подчёркивает высокую опасность инфекции и необходимость ранней диагностики и экстренной терапии.)

2. Классификация В. И. Покровского (принята в РФ)

2.1. Локализованные формы (поражение ограничено местом внедрения возбудителя — слизистой носоглотки; течение, как правило, лёгкое или бессимптомное):

Менингококконосительство. (Человек является носителем бактерии Neisseria meningitidis, но не имеет клинических проявлений заболевания; может передавать возбудитель другим.)
Острый назофарингит. (Воспаление слизистой оболочки носоглотки, вызванное менингококком; проявляется симптомами, сходными с обычной простудой: заложенность носа, боль в горле, общее недомогание.)

2.2. Генерализованные формы (возбудитель проникает в кровоток и распространяется по организму, поражая различные органы и системы; течение более тяжёлое, возможны осложнения и летальный исход):

Менингококкемия:
- типичная форма (классическое течение с характерной симптоматикой: лихорадка, сыпь, интоксикация);
- молниеносная форма (стремительное развитие с шоком, ДВС‑синдромом, полиорганной недостаточностью; высокая летальность);
- хроническая форма (редкий вариант с длительным волнообразным течением, менее выраженной интоксикацией и периодическими высыпаниями).
Менингит. (Воспаление оболочек головного и спинного мозга; основные симптомы — сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, лихорадка.)
Менингоэнцефалит. (Одновременное поражение оболочек и вещества мозга; помимо менингеальных симптомов наблюдаются очаговые неврологические нарушения, изменение сознания.)
Смешанная форма (менингит + менингококкемия). (Сочетание признаков воспаления мозговых оболочек и бактериемии с поражением сосудов; наиболее тяжёлое течение.)

2.3. Редкие формы (встречаются значительно реже, могут быть изолированными или сопровождать другие формы МИ):

Менингококковый эндокардит. (Поражение клапанов сердца; приводит к нарушению сердечной гемодинамики, может осложняться сердечной недостаточностью.)
Менингококковый артрит (синовит), полиартрит. (Воспаление суставов; проявляется болью, отёком, ограничением движений в поражённых суставах.)
Менингококковая пневмония. (Воспаление лёгочной ткани; симптомы схожи с другими бактериальными пневмониями: кашель, одышка, лихорадка, боль в груди.)
Менингококковый иридоциклит. (Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глаза; вызывает покраснение, боль, светобоязнь, снижение зрения.)

3. Подход к классификации в зарубежных странах

Отсутствие детальных классификаций. (В большинстве стран не используют развёрнутые схемы, подобные классификации В. И. Покровского.)
Упрощённое деление:
- Неинвазивные формы — соответствуют локализованным формам по классификации В. И. Покровского (возбудитель находится на слизистой, не проникает в кровь; течение обычно лёгкое или бессимптомное).
- Инвазивные формы — соответствуют генерализованным формам (менингококк попадает в кровоток, вызывает системное воспаление и поражение органов; течение тяжёлое, высокий риск осложнений и летального исхода).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Клиническая картина назофарингита

Неспецифичность симптомов. (Проявления назофарингита похожи на симптомы обычной простуды или ОРВИ: насморк, першение в горле, общее недомогание. По клинической картине невозможно однозначно отличить менингококковый назофарингит от других воспалительных процессов в носоглотке.)
Необходимость бактериологического подтверждения. (Точный диагноз ставится только после лабораторного исследования — выявления менингококка в мазках из носоглотки. Без этого подтвердить менингококковую природу воспаления нельзя.)

2. Клиническая картина генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)

Определяется ведущим патологическим синдромом. (В зависимости от того, какой орган или система поражены сильнее всего, на первый план выходят разные симптомы — например, сыпь при менингококкемии или менингеальные знаки при менингите.)
Острейшее начало в классическом варианте. (Заболевание развивается резко: внезапно появляется выраженная вялость, слабость на фоне быстрого подъёма температуры тела до фебрильных цифр — 38–40 ∘C и выше.)
Трудности ранней диагностики. (До появления характерной геморрагической звёздчатой сыпи заподозрить менингококковую инфекцию вне очага заболевания практически невозможно. На ранних стадиях симптомы могут напоминать другие инфекционные процессы.)

3. Тяжесть ГМИ и жизнеугрожающие осложнения

Высокая частота тяжёлых осложнений. (ГМИ опасна тем, что часто приводит к развитию состояний, угрожающих жизни пациента.)
Основные жизнеугрожающие осложнения:
- Септический шок. (Тяжёлое нарушение кровообращения из‑за массивного выброса бактериальных токсинов; сопровождается падением артериального давления, нарушением кровоснабжения органов.)
- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром). (Нарушение свёртываемости крови: одновременно возникают множественные тромбы и кровотечения.)
- Острая почечная недостаточность. (Резкое снижение функции почек, приводящее к накоплению токсинов в организме и нарушению водно‑электролитного баланса.)
- Отёк головного мозга. (Накопление жидкости в тканях мозга, вызывающее повышение внутричерепного давления, сдавление жизненно важных центров ствола мозга и угрозу летального исхода.)

4. Особенности лихорадки при ГМИ

Двухволновый характер. (Температура поднимается дважды: сначала отмечается первый подъём, который удаётся снизить жаропонижающими средствами.)
Период относительного благополучия. (После снижения температуры может наступить кратковременное улучшение состояния, длящееся несколько часов.)
Повторный подъём температуры. (Через несколько часов температура снова повышается, но уже плохо поддаётся действию жаропонижающих препаратов — таких как парацетамол (группа N02BE) или ибупрофен (производные пропионовой кислоты). Это указывает на прогрессирование инфекционного процесса.)

5. Характеристика сыпи при ГМИ

Геморрагическая звёздчатая сыпь. (Типичный признак генерализованной менингококковой инфекции: высыпания тёмно‑красного цвета, неправильной формы, с неровными краями.)
Значение термина «звёздчатая». (Название связано не столько с формой элементов, сколько с характером их распространения на теле: разбросаны по телу хаотично, как звёзды на небе. Это отличает сыпь при ГМИ от других видов высыпаний.)

— Приложение А3.2 Основные синдромы и симптомы менингококковой инфекции (с пояснениями).

Общеинфекционный синдром

Начало заболевания: острое или внезапное, с резким повышением температуры тела до 39–40 ∘C и выше (высокая температура — типичный признак инфекционного процесса, указывает на системную реакцию организма).
Сопутствующие симптомы: озноб, резкая вялость, головная боль, снижение аппетита, рвота (общие признаки интоксикации).
Жалобы у детей старше 3 лет: боли в конечностях и животе (могут быть связаны с воспалительными изменениями в тканях и сосудах).
Характер лихорадки: двухгорбый — кратковременный эффект от антибактериальной терапии с последующим повторным подъёмом температуры (указывает на прогрессирование инфекции и недостаточную эффективность начального лечения).
Реакция на жаропонижающие: временное снижение температуры после 1–2 введений «литических» смесей, затем рост (свидетельствует о сохранении активного инфекционного процесса).

Синдром назофарингита

Основные проявления:
- заложенность носа (затруднение носового дыхания из‑за отёка слизистой);
- першение в горле (раздражение слизистой глотки);
- гиперемия и отёчность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований (воспаление лимфоидной ткани в ответ на внедрение возбудителя);
- отёчность боковых валиков и небольшое количество слизи (местные воспалительные изменения).
Особенность гиперемии: синюшный оттенок (может указывать на нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей).

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)

В основе лежит: неспецифическая системная реакция организма на сильные раздражители (бактериемия, токсинемия) (организм отвечает комплексом защитных реакций на массивное воздействие патогенов и их токсинов).
Критерии диагностики: отклонение от возрастной нормы 2 и более показателей:
- температура тела;
- частота сердечных сокращений;
- частота дыхания;
- число лейкоцитов (оценивается превышение на величину, превышающую 2σ от нормы).
Значение: отклонение 2 и более параметров указывает на вероятный риск тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранних стадиях). См. приложение А3.4.

Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Причина: избыточное накопление ликвора в желудочках и под оболочками мозга из‑за:
- нарушения оттока;
- гиперпродукции;
- гипорезорбции;
- увеличения объёма мозга вследствие накопления вне- и внутриклеточной жидкости (всё это ведёт к повышению внутричерепного давления).
Проявления у грудных детей:
- выбухание большого родничка;
- расхождение сагиттального и коронарного швов;
- увеличение окружности головы с расширением венозной сети (признаки повышенного давления в черепной полости).
Осложнения: отёк головного мозга, риск дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

Менингеальный синдром

Состав: сочетание общемозговой симптоматики и менингеальных симптомов (раздражение оболочек мозга из‑за гиперпродукции цереброспинальной жидкости — ЦСЖ).
Общемозговые симптомы:
- интенсивная распирающая головная боль (из‑за повышения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов оболочек мозга);
- гиперестезия (повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям);
- повторная рвота «фонтаном», не связанная с приёмом пищи (реакция на раздражение рвотного центра в стволе мозга);
- нарушения сознания: возбуждение → оглушение → сопор → кома (прогрессирующее угнетение функций ЦНС).
Менингеальные симптомы:
- Ригидность мышц затылка — невозможность пригибания головы к груди из‑за напряжения мышц‑разгибателей шеи (классический признак раздражения мозговых оболочек).
- Симптом Кернига — невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорождённых физиологичен, исчезает к 4‑му месяцу жизни).
- Симптомы Брудзинского:
  - средний (лобковый) — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании на лобок в позе лёжа на спине;
  - нижний (контралатеральный) — непроизвольное сгибание другой ноги при пассивном разгибании одной, согнутой в суставах (специфические признаки раздражения оболочек мозга).
Возрастные особенности:
- у детей до 6 месяцев типичные менингеальные симптомы выявляются менее чем в половине случаев;
- у детей старше 6 месяцев клиника более отчётливая;
- после года менингеальные симптомы определяются практически у всех пациентов.

При выраженной ВЧГ для больных менингитом характерна так называемая «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу).

Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ

Лабораторные признаки:
- нейтрофильный плеоцитоз (увеличение числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости — признак бактериального воспаления);
- повышение белка (указывает на нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера);
- положительные реакции Панди и Нонне‑Апельта (качественные тесты на белок в ЦСЖ);
- снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови — признак изменения биохимич.процессов на фоне воспаления / «бактериального потребления глюкозы»).

Синдром экзантемы

Время появления: через несколько часов от начала заболевания (ранний признак генерализованной формы).
Тип сыпи: геморрагическая, различной величины и формы — от петехий до обширных кровоизлияний (результат повреждения сосудов и выхода крови в кожу).
Характер элементов: неправильной формы, плотные на ощупь, выступающие над кожей (отличает от других видов сыпи).
Локализация: чаще на ягодицах, задней поверхности бёдер и голеней, веках и склерах; реже — на лице (типичное распределение при тяжёлых формах).
Сочетание с другими видами сыпи: может предшествовать розеолёзная или розеолезно‑папулёзная сыпь (переход от более лёгкого поражения к тяжёлому).
Обратное развитие:
- розеолёзные и розеолезно‑папулёзные элементы быстро исчезают без следов;
- крупные геморрагии могут давать некрозы с последующим отторжением и формированием рубцов (признак тяжёлого поражения сосудов).

Синдром поражения суставов

Частота: у 15–22% детей с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) на 6–10 день заболевания (постменингококковый артрит имеет инфекционно‑аллергический характер).
Поражение: мелкие и крупные суставы (чаще коленные и голеностопные) (воспаление может затрагивать любые суставы).
Симптомы: боли, ограничение движений, гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение объёма (признаки воспаления сустава).
Динамика при лечении:
- отёчность и гиперемия исчезают за 2–4 дня;
- болезненность — за 3–6 дней;
- восстановление функции суставов полное (благоприятный прогноз при своевременной терапии).
Особенности: при несвоевременном лечении воспаление может приобретать гнойный характер (риск осложнений).

Синдромы поражения глаз

Формы:
- увеит (воспаление сосудистой оболочки) — снижение зрения;
- иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела) — сильные боли, резкое снижение зрения вплоть до утраты в первые сутки, цвет радужки «ржавчины», выпячивание, понижение внутриглазного давления (тяжёлое поражение структур глаза).
Исходы: атрофия глазного яблока или косоглазие (возможные осложнения при тяжёлом течении).
Связь с формой МИ: чаще при генерализованных формах, редко — изолированно (отражает распространение инфекции).

Синдром кардита

Условия возникновения: при генерализованных формах заболевания (системное поражение с вовлечением сердца).
Течение: длительное, относительно благоприятное (не всегда приводит к тяжёлым осложнениям).
Симптомы:
- одышка, цианоз (признаки сердечной недостаточности);
- сухие и влажные хрипы в лёгких, ослабленное дыхание (могут быть связаны с застойными явлениями в малом круге кровообращения);
- периодические подъёмы температуры, высыпания на коже, припухание суставов (признаки системного воспаления).

— Приложение А3.4 Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) АССР/SCCM (1992), IPSSC, 2005г (с пояснениями)

Определение синдрома системной воспалительной реакции (ССВР / SIRS)

В основе: системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (неспецифическая реакция, которая может возникать не только при инфекции, но и при травме, операции и других тяжёлых состояниях).
Примеры провоцирующих факторов: инфекция, травма, хирургическое вмешательство и др. (широкий спектр причин, запускающих каскад воспалительных реакций).

Критерии диагностики ССВР (по АССР/SCCM, 1992; IPSSC, 2005)

Температура тела:
- 38,5 ∘C (гипертермия — признак активации иммунного ответа и выработки пирогенов);
- < 36,0 ∘C (гипотермия — может отражать истощение компенсаторных механизмов или тяжёлую иммуносупрессию).
Частота сердечных сокращений (ЧСС):
- Тахикардия — средняя ЧСС превышает 2σ от возрастной нормы (статистически значимое отклонение от нормы, указывающее на стресс-реакцию сердечно‑сосудистой системы):
  - при отсутствии внешних стимулов (например, физической нагрузки);
  - без длительного приёма лекарств, влияющих на ЧСС (исключаются фармакологические причины тахикардии);
  - в отсутствие болевого стимула (чтобы исключить рефлекторную реакцию);
  - персистирующий подъём более 0,5–4 часов (устойчивое отклонение, а не кратковременное колебание).
- Брадикардия у детей до 1 года — средняя ЧСС менее 10‑го возрастного перцентиля (особая норма для младенцев, отражающая возрастные особенности регуляции ритма сердца):
  - при отсутствии внешнего вагусного стимула (например, давления на глазные яблоки);
  - без приёма β‑блокаторов (исключается лекарственное воздействие);
  - без врождённых пороков сердца (чтобы не спутать с органической патологией);
  - необъяснимая персистирующая депрессия ритма более 0,5 часа (длительное нарушение, требующее внимания).
Частота дыхания:
- превышает 2σ от возрастной нормы (объективный критерий дыхательной дисфункции);
- необходимость в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или воздействием общей анестезии (признак тяжёлой дыхательной недостаточности, возникшей именно из‑за системного воспаления).
Показатели крови:
- число лейкоцитов увеличено или снижено по сравнению с возрастной нормой (лейкоцитоз или лейкопения — маркеры воспалительного ответа или истощения костного мозга), за исключением вторичной химиотерапия‑индуцированной лейкопении (важно отличать изменения, вызванные лечением рака, от реакций на воспаление);
- 10% незрелых нейтрофилов в формуле крови (сдвиг влево — признак активного выброса молодых клеток в ответ на инфекцию или повреждение).

— Приложение А3.5 Возраст-специфические пороговые диагностические значения ССВР (с пояснениями)

Возраст: 0–7 дней

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
Частота дыхания (ЧД): > 50 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 34 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 65 мм рт. ст.

Возраст: 8 дней – 1 месяц

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
ЧД: > 40 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 19,5 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 75 мм рт. ст.

Возраст: 1 месяц – 1 год

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 90 уд./мин.
ЧД: > 34 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 17,7 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 100 мм рт. ст.

Возраст: 2–5 лет

Тахикардия: > 140 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 22 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 15,5 × 10⁹/л или < 6 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 94 мм рт. ст.

Возраст: 6–12 лет

Тахикардия: > 130 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 18 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 13,5 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 105 мм рт. ст.

Возраст: 13–18 лет

Тахикардия: > 110 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 14 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 11 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 117 мм рт. ст.

— Приложение А3.3 Осложнения менингококковой инфекции (с пояснениями)

Септический шок (СШ)

Определение: клинический синдром на фоне тяжёлого инфекционного процесса (чаще — грамотрицательной инфекции с сепсисом) (системная реакция организма на массивное внедрение патогенов и их токсинов).
Патогенез: расстройство микро- и макроциркуляции → нарушение тканевой перфузии → гипоксия → изменение клеточного метаболизма → полиорганная недостаточность (цепь патологических реакций, приводящих к нарушению функций всех органов).
Особенности у детей при ГМИ: стремительное развитие, затрудняющее раннюю диагностику (в ряде случаев на ранних стадиях осложнение не удаётся выявить).

Синдром Уотерхауса–Фридериксена (СУФ)

В основе лежит: острая надпочечниковая недостаточность из‑за кровоизлияния в надпочечники (массивное поражение эндокринных желёз, критически важных для адаптации организма к стрессу).
Клиническая картина:
- резкий кратковременный подъём температуры до 39–41 ∘C → быстрое падение до субнормальных цифр (типичная динамика лихорадки при надпочечниковой недостаточности);
- катастрофическое снижение АД, нитевидный пульс, испарина (признаки шока и сосудистого коллапса);
- распространённая геморрагическая сыпь (следствие нарушения свёртываемости крови);
- быстрое нарастание ДВС‑синдрома до полного фибринолиза, проявления СПОН (прогрессирование коагулопатических нарушений).
Эпидемиология: 3–5% случаев ГМИ (относительно редкое, но крайне опасное осложнение).
Прогноз: до экстракорпоральной терапии летальность ≈ 100% (высокая смертность без интенсивной терапии).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром)

В основе лежит: поражение системы микроциркуляции из‑за чрезмерной активации тромбопластинообразования (нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови).
Стадии:

— I стадия (гиперкоагуляция и гипертромбообразование): повышенная свёртываемость крови, часто незаметна при остром процессе (начальная активация свёртывания, формирование микротромбов).

— II стадия (коагулопатия потребления): множественные геморрагии в местах инъекций, ниже манжетки АД, при пальпации; кровотечения из мест уколов, носа, матки; примесь крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах (потребление факторов свёртывания и тромбоцитов, начало кровотечений).

— III стадия (глубокая гипокоагуляция): полная несвёртываемость крови, тромбоцитопения (критическое истощение факторов свёртывания, массивные кровотечения).

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Определение: острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов, калия, магния, метаболическим ацидозом (накопление токсинов и нарушение водно‑электролитного баланса).
Формы при ГМИ:
- Преренальная ОПН: возникает при СШ, снижении почечного кровотока до прекращения фильтрации; нарушение микроциркуляции > 8 часов → гипоксия, ацидоз, необратимые изменения (первичное нарушение кровоснабжения почек).
- Ренальная ОПН: следствие поражения нефронов и эндотелия канальцев на фоне ДВС‑синдрома (прямое повреждение почечной ткани).

Отёк головного мозга (ОГМ)

В основе лежит: увеличение объёма вне- и/или внутриклеточной жидкости → увеличение объёма мозга → повышение ВЧД → церебральная недостаточность (нарушение баланса жидкости в тканях мозга).
Причины при ГМИ:
- интратекальное воспаление (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы);
- церебральная ишемия, гипоксия, метаболические нарушения при тяжёлой менингококкемии, СШ, СПОН (многофакторный механизм).
Формы:
- вазогенная (нарушение проницаемости ГЭБ и капилляров);
- цитотоксическая (токсическое воздействие на клетки мозга);
- осмотическая (повышение осмолярности ткани мозга);
- гидростатическая (окклюзия ликворопроводящих путей) (разные механизмы развития отёка).
Проявления: нарушение сознания (основной клинический признак).

Дислокационный синдром (синдромы вклинения)

В основе лежит: грыжевидное выпячивание участка мозга в отверстия черепа или твёрдой мозговой оболочки из‑за резкого повышения ВЧД (опасное смещение структур мозга).
Проявления: сочетание общемозговой симптоматики, очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений (угроза жизни из‑за сдавления ствола мозга).

Мозговая кома

Определение: остро развивающееся тяжёлое состояние с угнетением функций ЦНС, утратой сознания, нарушением реакции на раздражители, расстройством регуляции жизненно важных систем (крайняя степень церебральной недостаточности).

Субдуральный выпот (СДВ)

В основе лежит: накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве (одно- или двустороннее) (воспалительный процесс с экссудацией).
Группа риска: дети первых лет жизни (особенности анатомии и реактивности у маленьких пациентов).
Патогенез: не установлен (недостаточно данных о механизмах развития).
Клиника:
- повторное повышение температуры на 3–6 сутки, не снижающееся 72 часа (рецидив лихорадки);
- локальные судороги, гемипарез (очаговые неврологические симптомы);
- уплотнение большого родничка, отсутствие пульсации (признаки внутричерепной гипертензии).

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Определение: тяжёлая стресс‑реакция с недостаточностью ≥ 2 систем органов, вовлечением всех тканей из‑за выделения медиаторов агрессии (критическое состояние с множественным поражением органов).
Оценка тяжести: шкалы SOFA и PELOD (стандартизированные инструменты для количественной оценки).

Судорожный синдром

Частота: 30–40% в первые сутки от начала заболевания (распространённое осложнение).
Типы:
- кратковременные фебрильные судороги (реакция на высокую температуру);
- длительные судороги с развитием судорожного статуса на фоне ОГМ (тяжёлое осложнение, угрожающее жизни).

Эпилептический статус

Определение: эпиприступ > 30 мин или повторные приступы без восстановления сознания между ними (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

Некрозы кожи и мягких тканей

Условия возникновения: ГМИ с рефрактерным СШ, длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС‑синдромом (следствие тяжёлого нарушения кровообращения).
Исходы:
- рубцы различной глубины и величины после отторжения некротических масс (косметические и функциональные дефекты);
- ампутации при тяжёлых некробиотических изменениях дистальных отделов конечностей (крайняя мера при необратимых поражениях).

— Приложение А 3.6 Опорно-диагностические признаки при клинической диагностике септического шока (СШ) (с пояснениями)

Септический шок должен быть заподозрен, если у больного присутствуют следующие симптомы:

Гипо‑ или гипертермия

Критерии: температура тела < 36 ∘C или > 38,5 ∘C (отклонение от нормальных показателей свидетельствует о нарушении терморегуляции на фоне массивного воспалительного ответа).
Значение: гипотермия может указывать на истощение компенсаторных механизмов, а гипертермия — на активную реакцию иммунной системы на инфекцию (оба состояния отражают тяжесть системного воспаления).

Тахипноэ

Суть: учащённое дыхание (повышенная частота дыхательных движений без явных респираторных причин).
Механизм: возникает как компенсаторная реакция на метаболические нарушения и гипоксию тканей (организм пытается улучшить оксигенацию и вывести избыток углекислоты).
Диагностическая роль: один из ранних маркеров системного воспалительного ответа и начинающихся нарушений газообмена (может предшествовать более тяжёлым проявлениям шока).

Нарушение ментального статуса

Проявления:
- необычная вялость, безразличие, сонливость (снижение уровня бодрствования);
- сопор или кома (глубокое угнетение сознания с отсутствием или минимальным ответом на внешние стимулы);
- возбуждение, раздражительность (парадоксальная реакция, отражающая гипоксию мозга или интоксикацию).
Оценка: проводится по шкале ком Глазго для детей (стандартизированный инструмент для количественной оценки уровня сознания, позволяющий отслеживать динамику состояния пациента).
Значение: изменение психического статуса — важный индикатор церебральной дисфункции на фоне шока (может свидетельствовать о гипоперфузии мозга, метаболических нарушениях или прямом токсическом воздействии).

Снижение диуреза

Критерий: менее 1 мл/кг/мин (объективный показатель снижения выделительной функции почек).
Патогенез: связан с уменьшением почечного кровотока из‑за системной гипоперфузии и вазоконстрикции (почки реагируют на снижение объёма циркулирующей крови и падение артериального давления).
Клиническая значимость: ранний признак органной дисфункции при шоке (указывает на начало острой почечной недостаточности, требует срочной коррекции гемодинамики).

Признаки нарушения микроциркуляции

Компоненты:
- изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность — отражают нарушение оксигенации и перфузии);
- изменение температуры кожи (холодные конечности — признак периферической вазоконстрикции, направленной на централизацию кровотока);
- время капиллярного наполнения (замедленная реперфузия после надавливания на кожу — объективный маркер нарушения периферического кровотока).
Методика оценки капиллярного наполнения: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (в норме — 2–3 секунды; при шоке время удлиняется).
Диагностическое значение: нарушения микроциркуляции — ключевые признаки шока, отражающие расстройство тканевой перфузии на уровне капилляров (указывают на переход от компенсированных к декомпенсированным стадиям шока).

Вывод: для подозрения на септический шок достаточно наличия двух и более из перечисленных признаков (это позволяет выявить осложнение на ранней стадии, когда своевременная терапия наиболее эффективна). При обнаружении таких симптомов требуется немедленная комплексная оценка состояния пациента и начало интенсивной терапии.

— Приложение А3.7 Клинические признаки «холодного» и «теплого» шоков (с пояснениями)

«Холодный» шок

Капиллярное наполнение > 3 секунд (замедленная реперфузия после надавливания на кожу указывает на выраженное нарушение периферического кровотока и тканевой перфузии; в норме время капиллярного наполнения составляет 2–3 секунды).
Нитевидный периферический пульс или его отсутствие (слабый, едва ощутимый пульс либо отсутствие пульсации на периферических артериях отражает резкое снижение сердечного выброса и падение системного сосудистого сопротивления; свидетельствует о декомпенсации кровообращения).
Холодные конечности (результат централизации кровообращения — организм направляет кровь к жизненно важным органам, сужая сосуды на периферии; признак выраженной вазоконстрикции и гипоперфузии тканей).
Акроцианоз, мраморность кожных покровов (акроцианоз — синюшная окраска дистальных отделов тела из‑за накопления восстановленного гемоглобина; мраморность — чередование участков бледности и цианоза, отражающее стаз крови в капиллярах и нарушение микроциркуляции; оба признака указывают на тяжёлую гипоксию тканей).

«Тёплый» шок

Быстрое капиллярное наполнение (1–2 секунды) (ускоренная реперфузия после надавливания на кожу свидетельствует о сохранённой или повышенной периферической перфузии на ранних стадиях шока; время в пределах нормы или короче её).
Частый, скачущий пульс удовлетворительного наполнения на периферии (учащённый, неравномерный пульс с достаточной амплитудой отражает компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений и относительную сохранность сосудистого тонуса; организм пытается поддержать адекватный кровоток за счёт тахикардии).
Тёплые конечности (признак периферической вазодилатации — сосуды на периферии расширены, что улучшает кровоток в конечностях; характерно для ранней фазы шока, когда компенсаторные механизмы ещё активны).
Кожные покровы могут быть гиперемированы либо обычных окрасок (гиперемия — покраснение кожи из‑за расширения сосудов и усиления кровотока; обычная окраска без цианоза и мраморности отличает «тёплый» шок от «холодного»; отсутствие акроцианоза говорит о достаточной оксигенации тканей).

Примечание: методика оценки капиллярного наполнения у детей

Процедура: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (стандартный метод диагностики нарушений микроциркуляции у детей).
Норма: время реперфузии составляет 2–3 секунды (кровь быстро возвращается в капилляры после прекращения давления, что говорит о хорошей микроциркуляции).
Отклонение от нормы:
- 3 секунд — замедленная реперфузия, характерная для «холодного» шока (указывает на нарушение периферического кровотока, гипоперфузию, вазоконстрикцию);
- 1–2 секунды — нормальная или ускоренная реперфузия, типичная для «тёплого» шока (свидетельствует о сохранённой периферической перфузии и вазодилатации).

Вывод: различение «холодного» и «тёплого» шоков основано на оценке периферического кровотока и компенсаторных реакций организма. «Холодный» шок отражает декомпенсированное состояние с тяжёлым нарушением микроциркуляции, тогда как «тёплый» шок характерен для ранней стадии, когда компенсаторные механизмы ещё работают. Правильная диагностика типа шока критически важна для выбора тактики лечения.

— Приложение А3.9 Стадии развития эпилептического статуса (с пояснениями)

Продромальная стадия

Продолжительность: не указана (стадия предшествующих признаков, предвестников приступа; чёткие временные рамки отсутствуют).
Проявления: неспецифические симптомы, которые могут предшествовать развёрнутому судорожному приступу (например, аура, изменение поведения, сенсорные феномены — зрительные, слуховые, обонятельные ощущения; у детей — внезапная вялость или возбуждение).
Значение: своевременное распознавание продромальных признаков может позволить принять меры для предотвращения развития полноценного эпилептического статуса (особенно важно у пациентов с известной эпилепсией или факторами риска).

Начальная стадия

Продолжительность: 0–5 минут (начальный период судорожной активности).
Проявления: первые клинические проявления судорог, которые ещё могут быть относительно короткими и нестойкими (могут начинаться с фокальных судорог, затем переходить в генерализованные).
Клиническая значимость: на этой стадии высок шанс купировать судороги стандартными противосудорожными препаратами (раннее вмешательство позволяет предотвратить прогрессирование состояния).

Ранняя стадия (стадия I)

Продолжительность: 5–30 минут (период нарастания судорожной активности).
Проявления: устойчивые судороги, которые становятся более выраженными и продолжительными (сохраняется риск прогрессирования, но состояние ещё поддаётся медикаментозной коррекции).
Тактика: требуется активное лечение с применением противосудорожных средств (важно не допустить перехода в более тяжёлые стадии).

Транзиторная стадия

Продолжительность: переход от ранней к поздней стадии (период нестабильности, когда состояние может либо улучшиться, либо ухудшиться).
Проявления: колебания интенсивности судорожной активности, возможны короткие периоды прекращения судорог (состояние неустойчиво, требует постоянного мониторинга).
Особенности: это «переходная» фаза, в которой решается, удастся ли купировать приступ или он перейдёт в устойчивую форму (ключевой момент для принятия решения о расширении терапии).

Поздняя стадия (сформировавшийся ЭС, стадия II)

Продолжительность: 30–60/90 минут (устойчивое состояние с продолжающимися судорогами).
Проявления: длительные, устойчивые судороги, не прекращающиеся самостоятельно (часто требуется интенсивная терапия в условиях отделения реанимации).
Риски: нарастание гипоксии, метаболических нарушений, повышение внутричерепного давления (возрастает риск необратимых повреждений мозга).
Терапия: необходимы более агрессивные методы лечения, включая введение препаратов для седации и искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Рефрактерная стадия (стадия III)

Продолжительность: > 60/90 минут (длительно продолжающиеся судороги, устойчивые к стандартной терапии).
Проявления: судороги не купируются стандартными методами лечения (требуется применение специальных протоколов интенсивной терапии, включая непрерывную инфузию противосудорожных препаратов).
Опасность: высокий риск необратимого повреждения мозга, полиорганной недостаточности, летального исхода (критическое состояние, требующее мультидисциплинарного подхода).

Постиктальная стадия

Продолжительность: не указана (период восстановления после прекращения судорог).
Проявления: постепенное восстановление сознания и функций ЦНС (возможны остаточные неврологические симптомы, спутанность сознания, амнезия на эпизод судорог).
Особенности: может сопровождаться мышечной слабостью, головной болью, утомляемостью (важно наблюдение за пациентом для выявления возможных осложнений и рецидивов).

Примечание: дифференциальный диагноз судорожного эпилептического статуса проводится с:

ознобом при сепсисе (дрожь, вызванная лихорадкой, может напоминать судороги);
миоклоническими гиперкинезами (быстрые непроизвольные сокращения мышц, не связанные с эпилептической активностью);
генерализованной дистонией (патологические позы и движения, вызванные дисбалансом мышечного тонуса);
псевдоэпилептическим статусом (псевдоЭС) (психогенными неэпилептическими приступами) (клинические проявления, имитирующие судороги, но без эпилептиформной активности на ЭЭГ).

6. Исходы МКИ

Возможные исходы ГМИ и их характеристика

Восстановление здоровья:
- полное исчезновение всех симптомов острого заболевания;
- отсутствие остаточных явлений, астении и других последствий.
Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции:
- симптомы острого заболевания полностью исчезли;
- возможны остаточные явления (астения и др.).
Выздоровление с частичным нарушением физиологического процесса, функции или потери части органа:
- практически полное исчезновение симптомов острого заболевания;
- присутствуют остаточные явления: частичные нарушения функций или потеря части органа.
Выздоровление с полным нарушением физиологического процесса, функции или потерей части органа:
- симптомы острого заболевания практически исчезли;
- зафиксирована полная потеря отдельных функций или утрата органа.
Ремиссия:
- полное исчезновение признаков хронического заболевания (клинических, лабораторных, инструментальных).
Улучшение состояния:
- симптоматика стала менее выраженной;
- полное излечение не достигнуто.
Стабилизация:
- отсутствие динамики (положительной или отрицательной) в течении хронического заболевания.
Компенсация функции:
- замещение утраченной функции органа или ткани (частичное или полное) после:
  - трансплантации;
  - протезирования органа или ткани;
  - бужирования;
  - имплантации.

Хронизация:
- переход острого процесса в хронический.
Прогрессирование:

усиление симптоматики;
появление новых осложнений;
ухудшение течения острого или хронического заболевания.

Отсутствие эффекта:

терапия не дала видимого положительного результата.

Развитие ятрогенных осложнений:

возникновение новых заболеваний или осложнений, вызванных проводимой терапией (например):
- отторжение органа или трансплантата;
- аллергические реакции.

Развитие нового заболевания, связанного с основным:

присоединение нового заболевания, которое этиологически или патогенетически связано с исходным заболеванием.

Летальный исход:

смерть пациента в результате заболевания.

ДИАГНОСТИКА

1. Общие принципы в диагностике менингококковой инфекции (МИ)

Сбор анамнеза — обязательный начальный этап диагностики (позволяет выявить потенциальные контакты с инфекцией, динамику развития симптомов, эпидемиологические факторы).
Детальное уточнение жалоб — помогает сформировать первичную клиническую картину (выявление специфических и неспецифических симптомов, их интенсивности и времени появления).
Клинический осмотр — необходим для объективной оценки состояния пациента (выявление характерных признаков МИ: сыпи, менингеальных симптомов, нарушений сознания и т. д.).
Дополнительные методы обследования:
- лабораторные (анализы крови, ликвора, бактериологические исследования и др. — подтверждают диагноз, определяют возбудителя, оценивают тяжесть воспаления и наличие осложнений);
- инструментальные (например, нейровизуализация — КТ/МРТ головного мозга при подозрении на отёк, абсцесс и т. п.; ЭКГ и др. — выявляют поражение органов и систем, осложнения).
Цели диагностики:

определить клиническую форму МИ (локализованная — назофарингит; генерализованные — менингит, менингококцемия, смешанные формы и т. д.);
оценить тяжесть состояния пациента (степень интоксикации, наличие шока, органной дисфункции);
выявить возможные осложнения (септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром, ОПН и др.);
установить показания к лечению (выбор схемы, объёма и места оказания помощи — амбулаторно или в стационаре, в т. ч. в ОРИТ);
выявить в анамнезе факторы, препятствующие немедленному началу лечения или требующие его коррекции (аллергии на антибиотики, сопутствующие заболевания, иммунодефициты, приём препаратов, влияющих на выбор терапии и т. д.).

2. Жалобы и анамнез

Формы течения МИ

Разнообразие форм: МИ может протекать в различных формах с сочетанием тех или иных синдромов (Приложение А3.2) (заболевание не имеет единого шаблона — клиническая картина зависит от типа и степени поражения организма).
Особая угроза: генерализованные формы МИ (ГМИ) представляют наибольшую опасность из‑за высокого риска жизнеугрожающих осложнений (Приложение А3.3–А3.9) (к ним относятся септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром и др.).

Сбор анамнеза и жалоб

Рекомендация: всем больным с подозрением на МИ необходимо проводить сбор анамнеза и жалоб («Сбор анамнеза и жалоб при инфекционном заболевании») (это обязательный этап диагностики, позволяющий выявить ключевые факторы риска и ранние симптомы).

Эпидемиологический анамнез

Уточнение контактов: важно выяснить возможные контакты в семье и ближнем окружении заболевшего (выявление потенциальных источников инфекции).
Пребывание в эндемичных регионах: необходимо уточнить факты пребывания или тесного контакта с лицами, посещавшими регионы с высоким уровнем заболеваемости МИ (страны «менингитного пояса» Субэкваториальной Африки, Саудовская Аравия и др.) (эти территории характеризуются высокой циркуляцией возбудителя).

Ключевые жалобы, указывающие на высокий риск ГМИ

Острейшее начало заболевания (внезапное развитие симптомов, часто в течение нескольких часов).
Стойкая фебрильная лихорадка (температура 38,5–40 ∘C и выше, не снижающаяся после приёма жаропонижающих).
Геморрагическая сыпь (патогномоничный признак ГМИ, свидетельствующий о поражении сосудов и ДВС‑синдроме).
Мышечные и суставные боли (отражают воспалительный процесс и гипоперфузию тканей).
Абдоминальные боли (могут быть связаны с ишемией кишечника или поражением брюшины, особенно на фоне сепсиса).
Головная боль и рвота (часто указывают на менингеальное поражение, но могут встречаться и без воспаления в ЦСЖ).
Снижение диуреза (признак нарушения почечной перфузии, возможный ранний маркер септического шока).

Особенности температурной кривой при ГМИ

Резкий подъём температуры до высоких цифр (38,5–40 ∘C и выше) (типичная реакция на массивную бактериемию).
Двухгорбый характер температурной кривой:
- Первый подъём: кратковременный эффект от приёма жаропонижающих (ибупрофен, парацетамол) (организм ещё способен частично отвечать на терапию).
- Повторный подъём через 2–6 часов без эффекта от жаропонижающих (свидетельствует о прогрессировании инфекционного процесса и развитии синдрома сепсиса).
Дифференциальный диагноз: подобная температурная кривая может наблюдаться и при других тяжёлых инфекциях (вирусные и бактериальные нейроинфекции, сепсис иной этиологии).

Характеристика сыпи

Уточнение времени появления: важно зафиксировать момент появления первых элементов сыпи (ранняя диагностика помогает оценить тяжесть процесса).
Характер и локализация:
- Начальная сыпь (rash‑сыпь): розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная, может располагаться на различных участках тела (часто ошибочно принимается за аллергическую реакцию).
- Геморрагическая сыпь: патогномоничный признак ГМИ (кровоизлияния в кожу из‑за повреждения сосудов).
Динамика изменений:
- Появление распространённой геморрагической сыпи без предшествующей rash‑сыпи через несколько часов от дебюта заболевания (признак крайне тяжёлого течения, быстрого прогрессирования ДВС‑синдрома и септического шока).

«Красные флаги» при ГМИ

Абдоминальные боли и боли в конечностях на фоне фебрильной лихорадки (ключевые маркеры генерализованной бактериальной инфекции с синдромом сепсиса):
- у детей школьного возраста и взрослых могут быть предвестниками септического шока (связаны с нарастающей тканевой гипоперфузией и тромбозом сосудов различного калибра на фоне прогрессирования ДВС‑синдрома).

Головная боль и рвота при ГМИ

Чаще наблюдаются при менингите (обусловлены раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления).
Могут выявляться и при отсутствии воспалительных изменений в ЦСЖ (например, из‑за общей интоксикации или отёка мозга без явного воспаления).

Вывод: своевременное выявление ключевых жалоб и тщательный сбор анамнеза позволяют заподозрить ГМИ на ранней стадии, оценить тяжесть состояния и начать лечение до развития жизнеугрожающих осложнений.

3. Физикальное обследование

Визуальное исследование

Всем детям и подросткам с подозрением на МИ необходимо проводить визуальное исследование (базовый метод первичной диагностики, позволяющий выявить ключевые внешние признаки заболевания).

Геморрагическая сыпь как маркер ГМИ

Сочетание лихорадки и геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, — патогномоничный симптом, указывающий на поражение сосудов и ДВС‑синдром.

Характеристики сыпи:

форма элементов — неправильная (нечёткие контуры, различающиеся размеры);
консистенция — плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи (отличие от розеолёзных элементов);
количество — от единичных элементов до тотального поражения кожи (зависит от тяжести процесса);
типичная локализация — ягодицы, задняя поверхность бёдер и голеней (наиболее частые зоны);
редкая локализация — лицо, веки, склеры (обычно при тяжёлых формах болезни).

Предшествующая сыпь (rash‑сыпь):

встречается в 50–80% случаев ГМИ (ранний признак, часто пропускаемый из‑за малой выраженности);
розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная (плоские или слегка возвышающиеся пятна розового цвета);
быстро исчезает в течение 1–2 суток без следов (не оставляет пигментации или шелушения).

Оценка признаков системной воспалительной реакции (ССВР)

Цель — оценить тяжесть состояния пациента и риск тяжёлой бактериальной инфекции (в т. ч. менингококковой).

Критерии: определение частоты и качества пульса, частоты дыхания, уровня артериального давления.

Диагностическое значение: выявление 2 и более признаков ССВР ассоциируется с высоким риском тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранней стадии).

Возрастные пороговые значения необходимы для корректной интерпретации показателей у детей разных возрастов.

Параметры для оценки тяжести состояния при подозрении на ГМИ

Рекомендуется оценивать:

уровень сознания (ключевой показатель церебральной дисфункции);
температуру тела (маркер воспалительного ответа);
окраску кожных покровов (отражает состояние микроциркуляции);
время капиллярного наполнения (объективный тест периферического кровотока);
артериальное давление (показатель системной гемодинамики);
частоту и характер дыхания (выявляет дыхательную недостаточность);
диурез (маркер почечной перфузии и функции);
менингеальные симптомы (указывают на вовлечение мозговых оболочек);
очаговую неврологическую симптоматику (свидетельствует о локальном поражении ЦНС).

Оценка уровня сознания

Методика: шкала комы Глазго (стандартизированный инструмент для количественной оценки):

15 баллов — ясное сознание (норма);
≤ 3 баллов — запредельная кома (крайняя степень угнетения ЦНС).

Динамика при ГМИ: возбуждение в дебюте → угнетение от сомноленции до глубокой комы (отражает прогрессирование интоксикации и гипоксии мозга).

Дыхательные нарушения

Патологические виды дыхания выявляются при крайней тяжести течения ГМИ:

на фоне дислокационного синдрома из‑за отёка головного мозга (сдавление дыхательного центра);
в терминальной стадии при рефрактерном септическом шоке (тяжёлая гипоксия и метаболические нарушения).

Признаки нарушения микроциркуляции

бледность кожных покровов (снижение перфузии);
синюшность (цианоз) — признак гипоксии;
мраморный рисунок кожи (чередование бледных и цианотичных участков — стаз крови в капиллярах);
гипотермия дистальных отделов конечностей (спазм периферических сосудов, централизация кровотока).

Оценка гемодинамики

Шоковый индекс Альговера: ЧСС / АДсист. (объективный показатель состояния кровообращения).

Норма: 0,54 (у здорового человека).

Отклонение: увеличение индекса указывает на гиповолемию и шок (чем выше значение, тем тяжелее состояние).

Менингеальные симптомы

Динамика: могут отсутствовать в первые часы даже при смешанных формах и изолированном менингите (ранняя диагностика затруднена); максимальная выраженность — на 2–3 сутки (пик воспаления мозговых оболочек).

Особенности у младенцев: диссоциация симптомов (несоответствие между тяжестью состояния и выраженностью признаков).

Наиболее информативные признаки для детей первого года жизни:

стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка (повышение внутричерепного давления);
ригидность затылочных мышц (напряжение мышц шеи — классический менингеальный симптом).

Вывод: комплексное физикальное обследование при подозрении на МИ позволяет своевременно выявить жизнеугрожающие признаки (геморрагическую сыпь, нарушение сознания, микроциркуляторные расстройства), оценить тяжесть состояния и начать неотложную терапию.

4. Лабораторные диагностические исследования

Общий (клинический) анализ крови развёрнутый

Цель: выявление признаков бактериальной инфекции (неспецифическое, но обязательное исследование при подозрении на ГМИ).
Диагностические маркеры:
- лейкопения или лейкоцитоз, выходящие за возрастные референсные значения (указывают на воспалительный процесс);
- нейтрофильный сдвиг (подтверждает бактериальную природу заболевания).
Значение при отсутствии бактериологического подтверждения: в сочетании с типичной клинической картиной (острейшее начало, лихорадка, геморрагическая сыпь) воспалительные изменения в анализе крови могут служить основанием для постановки клинического диагноза.

Развёрнутое биохимическое обследование (биохимический анализ крови)

Цель: диагностика органной дисфункции, оценка степени поражения органов и систем, контроль эффективности терапии (позволяет выявить метаболические нарушения, поражение печени, почек и других органов).

Исследование кислотно‑основного состояния и газов крови

Цель: оценка дыхательной недостаточности и степени тканевой гипоперфузии (помогает выявить гипоксию, ацидоз и другие критические нарушения метаболизма).

Определение уровней С‑реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ) в крови

Маркеры бактериальной инфекции:
- СРБ > 2 стандартных отклонений от нормы;
- ПКТ > 2 нг/мл

(в острый период ГМИ оба показателя обычно превышают норму в десятки раз).

Особенности:
- ПКТ более специфичен для оценки эффективности антибактериальной терапии — его нормализация может служить основанием для её завершения (в отличие от СРБ);
- повышенный уровень СРБ может сохраняться даже при нормализации ПКТ (может быть связан с местными воспалительными реакциями небактериальной природы или аутоиммунными процессами).

Исследование показателей гемостаза

Методы: определение длительности кровотечения, времени свёртываемости крови, коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза).
Цель: диагностика ДВС‑синдрома (характерного осложнения ГМИ) и оценка эффективности его коррекции.
Значение: параметры гемостаза меняются в соответствии со стадиями ДВС‑синдрома, что позволяет отслеживать динамику и корректировать лечение.

Микроскопическое и биохимическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)

Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или менингококковый менингит (ММ).
Методы:
- микроскопическое исследование (подсчёт клеток в счётной камере, определение цитоза);
- биохимическое исследование (определение уровня белка, глюкозы, натрия, хлоридов, лактата).
Условия проведения: спинномозговая пункция (СП) выполняется при отсутствии противопоказаний (Приложение А3.10), либо после стабилизации состояния пациента.
Особенности у детей первого года жизни: исследование ЦСЖ показано всем пациентам с ГМИ (из‑за отсутствия специфических менингеальных проявлений).
Оцениваемые параметры:
- качественные (цвет, прозрачность);
- количественные (плеоцитоз с определением клеточного состава, уровни белка, глюкозы, натрия, хлоридов).
Характерные изменения при ММ:
- нейтрофильный плеоцитоз;
- повышение уровня белка;
- снижение уровня глюкозы;
- в первые часы заболевания или при позднем проведении СП плеоцитоз может быть смешанным.
Дифференциальная диагностика: уровень лактата в ЦСЖ повышается при бактериальных менингитах (но диагностическая ценность снижается после введения антибиотика).

Микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки и слизистой носа на Neisseria meningitidis

Цель: верификация этиологического диагноза назофарингита и установление носительства N. meningitidis.
Ограничения: при генерализованных формах ГМИ обнаружение менингококка на слизистых носоглотки без его выявления в стерильных жидкостях (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) не подтверждает диагноз ГМИ, но важно для выбора антибактериальной терапии (АБТ).

Микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность

Цель: этиологическая верификация заболевания («золотой стандарт» диагностики).
Оптимальные условия: забор крови должен проводиться максимально быстро после поступления пациента в стационар и до начала АБТ.
Значимость: особенно важно при наличии противопоказаний к спинномозговой пункции.
Ограничение: отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии (особенно если пациенту уже вводили антибиотики).

Микробиологическое (культуральное) исследование (посев) цереброспинальной жидкости

Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или ММ.
Цель: верификация этиологии заболевания и оценка чувствительности патогена к антибактериальным препаратам.

Молекулярно‑биологическое исследование крови и ЦСЖ на Neisseria meningitidis методом ПЦР

Метод: амплификация нуклеиновых кислот (определение ДНК менингококка в крови и ЦСЖ).
Цель: установление этиологии заболевания.
Преимущества: высокая чувствительность и специфичность, быстрое получение результатов.
Мультиплексное ПЦР‑тестирование ликвора:
- экспресс‑диагностика (60 минут);
- одновременная идентификация широкого спектра патогенов (14 возбудителей, включая N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, вирусы герпеса, энтеровирусы и др.);
- высокая совокупная чувствительность (94,2%) и специфичность (99,8%).

Реакция агглютинации латекса (РАЛ) в ЦСЖ

Цель: экспресс‑диагностика ГМИ (вспомогательный метод).
Определяемые антигены: N. meningitidis (серотипы A, B, C, Y/W135), пневмококки, гемофильная палочка.
Ограничения: возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты (требуется подтверждение культуральными и молекулярными методами).

Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости на Neisseria meningitidis

Метод: исследование нативного мазка ЦСЖ, окрашенного по Граму.
Цель: ориентировочная этиологическая диагностика.
Результат: обнаружение характерных Грам‑отрицательных диплококков позволяет начать специфическую терапию, но не является окончательным подтверждением диагноза (требуются дополнительные исследования).

Критерии установления диагноза:

Достоверный диагноз МИ: сочетание типичных клинических проявлений (локализованная или генерализованная форма) с выделением культуры менингококка при культуральном исследовании стерильных жидкостей (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) либо обнаружением ДНК (ПЦР) или антигена (РАЛ) в крови или ЦСЖ.
Вероятный диагноз ГМИ: характерная клинико‑лабораторная картина при отрицательных результатах бактериологического обследования (острое начало, ССВР, геморрагическая сыпь, воспалительные изменения в гемограмме, повышение СРБ и ПКТ).
Менингококковый менингит: диагноз правомочен только при выявлении плеоцитоза (нейтрофильного или смешанного) в сочетании с выделением культуры, ДНК или антигена менингококка в ЦСЖ или крови (у недоношенных детей и пациентов с иммунодефицитами возможен невысокий плеоцитоз при наличии бактерий в ЦСЖ).

4.1. Приложение А3.10 Противопоказания для проведения спинномозговой пункции

Нарушение уровня сознания

Критерий: шкала комы Глазго (ШКГ) менее 9 баллов либо флюктуирующее сознание (колебания уровня бодрствования).
Обоснование: указывает на выраженное угнетение ЦНС, что повышает риск дислокации структур мозга при изменении давления ликвора во время пункции.

Сочетание относительной брадикардии и гипертензии

Проявления: замедление частоты сердечных сокращений на фоне повышенного артериального давления.
Обоснование: признак нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ), при которой пункция может спровоцировать вклинение ствола мозга.

Очаговая неврологическая симптоматика

Примеры: парезы, нарушения чувствительности, асимметрия рефлексов, глазодвигательные нарушения.
Обоснование: может свидетельствовать о наличии объёмного процесса или очагового поражения мозга; пункция повышает риск дислокационного синдрома.

Судороги

Состояние: текущие или недавно перенесённые судорожные приступы.
Обоснование: судорожная активность отражает тяжёлое поражение ЦНС; манипуляция может спровоцировать повторный приступ или усугубить отёк мозга.

Нестабильная гемодинамика

Признаки: резкие колебания артериального давления, тахикардия/брадикардия, признаки шока.
Обоснование: организм не способен поддерживать адекватную перфузию органов; пункция может дестабилизировать состояние.

Нарушения зрачковых реакций

Симптомы: неадекватная реакция зрачков на свет, синдром «кукольных глаз» (отсутствие содружественного поворота глаз при повороте головы).
Обоснование: признаки поражения ствола мозга; проведение пункции опасно из‑за риска усугубления дислокации.

Септический шок

Состояние: тяжёлая системная реакция на инфекцию с полиорганной недостаточностью.
Обоснование: манипуляция может усилить гемодинамическую нестабильность и ухудшить прогноз.

Прогрессирующая геморрагическая сыпь

Признак: быстрое появление и распространение элементов сыпи, особенно с тенденцией к слиянию.
Обоснование: свидетельствует о прогрессирующем ДВС‑синдроме; пункция повышает риск массивного кровотечения в области прокола или внутричерепного кровоизлияния.

Нарушения гемостаза

Патологии: врождённые или приобретённые коагулопатии, тромбоцитопатии.
Обоснование: повышенная кровоточивость увеличивает риск геморрагических осложнений в месте пункции или в субарахноидальном пространстве.

Тромбоцитопения

Критерий: уровень тромбоцитов менее 100×10⁹/л.
Обоснование: снижение количества тромбоцитов ухудшает свёртываемость крови, что повышает вероятность кровотечения при пункции.

Антикоагулянтная терапия

Условия: приём прямых или непрямых антикоагулянтов (варфарин, гепарин, новые оральные антикоагулянты и т. д.).
Обоснование: медикаментозное подавление свёртывания крови увеличивает риск геморрагических осложнений.

Локальная инфекция в зоне пункции

Проявления: гнойное воспаление кожи, подкожной клетчатки, миозит в области поясничного отдела позвоночника.
Обоснование: риск занесения патогенов в субарахноидальное пространство с развитием бактериального менингита.

Дыхательная недостаточность

Признаки: одышка, цианоз, гипоксия по данным пульсоксиметрии, необходимость респираторной поддержки.
Обоснование: состояние требует первоочерёдной стабилизации газообмена; пункция может усугубить гипоксию и дестабилизировать пациента.

Особые условия транспортировки

При нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или отёке головного мозга (ОГМ):

Требование: госпитализация или транспортировка должны осуществляться только бригадой РКЦ (реанимационно-консультативного центра), н. РКЦ ГАУЗ «Челябинская областная детская клиническая больница».
Обязательное условие: проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) во время перемещения.
Цель: минимизация риска жизнеугрожающих состояний (дислокация мозга, остановка дыхания) за счёт поддержания адекватной оксигенации и контроля ВЧД.

5. Инструментальные диагностические исследования

Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (Эхо‑КГ)

Показания: всем пациентам с ГМИ (для выявления поражений сердца).
Цель: выявить признаки поражения сердца (миокарда, проводящей системы), характерные для ГМИ.
Значение результатов:
- оценка сократительной способности миокарда и сердечного выброса (учитываются при оценке степени выраженности септического шока — СШ);
- коррекция проводимой терапии на основе полученных данных (позволяет подобрать оптимальную тактику ведения пациента).

Рентгенография органов грудной клетки

Показания:
- все пациенты с ГМИ;
- подозрение на пневмонию;
- пациенты ОРИТ, требующие центрального сосудистого доступа (для контроля стояния центрального сосудистого катетера).
Цели:
- дифференциальная диагностика с воспалительными заболеваниями лёгких (в т. ч. пневмонией);
- контроль постановки центрального сосудистого катетера (подтверждение корректного расположения катетера).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга

Показания: дети с подозрением на бактериальный гнойный менингит (БГМ).
Цель: оценка состояния церебральных структур.
Выявляемые изменения:
- степень выраженности отёка головного мозга (сужение ликворных пространств);
- признаки смещения срединных структур головного мозга;
- косвенные признаки бактериального менингита;
- интракраниальные осложнения бактериального менингита.
Особенности: наиболее информативно у детей до 1 года при открытом большом родничке (обеспечивает лучший доступ для визуализации).

УЗИ органов брюшной полости, почек и надпочечников

Показания: пациенты с ГМИ.
Цель: комплексная оценка состояния внутренних органов.
Выявляемые патологии:
- наличие жидкости в брюшной полости (асцит);
- кровоизлияния в надпочечники (опасное осложнение ГМИ).

УЗИ головного мозга и допплерография

Показания:
- смешанные формы МИ и менингококковый менингит (ММ) — УЗИ головного мозга и транскраниальная допплерография артерий (мониторинг);
- клинические признаки нарушений кровотока — допплерография сосудов (артерий и вен) нижних конечностей.
Цель: оценить нарушения кровотока:
- церебрального (на фоне отёка головного мозга);
- периферического (из‑за падения АД при СШ и ДВС‑синдроме).

УЗИ глазного яблока для оценки ширины зрительного нерва

Показания: подозрение на менингит у пациентов с ГМИ.
Цель: мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и отёка головного мозга (ОГМ).
Диагностические признаки:
- утолщение зрительного нерва с оболочками (при ВЧГ);
- нарастание толщины нерва и стёртость его очертаний (при прогрессировании ОГМ).
Значение: мониторинг в динамике позволяет оценить эффективность терапии, направленной на нормализацию ВЧД и купирование ОГМ.

Офтальмоскопия

Показания: подозрение на БГМ перед проведением спинномозговой пункции (СП).
Цель: выявление косвенных признаков ВЧГ и ОГМ.
Роль в диагностике: данные офтальмоскопии учитываются при определении показаний и противопоказаний к СП.
Ограничение: отсутствие изменений на глазном дне не исключает ОГМ (при стремительном развитии клинические проявления опережают появление характерной офтальмоскопической картины).

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Показания: случаи ГМИ, сопровождающиеся:
- развитием ОГМ;
- судорогами;
- энцефалопатией.
Цель: оценка биоэлектрической активности головного мозга.
Диагностическая ценность:
- выраженность нарушений активности (косвенно указывает на отёк мозга);
- локальные изменения (свидетельствуют об очаговых поражениях — энцефалит, инсульт);
- паттерны эпилептиформной активности (позволяют назначать или корректировать противосудорожную терапию).

Исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП)

Показания: пациенты с ММ.
Цель: раннее выявление повреждения слуховых анализаторов.
Задачи:
- выявление на ранних сроках повреждения слухового анализатора (может развиться на фоне ГМИ и ММ);
- оценка состояния стволовых структур головного мозга.

Электронейромиография (ЭНМГ)

Показания: пациенты с ГМИ:
- длительно (более 5 суток) находившиеся на ИВЛ;
- отсутствие самостоятельного эффективного дыхания после стабилизации состояния;
- двигательные нарушения после отлучения от аппарата ИВЛ.
Цель: выявление признаков полинейропатии критических состояний (ПНПКС).
Обоснование: риск ПНПКС высок у больных с сепсисом или длительно сохраняющимися проявлениями ССВР, находящихся на ИВЛ более 5–7 суток (нарушения периферической нервной системы могут затруднять отлучение от ИВЛ).

Компьютерная томография (КТ) и магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга

Показания:
- очаговая неврологическая симптоматика, не наблюдавшаяся до начала заболевания;
- затяжное течение менингита с отсутствием санации ЦСЖ на фоне эффективной in vitro антибактериальной терапии.
Условия проведения: только у больных со стабильной гемодинамикой (из‑за технических и клинических ограничений методов).
Возможности:
- оценка состояния интракраниальных структур;
- выявление зон поражения вещества мозга, их размера и расположения;
- диагностика осложнений.
Сравнительные особенности:
- КТ: предпочтительна для исключения вторичной природы бактериальных гнойных менингитов (БГМ) (посттравматической, при заболеваниях ЛОР‑органов); быстрое исследование, возможность проведения пациентам на ИВЛ без специальной немагнитной аппаратуры;
- МРТ: более детальная оценка ткани мозга и церебральных сосудов, но требует специальной аппаратуры и занимает больше времени.

Вывод: инструментальные методы диагностики при ГМИ позволяют не только объективизировать тяжесть состояния пациента, но и своевременно выявлять специфические осложнения, что критически важно для выбора оптимальной тактики лечения и улучшения прогноза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика при экзантеме

Показания: наличие экзантемы (кожной сыпи).
Цель: отличить ГМИ от других заболеваний с похожей сыпью.
Заболевания для дифференциации: инфекционные и неинфекционные патологии с геморрагической и пятнисто‑папулёзной сыпью (подробный перечень — в Приложении А3.11).

Дифференциальная диагностика при плеоцитозе в ЦСЖ

Показания: выявление плеоцитоза (повышенного числа клеток) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Цель: исключить иные причины изменений в ЦСЖ.
Заболевания для дифференциации:
- менингиты различной этиологии (бактериальные, вирусные, грибковые и др.);
- неинфекционные заболевания, сопровождающиеся плеоцитозом (например, аутоиммунные процессы, опухоли ЦНС и т. п.).

Приложение А.3.11 Дифференциальная диагностика менингококцемии с другими заболеваниями, протекающими с кожными высыпаниями

Менингококцемия

Начало: острое (внезапное развитие симптомов).
Температура: высокая, 38–39 ∘C (выраженная лихорадка).
Интоксикация: выраженная (резкое ухудшение общего состояния, слабость, головная боль, миалгии).
Время появления сыпи: через несколько часов после начала болезни, не одномоментно (сыпь прогрессирует в течение короткого времени).
Расположение сыпи: наружные поверхности бёдер, голеней, низ живота, лицо (начинается с конечностей, распространённая локализация).
Характер сыпи: типичная геморрагическая, звёздчатая, не исчезающая при надавливании; возможна розеолёзная, папулёзная (геморрагический компонент — ключевой диагностический признак).
Прочие симптомы: артриты, миокардит, при тяжёлых формах — кровотечение из внутренних органов (системное поражение органов и тканей).
Картина крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ; при тяжёлых формах — нарушение свёртывающей системы (признаки бактериального воспаления и ДВС‑синдрома).

Грипп с геморрагическим синдромом

Начало: острое (резкое начало с быстрым развитием симптомов).
Температура: высокая, 38–39 ∘C (типичная для гриппа лихорадка).
Интоксикация: выраженная (сильная слабость, ломота в теле, головная боль).
Время появления сыпи: на 2–3‑й день болезни (позже, чем при менингококцемии).
Расположение сыпи: шея, плечевой пояс (преимущественно верхняя часть тела).
Характер сыпи: мелкоточечная, петехиальная (мелкие кровоизлияния, менее массивные, чем при менингококцемии).
Прочие симптомы: катар верхних дыхательных путей, ларингит (респираторные проявления — ведущие).
Картина крови: лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения; СОЭ нормальная или несколько повышенная (типичные для вирусной инфекции изменения).

Корь

Начало: острое (бурное начало с лихорадкой).
Температура: умеренно высокая (лихорадка менее выражена, чем при бактериальных инфекциях).
Интоксикация: умеренная, в тяжёлых случаях — выраженная (зависит от тяжести течения).
Время появления сыпи: с 4–5‑го дня болезни, поэтапно (последовательное распространение сыпи).
Расположение сыпи: вначале — лицо, шея; на следующий день — туловище, затем — конечности (характерная динамика распространения).
Характер сыпи: пятнистая, пятнисто‑папулёзная, склонная к слиянию (крупные пятна, образующие конгломераты).
Прочие симптомы: катар дыхательных путей, конъюнктивит, энантема на слизистой твёрдого нёба, пятна Бельского‑Филатова‑Коплика (патогномоничные признаки кори).
Картина крови: в фазе высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцитопения (вирусное поражение кроветворения).

Краснуха

Начало: острое (быстрое развитие симптомов).
Температура: невысокая или отсутствует (лихорадка не является ведущим признаком).
Интоксикация: мало выраженная (общее состояние страдает незначительно).
Время появления сыпи: с 1‑го дня болезни одномоментно (одновременное появление сыпи по всему телу).
Расположение сыпи: больше на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах (типичная локализация).
Характер сыпи: мелкопятнистая, розеолёзная (мелкие пятна розового цвета).
Прочие симптомы: увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов (характерный признак краснухи).
Картина крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки (вирусные изменения в гемограмме).

Скарлатина

Начало: острое (внезапное начало с интоксикацией).
Температура: от субфебрильной до высокой (вариабельность лихорадки).
Интоксикация: от лёгкой до выраженной (зависит от формы заболевания).
Время появления сыпи: с 1–3‑го дня болезни, одномоментно (быстрое распространение сыпи).
Расположение сыпи: по всему телу со сгущением в кожных складках (особенно в естественных складках кожи).
Характер сыпи: мелкоточечная на фоне гиперемированной кожи, редко петехиальная («скарлатинозная» сыпь).
Прочие симптомы: ангина, шейный лимфаденит, «скарлатинозное» лицо, «малиновый» язык (типичные признаки скарлатины).
Картина крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, умеренно повышенная СОЭ (бактериальное воспаление).

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)

Начало: подострое или постепенное, часто после ОРВИ (медленное развитие, связь с предшествующей инфекцией).
Температура: в большинстве случаев отсутствует (лихорадка нетипична).
Интоксикация: не характерна (общее состояние обычно не страдает).
Время появления сыпи: с 1–2‑го дня болезни (раннее появление геморрагий).
Расположение сыпи: на передней поверхности туловища, сгибательных поверхностях конечностей (распространённая, но не строго локализованная).
Характер сыпи: полиморфная геморрагическая — от мелких петехий до крупных экхимозов (разная степень тяжести кровоизлияний).
Прочие симптомы: внутримышечные гематомы, кишечное кровотечение, положительный симптом Румпель‑Леде (признаки кровоточивости).
Картина крови: тромбоцитопения, удлинение времени свёртывания крови, нарушение ретракции сгустка (прямые признаки нарушения гемостаза).

Болезнь Шёнлейн‑Геноха (геморрагический васкулит)

Начало: подострое или острое (может начинаться как постепенно, так и внезапно).
Температура: в большинстве случаев отсутствует (лихорадка не является обязательным признаком).
Интоксикация: не характерна (состояние может ухудшаться за счёт органных поражений).
Время появления сыпи: с 1–3‑го дня болезни (раннее развитие кожных проявлений).
Расположение сыпи: симметрично на разгибательных поверхностях конечностей с концентрацией в области суставов (типичная локализация при васкулите).
Характер сыпи: папулёзная, эритематозная, уртикарная, меняющая окраску по типу «синяка» (динамичное изменение цвета элементов).
Прочие симптомы: боль в животе, рвота, стул с кровью, примесь крови в моче, отёки суставов; часто рецидивы (системное поражение сосудов с вовлечением ЖКТ, почек, суставов).
Картина крови: изредка лейкоцитоз (воспалительные изменения не являются ведущими).

Вывод: дифференциальная диагностика менингококцемии требует учёта не только характера сыпи, но и сроков её появления, локализации, сочетания с другими симптомами и данными лабораторных исследований. Ключевыми отличиями менингококцемии являются острое начало, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, раннее появление геморрагической звёздчатой сыпи и характерные изменения в анализе крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение менингококковой инфекции (МИ) включает этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

1. Этиотропное лечение

1.1. Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство менингококка)

Рекомендация: применение антибактериальных препаратов системного действия (J01).

Особенности терапии:

используются средне‑терапевтические дозы антибиотиков, активных в отношении N. meningitidis;
препараты выбора — пенициллины широкого спектра действия:
- ампициллин (Ампициллин-Синтез*, Ампициллина тригидрат*, Ампициллин-АКОС*, Ампициллин-КМП*, Оксамп-натрий*);
- амоксициллин (J01СА) (Амоксисар*, Амоксициллин*, Амоксициллин ДС*, Амоксициллин натрия стерильный*, Амоксициллин-ратиофарм*, Амоксициллин-ратиофарм 250 ТС*, Амоксициллина порошок для суспензии 5 г*, Амоксициллина тригидрат*, Амоксициллина тригидрат (Пуримокс), Амосин, Грамокс-Д*, Флемоксин Солютаб*, Хиконцил*, Амоксициллин Экобол*);
- комбинации пенициллинов, в т. ч. с ингибиторами бета‑лактамаз (J01CR) — в формах для приёма внутрь.

Дозировка ампициллина:

детям с массой тела до 20 кг — 12,5–25 мг/кг/сутки;
детям с массой тела более 20 кг — 250–500 мг каждые 6 часов.

1.2. Лечение генерализованных форм МИ (ГМИ)

2.1. Путь введения и дозировки

Рекомендации:

применять только парентеральный путь введения препаратов;
при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо внутримышечное введение;
при развитии СШ — исключительно внутривенное или внутрикостное введение (из‑за тканевой гипоперфузии внутримышечное введение неэффективно);
использовать максимальные (для возраста) дозы антибактериальных препаратов при подозрении или подтверждении гнойного менингита (с учётом проницаемости через гематоэнцефалический барьер);
обеспечить терапевтические концентрации антибиотиков в интратекальном пространстве (интратекальное (субарахноидальное) пространство — пространство, заполненное спинномозговой жидкостью (ликвором)).

2.2. Введение на догоспитальном этапе

Показания к введению антибактериальных препаратов на догоспитальном этапе:

веские подозрения на менингококковую инфекцию (клиника + геморрагическая сыпь);
наличие сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии (из‑за риска гемодинамических нарушений, вплоть до СШ, при распаде менингококков под действием бактерицидных АБП).

Тактика при отсутствии геморрагической сыпи (предполагаемый бактериальный гнойный менингит — БГМ):

введение АБП — только при невозможности быстрой (до 90 минут) госпитализации;
при возможности быстрой (до 90 минут) транспортировки в стационар — сначала забор материала для бактериологического исследования (кровь, ЦСЖ, мазки со слизистых носоглотки), затем — эмпирическая терапия.

2.3. Препараты выбора для этиотропной терапии ГМИ

Рекомендуемые группы препаратов:

цефалоспорины III поколения (J01DD);
карбапенемы (J01DH), например, меропенем;
пенициллины, чувствительные к бета‑лактамазам;
комбинации пенициллинов, в т. ч. с ингибиторами бета‑лактамаз.

Детализация по препаратам:

Цефалоспорины III поколения — препараты первого выбора для стартовой эмпирической терапии ГМИ и бактериальных гнойных менингитов у взрослых и детей старше 1 месяца.
- Важно: цефтриаксон нельзя применять с растворами, содержащими кальций.
- Цефтриаксон (Цефтриаксон*, Цефтриаксон-АКОС*, Цефтриаксон-ЛЕКСВМ*, Цефтро-АГ*).
Меропенем:
- не является препаратом первой линии при ГМИ;
- назначается при вторичных бактериальных осложнениях у пациентов ОРИТ (с учётом чувствительности возбудителей);
- препарат выбора при выраженной нейтропении;
- важно: снижает концентрацию вальпроатов в крови, что может вызвать рецидив судорог у пациентов на терапии вальпроевой кислотой.
- Меропенем (Меронем*, Меропенем*, Меропенем МД*, Меропенем-ЛЕКСВМ*, Меропенем-ТФ*, Меропенем-Элеас*, Меропенем-Джиэфси*).
Пенициллины:
- сохраняют высокую чувствительность к менингококку, но есть штаммы с промежуточной устойчивостью;
- редко используются для эмпирической терапии ГМИ из‑за схожей клиники с другими тяжёлыми бактериальными инфекциями (гемофильной, пневмококковой и пр.).
Хлорамфеникол — для лечения ГМИ у детей старше 3 лет:
- применяется только при документированных тяжёлых аллергических реакциях на бета‑лактамные антибиотики (пенициллины);
- противопоказания: дети до 3 лет, лейкопения;
- обладает выраженной гематотоксичностью;
- у недоношенных и детей первого месяца жизни может вызвать «серый синдром» (голубовато‑серый цвет кожи, гипотермия, неритмичное дыхание, отсутствие реакций, сердечно‑сосудистая недостаточность; летальность до 40%).
- Хлорамфеникол (Левомицетин*, Левомицетин Актитаб*, Хлорамфеникол*).

Краткий итог:

Локализованные формы МИ лечат пероральными пенициллинами в средне‑терапевтических дозах.
Генерализованные формы МИ требуют парентерального введения антибиотиков в максимальных дозах.
Препараты первого выбора при ГМИ — цефалоспорины III поколения.
На догоспитальном этапе антибиотики вводят только при явных признаках ГМИ и наличии сосудистого доступа.
Хлорамфеникол используют ограниченно (только у детей старше 3 лет и при аллергии на бета‑лактамы) из‑за токсичности.

2. Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает иммуноглобулины, инфузионную терапию, осмодиуретики, кардиотоники и препараты с комплексным действием.

2.1. Иммуноглобулин человека нормальный [IgG + IgM + IgA] (АТХ J06BA02)

Рекомендация: применение для внутривенного введения.
Цель: иммунокоррекция (учитывает роль вторичного иммунодефицита в патогенезе заболевания).
Показания:
- наличие лейкопении в дебюте заболевания (особенно актуально);
- сепсис и септический шок (СШ) у детей — в первые 3 суток от начала заболевания (снижает число осложнений).

2.2. Глюкокортикоиды

Не рекомендуется применение (дексаметазона**) у детей с установленной менингококковой этиологией менингита (не влияет на уровень летальности, нет положительных эффектов от назначения при менингококковом менингите (ММ)).
Применение гидрокортизона (в качестве заместительной терапии) показано у детей с ГМИ, осложнённой развитием септического шока, резистентного к терапии адренергическими и дофаминергическими средствами:
- дозировка: детям младше 6 лет — 1–2 мг/кг⋅сут внутривенно болюсно или в виде постоянной инфузии;
- при синдроме Уотерхауза‑Фридериксена доза подбирается индивидуально (из‑за острой надпочечниковой недостаточности).
Не показано профилактическое применение глюкокортикоидов у детей с ГМИ без признаков СШ (риск побочных эффектов без клинической пользы).
Однако, дексаметазон может снижать частоту развития сенсоневральной тугоухости при менингитах, вызванных гемофильной палочкой (только при введении до начала антибактериальной терапии).
Таким образом, глюкокортикоиды применяют строго по показаниям (СШ, синдром Уотерхауса‑Фридериксена), но не при менингококковом менингите без шока.

2.3. Инфузионная терапия

Рекомендация: проведение инфузионной терапии с использованием:
- растворов для внутривенного введения (влияющих на водно‑электролитный баланс — В05ВВ);
- препаратов плазмы крови;
- плазмозамещающих препаратов (для поддержания/восполнения объёма циркулирующей крови, коррекции кислотно‑щелочного равновесия (КЩР) и метаболических нарушений).
Объём и состав определяются ведущим клиническим синдромом, показателями лабораторного (КОС, уровень глюкозы) и функционального обследования (ЭКГ, ЭХО‑КГ, ЦВД).
Препараты:
- 0,9% раствор натрия хлорида** (Натрия хлорид, Натрия хлорид буфус, Натрия хлорид-СОЛОфарм);
- раствор декстрозы** (Глюкоза, Глюкоза буфус, Глюкоза-СОЛОфарм, Глюкоза-Эском);
- растворы, влияющие на водно‑электролитный баланс (В05ВВ): калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид* (Ацесоль), натрия хлорида раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид)*** (Раствор Рингера);
- кровезаменители и препараты плазмы крови (В05АА).
  - альбумин человека — Альбумина раствор, Плазбумин 20;
  - декстран — Реополиглюкин, Полиглюкин, Лонгастерил 70, Макродекс, Рондекс;
  - гидроксиэтилкрахмал — Волювен, Гемохес, Рефортан ГЭК, Инфукол ГЭК;
  - желатина — Желатиноль, Гелофузин;
  - поливинилпирролидон — Гемодез, Гемодез-Н, Красгемодез.

2.4. Осмодиуретики при отёке головного мозга (ОГМ)

Рекомендация: использование растворов с осмодиуретическим действием.
Препарат: маннитол** (В05ВС) (Маннит, Маннитол, Маннитол-Келун-Казфарм, Маннитол-СФ).
Условия применения: при отсутствии гипернатриемии и острой почечной недостаточности (ОПН), под контролем центрального венозного давления (ЦВД).

2.5. Кардиотонические средства при СШ

Рекомендация: при СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, — использование препаратов группы кардиотонических средств (кроме сердечных гликозидов).
- Например:
- — агонисты β1-адренорецепторов — примеры: добутамин, допамин.
- — средства, повышающие чувствительность миофибрилл к кальцию (сенситайзеры): пример: левосимендан
Применяемые средства: адренергические и дофаминергические (C01CA) в различных сочетаниях.
- C01CA03 Норэпинефрин
- C01CA04 Допамин
- C01CA06 Фенилэфрин
- C01CA07 Добутамин
- C01CA24 Эпинефрин
Дозирование: индивидуально, в зависимости от клинической ситуации (критическое состояние требует гибкого подхода).

2.6. Препараты с комплексным действием

Рекомендация: включение в патогенетическую терапию препаратов с антиоксидантным, антигипоксическим, метаболическим, нейропротективным, ноотропным действием.
Особенности: применяются препараты, разрешённые в педиатрической практике, с учётом периода заболевания (безопасность и соответствие возрасту — ключевые критерии).

3. Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия направлена на купирование лихорадки, боли и судорог.

3.1. Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (НПВП)

Рекомендация: применение при лихорадке выше 38,5 ∘C и болевом синдроме.
Препараты для педиатрической практики:
- ибупрофен** (производное пропионовой кислоты);
- парацетамол** (препарат группы анилидов).
Дозировка: возрастные дозировки (строгое соблюдение рекомендаций по возрасту и весу ребёнка).

3.2. Противоэпилептические препараты при судорожном синдроме

Стартовая терапия (догоспитальный этап): диазепам** (производные бензодиазепинов, N05BA).
Госпитальный этап: выбор препарата зависит от длительности и характера приступов:
- препараты вальпроевой кислоты** (N03AG01) — наиболее часто;
- барбитураты и их производные (N03AA).

4. Хирургическое лечение

Хирургические методы и экстракорпоральная гемокоррекция используются при тяжёлых осложнениях.

4.1. Экстракорпоральная гемокоррекция

Рекомендация: применение при ГМИ, сопровождающейся СШ и развитием синдрома Уотерхауса‑Фридериксена.
Методы:
- продлённая почечно‑заместительная терапия;
- продлённая вено‑венозная гемодиафильтрация (метод выбора при СШ у детей);
- полимиксиновая адсорбция (способствует адсорбции липополисахарида — триггера патогенеза ГМИ).

4.2. Хирургическая обработка

Рекомендация: проведение у пациентов с массивным поражением кожи и мягких тканей.
Показания:
- необходимость некрэктомии;
- дренирование гнойных очагов (при вторичном инфицировании мягких тканей);
- глубокие некрозы, мумификация дистальных отделов конечностей (предотвращение осложнений и сепсиса).

5. Иное лечение

5.1. Госпитализация и интенсивная терапия

Рекомендация: госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, перевод на ИВЛ при:
- рефрактерном СШ;
- церебральной недостаточности (менее 9 баллов по шкале комы Глазго);
- некупируемом судорожном статусе.
Обоснование:
- агрессивная жидкостная терапия может спровоцировать отёк лёгких (ИВЛ снижает риск);
- церебропротекция и купирование внутричерепной гипертензии (ВЧГ).

5.2. Ультрафиолетовое облучение кожи

Рекомендация: проведение при наличии обширных некрозов.
Цели:
- профилактика бактериальных осложнений;
- стимуляция репаративных процессов (ускорение заживления).

5.3. Физиотерапия при локализованных формах МИ

Рекомендация: КУФ зева и носа, лазеротерапия детям с локализованными формами МИ.
Цель: ускорение элиминации возбудителя (снижение бактериальной нагрузки).

Интенсивная терапия и физиотерапия дополняют лечение в критических и локализованных случаях.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Неспецифическая профилактика

Нормативная база

основа профилактики — СанПиН 3.3686‑21 «Санитарно‑эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней»;
дополнительные требования — СП 3.1.3542‑18 «Профилактика менингококковой инфекции». утратил силу с 1 сентября 2021 года

Цель профилактических мероприятий в очаге

активное выявление больных;
изоляция до полного исчезновения симптомов (прерывание цепочки передачи возбудителя).

Карантинные меры

после госпитализации больного с ГМИ (или при подозрении на неё) в очаге накладывается карантин;
срок карантина — 10 дней;
цель — предотвратить распространение инфекции, выявить новые случаи.

Выявление контактных лиц и первичная диагностика

проводится осмотр врача‑отоларинголога лиц, находившихся в тесном контакте с заболевшим;
задача осмотра — выявление больных острым назофарингитом (ранняя диагностика возможных случаев инфекции);
у выявленных больных назначается бактериологическое обследование (до начала лечения) — для подтверждения/исключения носительства meningitidis.

Экстренная химиопрофилактика для контактных лиц

показана лицам, находившимся в тесном контакте с больным МИ;
применяются антибактериальные препараты системного действия;

Рекомендуемые препараты и схемы (по СП 3.1.3542‑18)

рифампицин:
- для детей старше 12 месяцев — 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2 дней;
- для детей до 1 года — 5 мг/кг каждые 12 часов в течение 2 дней;
цефтриаксон — 125 мг внутримышечно, однократно.
выбор препарата и дозы учитывает возраст и состояние пациента.

Ключевые принципы проведения профилактики

химиопрофилактика не заменяет карантин и наблюдение, но снижает риск развития заболевания у контактных;
все мероприятия проводятся в комплексе (карантин, осмотр, обследование, химиопрофилактика) для максимальной эффективности;
соблюдение норм СанПиН обязательно на всей территории РФ.

2. Специфическая профилактика

Принципы вакцинации

В межэпидемический период — плановая вакцинация групп высокого риска.
По эпидемическим показаниям — вакцинация контактных лиц в очагах ГМИ.

Группы для плановой вакцинации (межэпидемический период)

призывники;
выезжающие в эндемичные районы (паломники, военнослужащие, туристы и др.);
медработники инфекционных отделений;
сотрудники лабораторий, работающие с культурой менингококка;
воспитанники и персонал стационарных соцучреждений (дома ребёнка, детские дома, интернаты);
проживающие в общежитиях;
участники массовых международных мероприятий;
дети до 5 лет;
подростки 13–17 лет;
лица старше 60 лет;
лица с иммунодефицитами (включая ВИЧ‑инфицированных);
перенёсшие кохлеарную имплантацию;
лица с ликвореей.

Экстренная профилактика в очаге инфекции

Вакцинация контактных лиц актуальной вакциной (с учётом серогруппы возбудителя).
При неизвестной серогруппе — многокомпонентные вакцины.
Иммунизация — по инструкции к вакцине.
Химиопрофилактика не препятствует вакцинации.

Вакцинация при эпидемическом подъёме

Экстренная иммунопрофилактика контактных лиц многокомпонентными вакцинами.

Признаки осложнения эпидемиологической ситуации

двукратный рост заболеваемости ГФМИ за год;
двукратное увеличение доли заболевших среди старших детей, подростков и лиц 18–25 лет;
рост случаев в ДОУ, школах, среди студентов первых курсов (особенно в общежитиях);
очаги с 2+ случаями ГФМИ;
изменение серогрупповой характеристики штаммов на фоне роста заболеваемости.

Вакцинация по эпидемическим показаниям

Дети 1–8 лет.
Студенты первых курсов ссузов и вузов (особенно из разных регионов и стран).

При дальнейшем росте заболеваемости вакцинируют дополнительно:

учащихся 3–11‑х классов;
взрослое население (при обращении в ЛПО).

Противопоказания к вакцинации

анафилаксия на предыдущую дозу вакцины;
гиперчувствительность к компонентам вакцины;
острые инфекции или обострение хронических заболеваний.

Сроки вакцинации после болезни/обострения: через 1–2 недели после выздоровления или ремиссии.

3. Приложение А3.13. Сравнительная характеристика полисахаридных и конъюгированных вакцин

Сравнительная характеристика полисахаридных и конъюгированных вакцин

Состав:

полисахаридная вакцина — очищенный капсулярный полисахарид;
конъюгированная вакцина — капсулярный полисахарид, конъюгированный с белком‑носителем.

Тип иммунного ответа:

полисахаридная вакцина — Т‑независимый иммунный ответ;
конъюгированная вакцина — Т‑зависимый иммунный ответ.

Формирование иммунологической памяти:

полисахаридная вакцина — не вырабатывается;
конъюгированная вакцина — вырабатывается.

Характер гуморального ответа (выработка антител):

полисахаридная вакцина — преимущественно антитела класса IgM;
конъюгированная вакцина — IgG‑антибактериальная активность сыворотки.

Эффективность бустерных доз / ревакцинаций:

полисахаридная вакцина — низкая эффективность бустерных доз (эффект слабого ответа);
конъюгированная вакцина — подходит для проведения ревакцинаций.

Применение на практике:

полисахаридная вакцина — используется при вакцинации в целях контроля вспышек;
конъюгированная вакцина — применяется для плановой иммунизации и контроля вспышек, включена в национальные программы иммунизации некоторых стран.

3. Диспансерное наблюдение после менингококковой инфекции

Общие принципы

При локализованных формах (например, назофарингит) — диспансерное наблюдение не требуется.
При тяжёлых формах (менингококкемия, менингит и др.) — наблюдение устанавливается с учётом ведущих патологических синдромов в остром периоде.
Для детей с менингитом/менингоэнцефалитом рекомендовано наблюдение у невропатолога детской поликлиники в течение 2 лет.

Сроки и частота контрольных обследований (по формам заболевания)

а) Менингококкемия

Частота осмотров педиатром: 1 раз в 3–6 месяцев (при необходимости — чаще).
Длительность наблюдения: 12–24 месяца (при необходимости — дольше).
Консультации специалистов (в зависимости от осложнений):
- кардиолог;
- нефролог;
- невролог;
- хирург;
- травматолог‑ортопед.

б) Менингит

Осмотры педиатром:
- через 1 месяц после выписки;
- далее 1 раз в 3–6 месяцев.
Длительность наблюдения: 24 месяца.
Консультации невролога:
- через 1 месяц;
- 1 раз в 3 месяца в течение первого года;
- 1 раз в 6 месяцев в течение второго года.
Дополнительные специалисты (по показаниям):
- сурдолог (при сенсоневральной тугоухости);
- логопед (при речевых нарушениях).

в) Кардит

Осмотры педиатром: 2 раза в год.
Длительность наблюдения: 6–12 до 24 месяцев.
Консультации кардиолога:
- через 1 месяц после выписки;
- далее в сроки: 6, 12, 24 месяца.

г) Иридоциклит

Осмотры педиатром: 1 раз в 3 месяца.
Длительность наблюдения: 6–12 месяцев.
Консультации офтальмолога:
- 1–3–6 раз в течение 6 месяцев;
- при необходимости — чаще.

д) Артрит

Осмотры педиатром: через 3, 6 и 12 месяцев.
Длительность наблюдения: 1–12 месяцев.
Консультации травматолога‑ортопеда:
- через 1 месяц;
- далее в сроки: 6, 12, 24 месяца.
Дополнительно (по показаниям): консультация кардиолога.

Ключевые моменты организации наблюдения

Стартовый осмотр у профильного специалиста обычно проводится через 1 месяц после выписки из стационара.
Частота визитов может быть увеличена при ухудшении состояния или появлении новых симптомов.
Перечень специалистов и сроки консультаций определяются индивидуально с учётом осложнений острого периода.
Длительность наблюдения: варьирует от 6 месяцев (при кардите) до 2 лет (при менингите/менингоэнцефалите).

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И САНАТОРНО‑КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ГМИ

Сроки начала реабилитационных мероприятий

Рекомендация: начинать реабилитационные мероприятия с острого периода заболевания и продолжать в периоде реконвалесценции (раннее начало способствует максимальному восстановлению функций и профилактике осложнений).
Обоснование: раннее включение реабилитационных мер позволяет:
- минимизировать последствия патологического процесса;
- предотвратить развитие вторичных нарушений (атрофии, контрактур, психоэмоциональных расстройств);
- ускорить восстановление утраченных функций;
- улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Принципы проведения реабилитации

Последовательность: мероприятия выстраиваются в логической последовательности — от наиболее щадящих и поддерживающих методов в остром периоде к более активным и нагрузочным в фазе восстановления (постепенное увеличение интенсивности и объёма воздействий).
Преемственность: обеспечивается непрерывность реабилитационного процесса на всех этапах (передача информации между специалистами, согласованность программ).
Непрерывность: реабилитационные мероприятия должны проводиться без длительных перерывов на различных этапах реабилитации и диспансеризации (поддержание достигнутого уровня восстановления, профилактика регресса).

Места проведения медицинской реабилитации

Реабилитация осуществляется в следующих учреждениях:

Медицинские организации государственной системы здравоохранения(базовая инфраструктура для оказания реабилитационной помощи):
- стационары (в т. ч. отделения реанимации и интенсивной терапии — на ранних этапах);
- отделения медицинской реабилитации;
- поликлиники (амбулаторная реабилитация).
Структурные подразделения медицинских организаций(специализированные подразделения с необходимым оборудованием и кадрами):
- реабилитационные отделения;
- физиотерапевтические кабинеты;
- кабинеты лечебной физкультуры (ЛФК);
- логопедии и нейропсихологической коррекции.
Центры восстановительной медицины и реабилитации(учреждения, специализирующиеся на комплексной реабилитации пациентов с различными заболеваниями и последствиями травм/инфекций):
- обеспечивают мультидисциплинарный подход;
- располагают широким спектром реабилитационных технологий;
- позволяют проводить длительные курсы восстановления.
Санаторно‑курортные организации(профильные учреждения для долечивания и профилактики рецидивов):
- санатории соответствующего профиля;
- курорты с использованием природных лечебных факторов (минеральные воды, грязи, климат и т. д.);
- реабилитационные программы включают физиотерапию, ЛФК, бальнеотерапию, климатотерапию и другие методы.

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Лабораторные исследования крови:
- проведён развёрнутый общий (клинический) анализ крови с дифференцированным подсчётом лейкоцитов (лейкоцитарная формула);
- выполнен биохимический общетерапевтический анализ крови, включающий определение:
  - уровня мочевины и креатинина;
  - концентрации электролитов (калий, натрий);
  - активности ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза);
- выполнена коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза);
- проведено микробиологическое культуральное исследование (посев) крови.
Микробиологические исследования на менингококк (Neisseria meningitidis):
- выполнено микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки и со слизистой носа.
Терапевтические меры:
- проведён курс антибактериальной терапии с использованием антибиотиков, которые рекомендованы для лечения менингококковой инфекции (МИ).

Итог: качество медицинской помощи оценивается по выполнению всех перечисленных критериев — каждый из них должен быть отмечен как «да» для подтверждения соответствия стандартам лечения.

Приложение Б. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА — ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ГМИ

Этап 1. Первичная оценка и диагностика

Пациент поступает с подозрением на ГМИ.
Проводится диагностика, включающая бактериологическое исследование крови.

Этап 2. Оценка состояния пациента и первичная тактика

Оцениваются признаки отёка мозга и/или септического шока:

Если есть (ответ «Да») — сразу начинается лечение осложнений + эмпирическая антибактериальная терапия.
Если нет (ответ «Нет») — переходят к следующему шагу.

Проверяются менингеальные знаки:
- Если есть (ответ «Да») — выполняется люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
- Если нет (ответ «Нет») — продолжается диагностический поиск в рамках другого возможного заболевания.

Этап 3. Идентификация возбудителя

После люмбальной пункции оценивается, верифицирован ли возбудитель:

Если да (ответ «Да») — переходят к идентификации конкретного возбудителя.
Если нет (ответ «Нет») — продолжается диагностический поиск.

Этап 4. Определение типа возбудителя и выбор терапии

Если возбудитель верифицирован, проверяется, верифицирован ли менингококк:

Если да (ответ «Да») — назначается лечение менингококковой инфекции.
Если нет (ответ «Нет») — назначается лечение в соответствии с выявленным возбудителем.

Этап 5. Оценка эффективности терапии

После начала лечения оценивается, эффективна ли терапия:

Если да (ответ «Да») — пациент переходит на реабилитацию и диспансерное наблюдение.
Если нет (ответ «Нет») — проводится коррекция терапии.

Итог: алгоритм представляет собой последовательность шагов от первичной диагностики до реабилитации, с разветвлениями в зависимости от результатов исследований и эффективности лечения. Ключевыми точками являются выявление менингеальных знаков, идентификация возбудителя и оценка ответа на терапию.

Приложение В. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Общая характеристика

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitides.
Заболевание поражает только людей, наиболее распространено среди детей (до 80% больных), особенно в первом году жизни.

Пути передачи и источник инфекции

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель.
Путь передачи: воздушно-капельный (через заражённые капельки слизи из носоглотки и верхних дыхательных путей).
Часто заражение детей происходит от родителей и близких родственников (носителей или больных локализованной формой инфекции).

Инкубационный период

Длится от 2 до 10 дней, обычно 2–3 дня.

Формы заболевания

Бессимптомное менингококконосительство (самая частая форма, 99,5% инфицированных, преимущественно у взрослых; не проявляется признаками болезни).
Локализованные формы (диагностируются только при бактериологическом исследовании).
Генерализованные формы (наиболее опасные):
- менингококковый сепсис (менингококцемия);
- менингит (воспаление оболочек мозга);
- менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества мозга);
- сочетание сепсиса и менингита.
Менингококковый назофарингит (у 80% заболевших: острое начало, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, головная боль, температура до 37,5 °C; длится 2–7 дней).

Клинические проявления генерализованных форм

Менингококцемия:

острое начало, резкое повышение температуры (до 40 °C), плохо снижающейся от жаропонижающих;
повторяющаяся рвота, выраженная головная боль, жажда;
характерная сыпь (появляется в первые–вторые сутки, быстро распространяется, не исчезает при надавливании, может быть от мелкоточечной до «звёздчатой», багрово-синюшного цвета);
некроз в центре крупных элементов сыпи, медленное рубцевание (до 3 недель и более);
геморрагический синдром (кровоизлияния в конъюнктивы, склеры, кровотечения);
симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, лёгких, глаз, печени, суставов;
опасные осложнения: острая надпочечниковая и почечная недостаточность (при молниеносной форме).

Гнойный менингококковый менингит:

резкая разлитая головная боль (у маленьких детей — беспокойство, пронзительный плач);
температура до 40 °C, не снижающаяся от жаропонижающих;
усиление головной боли от любых раздражителей (звук, свет, прикосновение);
отсутствие аппетита, многократная рвота, понос (особенно у маленьких детей);
бледность, вялость, учащённый пульс, сниженное кровяное давление, повышенный мышечный тонус;
характерная поза: лёжа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой;
у маленьких детей: выбухание, напряжение и пульсация большого родничка, иногда расхождение швов между костями черепа;
при распространении на вещество мозга — менингоэнцефалит (нарушение сознания, психические расстройства, судороги).

Смешанная форма: сочетание проявлений менингита и менингококцемии.

Редкие формы

поражение суставов, сердца, сетчатки глаз, лёгких;
менингококковая пневмония (при первичном попадании менингококка в лёгкие).

Лечение

Все больные (или с подозрением на инфекцию) немедленно госпитализируются в специализированное отделение.
Тяжёлые формы: лечение в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии.
В домашних условиях: возможно лечение только носителей менингококка и больных менингококковым назофарингитом (при отсутствии в семье других детей дошкольного возраста).

Профилактика

изоляция больного ребёнка и бактерионосителя;
клиническое наблюдение за контактными детьми (осмотр носоглотки, кожных покровов, измерение температуры в течение 10 дней);
химиопрофилактика антибактериальными препаратами для всех контактных лиц (независимо от возраста и состояния здоровья).

Приложение Г1. (SOFA) ШКАЛА SOFA ДЛЯ ОЦЕНКИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С СЕПСИСОМ

Общая информация

Название: шкала для оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом (на русском), Sequential Organ Failure Assessment Scale (SOFA) — оригинальное название.
Источник: исследование рабочей группы Европейского общества интенсивной медицины (European Society of Intensive Care Medicine), опубликованное в Crit Care Med (1998 г.) [Vincent JL et al].
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка:
- степени органной недостаточности у пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации;
- риска смертности;
- наличия сепсиса.

Структура шкалы SOFA

Шкала оценивает состояние 6 ключевых систем организма, присваивая каждой определённое количество баллов (от 1 до 4), в зависимости от степени дисфункции:

Лёгкие (оценка по показателю PaO2/FiO2 в мм рт. ст.):
- 1 балл: < 400 мм рт. ст.;
- 2 балла: < 300 мм рт. ст.;
- 3 балла: < 200 мм рт. ст.;
- 4 балла: < 100 мм рт. ст.

(PaO2/FiO2 — соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси; снижение показателя указывает на ухудшение газообмена в лёгких.)

Коагуляция (оценка по уровню тромбоцитов в ·10⁹/мм³):
- 1 балл: < 150 ·10⁹/мм³;
- 2 балла: < 100 ·10⁹/мм³;
- 3 балла: < 50 ·10⁹/мм³;
- 4 балла: < 20 ·10⁹/мм³.

(Снижение уровня тромбоцитов свидетельствует о нарушении свёртываемости крови, что может быть связано с сепсисом.)

Печень (оценка по уровню билирубина в мкмоль/л):
- 1 балл: 20–32 мкмоль/л;
- 2 балла: 33–101 мкмоль/л;
- 3 балла: 102–204 мкмоль/л;
- 4 балла: > 204 мкмоль/л.

(Повышение уровня билирубина указывает на дисфункцию печени, нарушение обмена веществ.)

Сердечно-сосудистая система (оценка по среднему артериальному давлению (СрАД) и необходимости в поддержке адрено- и допаминомиметиками):
- 1 балл: СрАД < 70 мм рт. ст. без применения адрено- и допаминомиметиков;
- 2 балла: применение допамина < 5 мкг/кг/мин или добутамина;
- 3 балла: применение допамина > 5 мкг/кг/мин или эпинефрина < 0,1 мкг/мин;
- 4 балла: применение допамина > 15 мкг/кг/мин или эпинефрина > 0,1 мкг/мин.

(Снижение СрАД и необходимость в медикаментозной поддержке указывают на сердечно-сосудистую недостаточность.)

Угнетение нервной системы (УНС) (оценка по шкале комы Глазго):
- 1 балл: 13–14 баллов по шкале Глазго;
- 2 балла: 10–12 баллов;
- 3 балла: 6–9 баллов;
- 4 балла: < 6 баллов.

(Снижение баллов по шкале Глазго отражает ухудшение состояния центральной нервной системы, возможное угнетение сознания.)

Почки (оценка по уровню креатинина в мкмоль/л и диурезу):
- 1 балл: 11–170 мкмоль/л;
- 2 балла: 171–299 мкмоль/л;
- 3 балла: 300–440 мкмоль/л и/или диурез за сутки < 500 мл;
- 4 балла: > 440 мкмоль/л и/или диурез за сутки < 200 мл.

(Повышение уровня креатинина и снижение диуреза свидетельствуют о нарушении функции почек.)

Интерпретация результатов

Минимальное значение SOFA: 0 баллов (отсутствие дисфункции органов).
Максимальное значение SOFA: 24 балла (максимальная степень полиорганной недостаточности).
Принцип оценки: чем больше баллов у отдельного органа (системы), тем более выражена его дисфункция. Чем больше общее число баллов, тем выше степень полиорганной недостаточности и риск смертности.

Оценка риска гибели пациента

Для оценки вероятности гибели пациента используется формула:

Оценка возможности гибели пациента = 1 / (1 + exp [7,64 – 0,30 × PELOD]), где PELOD — параметр, связанный с тяжестью состояния пациента.

Вывод: шкала SOFA является важным инструментом для быстрой и объективной оценки состояния пациентов с сепсисом в отделениях интенсивной терапии, позволяет отслеживать динамику органной недостаточности и прогнозировать риск летального исхода.

Приложение Г2. (PELOD) ФОРМАЛИЗОВАННАЯ ОЦЕНОЧНАЯ СИСТЕМА ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПЕДИАТРИИ (PELOD)

Общая информация

Название: формализованная оценочная система органной дисфункции в педиатрии (на русском), Pediatric Logistic Organ Dysfunction score (PELOD) — оригинальное название.
Источник: валидация шкалы проведена в 2006 г. группой исследователей (Leteurtre S., Martinot A., Duhamel A.) и опубликована в журнале The Lancet.
Тип: шкала оценки.
Назначение: логистическая система оценки органной дисфункции у детей с оценкой риска гибели пациента.

Оцениваемые системы и критерии оценки

Шкала PELOD оценивает состояние 6 систем организма у детей, присваивая каждой определённое количество баллов (0, 1, 10 или 20) в зависимости от степени дисфункции:

2.1. Респираторная система (оценка по показателям газообмена и необходимости ИВЛ):
- 0 баллов: PaO2≥70 мм рт. ст. (9,3 кПа) или ≥90% при FiO2, отсутствие искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);
- 1 балл: PaO2>70 мм рт. ст. или >90%, но требуется ИВЛ;
- 20 баллов: выраженные нарушения газообмена, требующие ИВЛ

(низкие показатели PaO2/FiO2 указывают на тяжёлую дыхательную недостаточность).

2.2. Кардиоваскулярная система (оценка по ЧСС и систолическому АД с учётом возраста):
- 0 баллов: ЧСС в норме (≤ 195 уд./мин для детей < 12 лет, ≤ 150 уд./мин для ≥ 12 лет), систолическое АД в норме (> 65 мм рт. ст. для < 1 месяца, > 75 мм рт. ст. для 1 мес.–1 год, > 85 мм рт. ст. для 1–12 лет, > 95 мм рт. ст. для ≥ 12 лет);
- 1 балл: ЧСС выше нормы (> 195 уд./мин или > 150 уд./мин), АД в пределах допустимого (35–65 мм рт. ст. для < 1 месяца и т. д.);
- 20 баллов: критическое снижение АД (< 35 мм рт. ст. для < 1 месяца, < 45 мм рт. ст. для 1–12 лет и т. д.)

(указывает на тяжёлую сердечно‑сосудистую недостаточность).

2.3. Неврологическая система (оценка по шкале комы Глазго и реакции зрачков):
- 0 баллов: 12–15 баллов по шкале Глазго, нормальная реакция зрачков;
- 1 балл: 7–11 баллов по шкале Глазго (умеренное угнетение сознания);
- 20 баллов: 3–6 баллов по шкале Глазго или фиксированные зрачки (глубокое угнетение сознания, кома).
2.4. Печёночная система (оценка по уровню АЛТ/SGOT и протромбиновому времени):
- 0 баллов: АЛТ < 950 ед./л, протромбиновое время > 60% от нормы или < 1,4;
- 1 балл: АЛТ ≥ 950 ед./л или протромбиновое время ≤ 60% (признаки печёночной дисфункции);
- 20 баллов: тяжёлые нарушения печёночных показателей (выраженная печёночная недостаточность).
2.5. Почечная система (оценка по уровню креатинина с учётом возраста):
- 0 баллов: креатинин в норме (< 140 мкмоль/л для < 7 дней и ≥ 12 лет, < 55 мкмоль/л для 7 дней–1 год, < 100 мкмоль/л для 1–12 лет);
- 1 балл: креатинин ≥ 140 мкмоль/л (< 7 дней и ≥ 12 лет), ≥ 55 мкмоль/л (7 дней–1 год), ≥ 100 мкмоль/л (1–12 лет) (лёгкое/умеренное нарушение функции почек);
- 20 баллов: значительное повышение креатинина (тяжёлая почечная недостаточность).
2.6. Гематологическая система (оценка по числу лейкоцитов и тромбоцитов):
- 0 баллов: лейкоциты > 4,5 × 10⁹/л, тромбоциты > 35 × 10⁹/л (норма);
- 1 балл: лейкоциты 1,5–4,4 × 10⁹/л или тромбоциты < 35 × 10⁹/л (лёгкие гематологические нарушения);
- 20 баллов: лейкоциты < 1,5 × 10⁹/л (тяжёлые гематологические нарушения, высокий риск осложнений).

Интерпретация результатов

Баллы по каждой системе суммируются для получения общего балла PELOD.
Чем выше общий балл PELOD, тем тяжелее органная дисфункция и выше риск гибели пациента.
Формула для оценки вероятности гибели пациента:

Оценка возможности гибели пациента = 1 / (1 + exp [7,64 – 0,30 × PELOD])
(где PELOD — суммарный балл по шкале; формула позволяет количественно оценить риск летального исхода на основе тяжести органной дисфункции).

Особенности применения

Шкала учитывает возрастные особенности детей (различные нормы для ЧСС, АД, креатинина в зависимости от возраста).
Позволяет объективно оценить тяжесть состояния и прогнозировать исход у педиатрических пациентов с органной дисфункцией.
Используется в отделениях интенсивной терапии для мониторинга динамики состояния и принятия решений о тактике лечения.

Вывод: шкала PELOD является стандартизированным инструментом для оценки органной дисфункции у детей, позволяющим количественно оценить риск гибели пациента и оптимизировать лечение в условиях реанимации.

Приложение Г3. ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (GCS). КЛИНИЧЕСКАЯ ШКАЛА ОЦЕНКИ УРОВНЯ СОЗНАНИЯ У БОЛЬНЫХ СТАРШЕ 4-Х ЛЕТ.

Шкала комы Глазго (GCS)

Общая информация

Название: шкала комы Глазго (на русском), the Glasgow Coma Scale (GCS) — оригинальное название.
Источник: разработана и валидирована Teasdale G. и Jennett B., опубликована в журнале The Lancet в 1974 г..
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка глубины комы у взрослых и детей старше 4 лет.

Структура шкалы

Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих разные виды реакций пациента. За каждый тест начисляется определённое количество баллов — от 1 до максимального значения для данного теста. Итоговая оценка складывается из суммы баллов по всем трём тестам (максимум — 15 баллов).

2.1. Открывание глаз (оценка способности к спонтанной и стимулированной реакции):
- 4 балла: спонтанное открывание глаз (указывает на сохранность базовых функций ствола мозга и нормальное состояние сознания);
- 3 балла: открывание как реакция на голос (реакция на вербальный стимул, свидетельствует о некоторой сохранности сознания);
- 2 балла: открывание как реакция на боль (реакция только на интенсивный стимул, указывает на угнетение сознания);
- 1 балл: отсутствие открывания глаз (глубокое угнетение функций ЦНС, отсутствие реакции даже на болевые раздражители).
2.2. Двигательная реакция (оценка способности выполнять целенаправленные и нецеленаправленные движения):
- 6 баллов: выполнение движений по команде (сохранность высших корковых функций, способность понимать речь и выполнять инструкции);
- 5 баллов: целесообразное движение (отталкивание) на болевое раздражение (целенаправленная защитная реакция, указывает на частичную сохранность сознания);
- 4 балла: отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение (простая защитная реакция без целенаправленности);
- 3 балла: патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикационная поза) (признак серьёзного поражения полушарий мозга);
- 2 балла: патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрационная поза) (указывает на поражение ствола мозга, более тяжёлое состояние);
- 1 балл: отсутствие двигательной реакции (полное угнетение двигательных функций, крайне тяжёлое состояние).
2.3. Вербальная реакция (оценка речевых функций и способности к коммуникации):
- 5 баллов: речь нормальная (полная сохранность речевых функций, адекватное общение);
- 4 балла: спутанная речь (пациент говорит, но не ориентируется во времени, месте или собственной личности);
- 3 балла: бессвязные слова, ответ не соответствует вопросу (фрагментарная речь без логической связи);
- 2 балла: нечленораздельные звуки (отсутствие членораздельной речи, примитивная вокализация);
- 1 балл: отсутствие вербальной реакции (полная неспособность к речевой коммуникации, глубокое угнетение сознания).

Интерпретация результатов

Итоговая сумма баллов по трём тестам позволяет классифицировать состояние сознания пациента:

15 баллов — сознание ясное (нормальное состояние, все реакции сохранены);
14–13 баллов — умеренное оглушение (снижение уровня бодрствования, замедление реакций, но пациент доступен контакту);
12–11 баллов — глубокое оглушение (выраженное угнетение сознания, реакции слабые, контакт затруднён);
10–8 баллов — сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением лишь примитивных реакций, например, на боль);
7–6 баллов — умеренная кома (кома 1) (отсутствие сознания, минимальные реакции на стимуляцию);
5–4 баллов — глубокая кома (кома 2) (почти полное отсутствие реакций, жизнеугрожающее состояние);
3 балла — запредельная кома, смерть мозга (кома 3) (отсутствие всех реакций, включая стволовые рефлексы, необратимое поражение ЦНС).

Особенности применения

Шкала проста в использовании и не требует специального оборудования.
Позволяет быстро оценить уровень сознания и отслеживать динамику состояния пациента.
Широко применяется в реанимации, травматологии, нейрохирургии и других отделениях для мониторинга пациентов с черепно‑мозговой травмой, инсультами, отравлениями и другими состояниями, сопровождающимися угнетением сознания.

Вывод: шкала комы Глазго — стандартизированный инструмент для объективной оценки уровня сознания у пациентов старше 4 лет, позволяющий классифицировать степень угнетения сознания от ясного до смерти мозга.

Приложение Г4. ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (GCS) – МОДИФИЦИРОВАННАЯ. ДЛЯ ОЦЕНКИ УРОВНЯ СОЗНАНИЯ МЛАДЕНЦЕВ И ДЕТЕЙ

Общая информация

Название: модифицированная шкала комы Глазго для оценки уровня сознания младенцев и детей (на русском), Modified Glasgow Coma Scale for Infants and Children — оригинальное название.
Источник: разработана группой исследователей (Morray J.P., Tyler D.C., Jones T.K. и др.), валидирована и опубликована в журнале Crit Care Med в 1984 г.
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка глубины комы у детей до 4 лет (адаптирована для возрастной группы, у которой стандартная шкала комы Глазго неприменима из‑за особенностей развития речи и двигательных реакций).

Структура шкалы

Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих разные виды реакций ребёнка. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. Итоговая оценка — сумма баллов по всем трём тестам (максимум — 15 баллов).

2.1. Открывание глаз (E, Eye response) (оценка способности к спонтанной и стимулированной реакции):

- 4 балла: произвольное открывание глаз (указывает на сохранность базовых функций ствола мозга и нормальное состояние сознания);
- 3 балла: открывание как реакция на голос (реакция на вербальный стимул, свидетельствует о некоторой сохранности сознания);
- 2 балла: открывание как реакция на боль (реакция только на интенсивный стимул, указывает на угнетение сознания);
- 1 балл: отсутствие открывания глаз (глубокое угнетение функций ЦНС, отсутствие реакции даже на болевые раздражители).

2.2. Речевая продукция (V, Verbal response) (оценка коммуникативных и эмоциональных реакций у детей раннего возраста):

- 5 баллов: ребёнок активен, улыбается, следит за предметами, интерактивен (полная сохранность когнитивных и эмоциональных функций, адекватное взаимодействие с окружением);
- 4 балла: при плаче можно успокоить, неполноценная интерактивность (частичная сохранность реакций, ребёнок реагирует на утешение, но не полностью вовлечён);
- 3 балла: при плаче успокаивается ненадолго, стонет (кратковременная реакция на утешение, преобладает беспокойство);
- 2 балла: не успокаивается при плаче, беспокоен (выраженное нарушение эмоционального состояния, отсутствие реакции на утешение);
- 1 балл: плач и интерактивность отсутствуют (полное угнетение коммуникативных функций, глубокое угнетение сознания).

2.3. Двигательная активность (M, Motor response) (оценка способности выполнять целенаправленные и нецеленаправленные движения):

- 6 баллов: выполняет движение по команде (сохранность высших корковых функций, способность понимать речь и выполнять инструкции — для детей, способных к выполнению команд);
- 5 баллов: целесообразное движение по команде (отталкивание) (целенаправленная защитная реакция, указывает на частичную сохранность сознания);
- 4 балла: отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение (простая защитная реакция без целенаправленности);
- 3 балла: патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декортикация) (признак серьёзного поражения полушарий мозга);
- 2 балла: патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (децеребрация) (указывает на поражение ствола мозга, более тяжёлое состояние);
- 1 балл: отсутствие движений (полное угнетение двигательных функций, крайне тяжёлое состояние).

Интерпретация результатов

Итоговая сумма баллов позволяет классифицировать состояние сознания пациента:

15 баллов — сознание ясное (нормальное состояние, все реакции сохранены);
10–14 баллов — умеренное и глубокое оглушение (снижение уровня бодрствования, замедление реакций, контакт затруднён);
9–10 баллов — сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением лишь примитивных реакций, например, на боль);
7–8 баллов — умеренная кома (кома 1) (отсутствие сознания, минимальные реакции на стимуляцию);
5–6 баллов — терминальная кома (кома 2) (почти полное отсутствие реакций, жизнеугрожающее состояние);
3–4 балла — гибель коры (кома 3) (отсутствие всех реакций, включая стволовые рефлексы, необратимое поражение ЦНС).

Особенности применения

Шкала адаптирована для детей до 4 лет, учитывает возрастные особенности развития речи и моторики (в отличие от стандартной шкалы комы Глазго, где оценивается вербальная реакция в форме связной речи).
Позволяет быстро оценить уровень сознания и отслеживать динамику состояния пациента.
Широко применяется в педиатрической реанимации, нейрохирургии, травматологии и других отделениях для мониторинга детей с черепно‑мозговой травмой, инсультами, инфекциями ЦНС и другими состояниями, сопровождающимися угнетением сознания.

Вывод: модифицированная шкала комы Глазго — стандартизированный инструмент для объективной оценки уровня сознания у детей до 4 лет, учитывающий возрастные особенности реакций и позволяющий классифицировать степень угнетения сознания от ясного до гибели коры мозга.

Менингококковая инфекция (дети) (клинические рекомендации — полный конспект)

СОДЕРЖАНИЕ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

1. Собственно, определение