ОПРЕДЕЛЕНИЕ «БОЛЕНЬ ЛАЙМА», «ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ», ТЕРМИНОЛОГИЯ
1. Определение и синонимы
Болезнь Лайма — группа инфекционных трансмиссивных природно‑очаговых заболеваний.
Синонимы: Лайм‑боррелиоз, иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), клещевой боррелиоз, боррелиоз Лайма, клещевой системный боррелиоз. (Использование разных названий отражает как исторические этапы изучения заболевания, так и нюансы классификации в разных странах и научных школах.)
2. Возбудитель и механизм передачи
Возбудители: бактерии рода Borrelia семейства Spirochaetaceae.
Переносчики: иксодовые клещи.
Тип передачи: трансмиссивный (через укус клеща). (Трансмиссивный механизм означает, что возбудитель передаётся непосредственно от переносчика (клеща) к человеку при укусе.)
Природная очаговость: заболевание существует в определённых природных условиях, где циркуляция возбудителя происходит между клещами и дикими животными, без участия человека.
3. Клинические особенности
Полиморфизм клинических проявлений: заболевание может проявляться множеством различных симптомов.
Основные системы поражения:
кожа;
нервная система;
сердечно‑сосудистая система;
внутренние органы;
опорно‑двигательный аппарат.
Характер течения: склонность к латентному (скрытому) и хроническому течению. (Латентное течение означает, что инфекция может долго не проявляться клинически, а хроническое — что симптомы могут сохраняться или рецидивировать в течение длительного времени.)
4. Типы инфекций в зависимости от геновида
Боррелиозная моноинфекция: патологический процесс, вызванный инфицированием одним геновидом боррелий. (Это наиболее «чистый» вариант болезни, когда в организме присутствует только один тип возбудителя, что упрощает диагностику и лечение.)
Боррелиозная микст‑инфекция: инфицирование двумя или тремя геновидами боррелий одновременно. (Микст‑инфекции могут протекать тяжелее и сложнее поддаваться диагностике, так как разные геновиды могут взаимодействовать между собой и давать нетипичную клиническую картину.)
5. Уточнение термина «Болезнь Лайма»
Термин «Болезнь Лайма» целесообразно использовать только для инфекции, вызываемой геновидом Borrelia burgdorferi s.s. (sensu stricto — в строгом смысле). (Строгое определение помогает избежать путаницы в диагностике и лечении, так как B. burgdorferi s.s. является наиболее изученным и распространённым возбудителем.)
клинически недифференцированные клещевые боррелиозы (когда невозможно точно определить геновид возбудителя или он отличается от B. burgdorferi). (Такая классификация позволяет врачам ориентироваться в диагнозах, даже если точный геновид возбудителя не установлен.)
7. Особые случаи и отличия
B. myamotoi по современной таксономической классификации не относится к группе боррелиозов, вызванных комплексом burgdorferi s.l. (sensu lato — в широком смысле).
B. myamotoi относится к группе клещевых возвратных лихорадок.
Имеет отличительные патогенетические и клинические особенности по сравнению с болезнью Лайма. (Инфекция, вызванная B. myamotoi, протекает иначе (например, чаще вызывает возвратную лихорадку), требует других подходов к диагностике и лечению, поэтому её выделяют в отдельную группу.)
8. Терминология
Природно‑очаговые болезни — группа заболеваний со специфическими чертами эпидемического процесса; болезни диких животных, возбудители которых могут передаваться человеку (обладают полипатогенностью).
Природный очаг болезни — территория определённого ландшафта, где:
имеются восприимчивые теплокровные позвоночные;
присутствует возбудитель;
есть переносчики;
существуют благоприятные факторы окружающей среды для циркуляции возбудителя.
существует независимо от человека;
может содержать возбудителей нескольких болезней и разные виды восприимчивых животных.
Антропургические очаги — очаги, созданные человеком; возникают на освоенных территориях (в городах, деревнях и других поселениях) как сочлены природных очагов.
Энзоотичность (эндемичность) — связь заболевания с определённой территорией и конкретными климатогеографическими условиями.
Зооантропонозы — инфекционные заболевания, которые развиваются у человека в результате взаимодействия с популяцией животных, в которой циркулирует возбудитель.
Трансмиссивный механизм передачи инфекции — передача возбудителя через укусы переносчиков:
возбудитель находится в кровеносной системе и лимфе;
передача происходит при укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща);
переносчик должен переносить возбудителя непосредственно от источника инфекции к восприимчивому организму.
Алиментарный механизм передачи инфекции — проникновение возбудителя в организм через рот, главным образом при заглатывании заражённой пищи (алиментарный путь).
Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов заболевания.
в субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.
Геновид — элементарный вид.
Цитокины — группа полипептидных медиаторов, участвующих в формировании и регуляции защитных реакций организма (интерлейкины, интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы и др.). Характеризуются:
плейотропизмом и взаимозаменяемостью биологического действия;
индуцибельным (в основном) характером синтеза;
отсутствием антигенной специфичности действия;
саморегуляцией продукции;
формированием цитокиновой сети.
Заболевание — нарушение деятельности организма, работоспособности и способности адаптироваться к изменяющимся условиям среды, возникающее под воздействием патогенных факторов. Сопровождается:
Проведение вакцинации лицам, постоянно проживающим или временно находящимся на эндемичных по КЭ территориях.
Обязательная вакцинация для групп риска:
лесники, геологи;
сотрудники баз отдыха, туризма, оздоровительных учреждений в неблагоприятных районах;
дети, проживающие на эндемичной территории.
Статус привитого
Привитым против КЭ считается лицо, получившее законченный курс вакцинации и 1 (или более) ревакцинацию.
Сроки проведения
Вакцинация проводится круглогодично, в т. ч. в летний период (эпидемический сезон), но не позднее, чем за 2 недели до посещения очага КЭ.
Схемы вакцинации
Основная схема:
2 вакцинации в осенне‑весенний период (ноябрь–март) с интервалом 1–7 месяцев (в зависимости от вакцины);
первая ревакцинация через 5–12 месяцев (в зависимости от вакцины);
законченный курс — трёхкратное введение;
далее: отдалённые ревакцинации — 1 раз в 3 года и более.
Экстренная или ускоренная схема:
сокращение интервала между 1‑й и 2‑й вакцинацией до 2 недель;
ревакцинация через 1 год после 2‑й вакцинации.
Индивидуальная схема ревакцинации
Определяется на основе степени иммунологической защищённости и длительности поствакцинального иммунитета.
Проводится при титре антител в ИФА 1:400–1:100, не чаще чем 1 раз в 3 года.
Эффективность вакцинопрофилактики
Оценивается по титру специфических антител в ИФА, РН и их авидности.
Титр 1:800 и выше — возможность отсрочки ближайшей и отдалённой ревакцинации под контролем уровня иммунитета.
Быстрая элиминация ВКЭ (через 1–2 суток) возможна у вакцинированных лиц с титром антител более 1:400.
Нижний порог защитного титра антител IgG в ИФА — 1:400.
Титр антител IgG 1:100 — нижний порог иммунологической памяти (курс вакцинации можно продолжать).
Титр антител: IgG 1:400 — 1:100 — способен обеспечить защиту пациентов на ранних стадиях инфицированности сразу после присасывания клеща, содержащего ВКЭ.
Особенности вакцин
Смена циркулирующих субтипов ВКЭ в Евро‑Азиатском ареале: доминирование сибирского генетического типа (до 70–100 % на отдельных территориях).
Отечественные вакцины созданы на основе дальневосточных штаммов ВКЭ (генотип 1, штаммы № 205, Софьин).
Зарубежные вакцины — на основе штаммов европейского подтипа (генотип 2, штаммы «Neudoerfl», К‑23).
Все вакцины показали высокие протективные свойства против 3 генотипов ВКЭ, но с преобладанием гомологичной защиты против штаммов, совпадающих по генотипу с вакцинными штаммами.
Вакцина на основе штамма ВКЭ № 205 (репродукция во взвешенной культуре клеток куриных эмбрионов, сорбированная на алюминия гидроксиде). (это «ЭнцеВир»)
Вакцина на основе штамма ВКЭ Софьин (репродукция в первичной культуре клеток эмбрионов кур, инактивированная формалином). (это «Клещ-Э-Вак»)
1. Общие принципы лечения пациентов с клещевым энцефалитом (КЭ):
Лечение в стационаре (необходимо для своевременной диагностики заболевания и оказания специализированной помощи).
Повторная консультация врача‑невролога (требуется всем пациентам с КЭ — позволяет оценить неврологический статус и своевременно выявить поражения нервной системы).
Зондовое или парентеральное питание (показано пациентам с КЭ в ОРИТ, если у них отсутствует сознание и нет возможности самостоятельно принимать пищу; питание организуется в соответствии с физиологическими потребностями).
Организация диетического лечебного питания (при стационарном лечении проводится в соответствии с приказами Минздрава России:
от 05.08.2003 № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно‑профилактических учреждениях Российской Федерации»;
от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания»;
от 23.09.2020 № 1008н «Об утверждении порядка обеспечения пациентов лечебным питанием»).
2. Этиотропное лечение клещевого энцефалита (КЭ):
2.1. Общие принципы этиотропного лечения
Используемые группы препаратов: интерфероны, специфические иммуноглобулины (АТХ: J06BB), рибонуклеаза, противовирусные препараты системного действия (АТХ: J05) (для подавления размножения вируса клещевого энцефалита — ВКЭ).
2.2. Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (АТХ: J06BB12)
Показания:наличие симптомов виремии, в т. ч. при лихорадочной форме КЭ (лихорадочный синдром).
Дозировка при лихорадочной форме:0,1 мл/кг массы тела внутримышечно в течение 3–5 дней до регресса общеинфекционного синдрома (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки).
Курсовая доза:не менее 21 мл.
Ограничения и предостережения:
эффективность в настоящее время считается недостаточной, применение дискуссионно;
может утяжелять течение КЭ, поэтому используется только на этапе виремии (когда вирус циркулирует в крови);
не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), тканевые и клеточные барьеры;
при очаговых формах, особенно с поражением ствола головного мозга, высок риск прогрессирования иммунопатологических реакций;
обязателен учёт противопоказаний;
объективный критерий виремии — обнаружение РНК TBEV в крови методом ПЦР.
2.3. Препараты интерферона (в т. ч. интерферон альфа‑2b, АТХ: L03A)
Оптимальные сроки:не позднее 7 суток от начала заболевания.
Режимы дозирования:
лиофилизат для приготовления суспензии для приёма внутрь — согласно инструкции (при лихорадочной и менингеальных формах);
500 тыс. — 1 млн ЕД внутримышечно 1–2 раза в сутки курсом до 10 дней (при менингеальных и очаговых формах).
Особенности:при менингеальных формах комбинация с иммуноглобулином против КЭ нецелесообразна, так как белки с молекулярной массой 12,3–13,7 до 45–150 кД не проникают через ГЭБ и внутрь клеток.
2.4. Противовирусные препараты (в т. ч. рибавирин, АТХ: J05)
Режим дозирования:400 мг 2 раза в день перорально курсом до 10 дней.
Механизм действия:ациклический нуклеозид, аналог гуанозина.
Обоснование применения:сходство антигенной структуры и стратегии репликации у представителей семейства Flaviviridae (гепатит С, лихорадка Западного Нила, жёлтая лихорадка, лихорадка Денге).
Рекомендуемая комбинация:с интерфероном альфа‑2b.
2.5. Иммуностимуляторы (в т. ч. меглюмина акридонацетат, АТХ: L03AX)
Условия назначения:только при клинико‑лабораторном подтверждении бактериального процесса (не назначаются при отсутствии очагов бактериальной инфекции).
При отёке‑набухании головного мозга:назначение растворов, влияющих на водно‑электролитный баланс, вместе с препаратами, обладающими коллоидно‑осмотическим эффектом (АТХ: B05AA), например, альбумином человека.
3.3. Препараты с комплексным действием (АТХ: N07XX)
Способ применения:внутривенное капельное медленное введение 10 мл препарата в 200 мл 5 % раствора декстрозы или 0,9 % раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 7 дней; скорость введения — 3–4 мл/мин.
3.4. Анальгетики и антипиретики (АТХ: N02B)
Показания:повышение температуры тела выше 38 °C для купирования лихорадки (с учётом противопоказаний).
начальная доза — 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов до купирования симптоматики (обычно 12–24 часа);
через 2–4 дня — постепенное снижение дозы, прекращение применения в течение 5–7 дней;
при остром отёке — краткосрочная интенсивная терапия: нагрузочная доза 50 мг внутривенно, далее на 1–3‑й день — по 8 мг каждые 2 часа, на 4‑й день — 4 мг каждые 2 часа, на 5–8‑й день — 4 мг каждые 4 часа, затем снижение суточной дозы на 4 мг/сут до полной отмены.
3.7. ВВИГ (иммуноглобулин человека нормальный)
Показания:тяжёлое течение КЭ или быстрое прогрессирование очаговой неврологической симптоматики.
Цель:иммуномодулирующее действие.
Дозировка:0,6–0,8 мг/кг массы тела внутривенно капельно в 1–2 приёма.
неостигмина метилсульфат (это Прозерин) —очаговые формы КЭ в ранний восстановительный период — профилактика вялых парезов/параличей при осложнённом неврологическом течении;
ипидакрин (АТХ: N06DA05) — 20 мг 2–3 раза в день в течение 2–6 месяцев — при органических поражениях ЦНС с двигательными и/или когнитивными нарушениями.
Показания:тяжёлое течение очаговых форм КЭ с судорожным синдромом, гиперкинетическая форма КЭ, эпилепсия Кожевникова, миоклонус‑эпилепсия, эпилептические припадки.
холина альфосцерат: внутривенно капельно или внутримышечно медленно, суточная доза — 1000 мг в 2 приёма; при внутривенном введении — содержимое одной ампулы (4 мл) разводят в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, скорость инфузии — 60–80 капель в минуту, курс — 10 дней;
этилметилгидроксипиридина сукцинат: парентерально (внутривенно капельно или струйно) в дозе 200–500 мг 1–2 раза в день 14 дней, затем внутримышечно по 100–250 мг в сутки на протяжении последующих 2 недель.
3.12. Витамины группы В (в комбинации B1, B6, B12)
Показания:тяжёлые формы КЭ.
Период назначения:ранняя (3–5 день болезни) и поздняя реконвалесценция.
Цель:потенцирование действия ноотропных препаратов.
Некоторые торговые названия препаратов, которые содержат витамины B1, B6 и B12:
«Комбилипен». Раствор для внутримышечного введения. Таблетки. Содержит тиамина гидрохлорид (витамин B1), пиридоксина гидрохлорид (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и лидокаина гидрохлорид. Применяется в комплексной терапии моно- и полинейропатий, дорсалгий, плексопатий и других заболеваний нервной системы и опорно-двигательного аппарата.
«Нейробион». Выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой, и раствора для внутримышечного введения. Содержит пиридоксин (витамин B6), тиамин (витамин B1) и цианокобаламин (витамин B12). Применяется в комплексной терапии невритов и невралгий, в том числе невралгии тройничного нерва, неврита лицевого нерва, межрёберной невралгии, а также при болевом синдроме, вызванном заболеваниями позвоночника.
«Бинавит форте». Таблетки, покрытые плёночной оболочкой. Применяются в комплексной терапии неврологических заболеваний, сопровождающихся дефицитом витаминов группы B, например полинейропатии (диабетической, алкогольной), межрёберной невралгии, невралгии тройничного нерва, неврита лицевого нерва, корешкового синдрома, вызванного дегенеративными изменениями позвоночника, шейного, плече-лопаточного и поясничного синдромов.
«Мильгамма и Мильгамма композитум». Раствор для в/м введ. и Таблетки, покрытые оболочкой. Содержит B1, B6 (В12). Применяется при неврологических заболеваниях при подтверждённом дефиците витаминов.
Показания:тяжёлые формы КЭ, признаки развивающегося отёка головного мозга (ОНГМ) — для проведения нейровегетативной блокады.
Особенности назначения:доза, способ и кратность введения определяются индивидуально врачом‑анестезиологом‑реаниматологом с учётом клинической картины, сопутствующей патологии, веса и инструкции по применению.
4. Нутритивная поддержка при клещевом энцефалите (КЭ):
4.1. Энтеральное питание
Основная рекомендация
Назначение энтерального/зондового питания пациентам с тяжёлыми формами КЭ для нутритивной поддержки.
Показания
Тяжёлые формы КЭ.
Наличие клинических показаний (определяются индивидуально для каждого пациента).
Условия назначения
Строго по показаниям.
При сохранении функциональной способности желудочно‑кишечного тракта.
Принципы расчёта и подбора питания
В соответствии с клиническими рекомендациями по нутритивной поддержке.
С учётом индивидуальных потребностей пациента:
энергозатраты;
белковый баланс;
метаболические особенности;
состояние ЖКТ.
Способы введения
Обычный пероральный приём (если пациент в сознании и способен глотать).
Через назогастральный зонд (при нарушении глотания или бессознательном состоянии).
Через гастростому/еюностому (при длительном питании, если требуется долгосрочная поддержка).
4.2. Парентеральное питание
Основная рекомендация
Рассмотрение возможности назначения парентерального питания пациентам с тяжёлыми формами КЭ для нутритивной поддержки в случаях, когда энтеральное питание невозможно или недостаточно.
Показания
Тяжёлые формы КЭ при невозможности обеспечения адекватного питания через ЖКТ:
нарушение глотания;
дисфункция ЖКТ;
бессознательное состояние;
недостаточная эффективность энтерального питания.
Условия назначения
По индивидуальным клиническим показаниям.
Когда энтеральный путь недоступен или недостаточен.
Принципы расчёта и подбора питания
В соответствии с клиническими рекомендациями по нутритивной поддержке:
потребности в белках, жирах, углеводах;
электролиты;
витамины и микроэлементы.
Контроль переносимости и метаболических реакций.
Способы введения
Центральный венозный доступ (через центральные вены — подключичную, яремную и т. д.).
Периферический венозный доступ (для краткосрочного питания с ограниченной осмолярностью).
5. Респираторная поддержка при клещевом энцефалите (КЭ):
5.1. Основная рекомендация
Проведение респираторной поддержки пациентам с тяжёлыми формами КЭ.
5.2. Методы респираторной поддержки
Оксигенотерапия:
подача увлажнённого кислорода через назальные канюли;
подача кислорода через лицевую маску.
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ):
неинвазивная (через маску);
инвазивная (через эндотрахеальную трубку или трахеостому).
5.3. Показания к проведению
Развитие дыхательной недостаточности:
гипоксия;
гиперкапния;
одышка;
цианоз;
снижение сатурации кислорода.
Нарушение сознания:
угнетение уровня бодрствования;
кома, препятствующая адекватному дыханию.
Угнетение дыхательного центра, связанное с поражением ЦНС при КЭ.
Осложнения, требующие ИВЛ:
отёк головного мозга;
судорожный синдром;
необходимость глубокой седации.
5.4. Организация и проведение
Строго в соответствии с клиническими рекомендациями по респираторной поддержке.
Подбор параметров вентиляции (при ИВЛ):
дыхательный объём;
частота дыхания;
FiO₂ (доля кислорода во вдыхаемой смеси);
PEEP (положительное давление в конце выдоха).
5.5. Мониторинг и оценка эффективности
Контроль сатурации (пульсоксиметрия).
Анализ газового состава крови.
Оценка динамики клинических симптомов:
частоты и глубины дыхания;
уровня сознания;
гемодинамических показателей.
Своевременное решение о начале и прекращении респираторной поддержки на основе объективных данных.
5.6. Особенности
Выбор метода (оксигенотерапия/ИВЛ) зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности и общего состояния пациента.
При ИВЛ — регулярная санация дыхательных путей, профилактика инфекционных осложнений.
Постепенное отлучение от ИВЛ при стабилизации состояния.
ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА
1. Благоприятные исходы:
1.1. Восстановление здоровья
Характеристика: полное купирование всех симптомов при остром течении заболевания.
Ключевые признаки:
отсутствие остаточных явлений;
нет астении;
возвращение к прежнему уровню функционирования без ограничений.
1.2. Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции
Характеристика: все симптомы полностью купированы.
Особенности:
возможны остаточные явления (например, умеренная астения — повышенная утомляемость, слабость);
нарушения не приводят к стойкому нарушению функций;
со временем остаточные проявления проходят.
1.3. Компенсация функции
Характеристика: частичное или полное замещение утраченной в результате болезни функции органа.
Измерение АД (артериального давления) на периферических артериях — диагностика гипо‑ или гипертензии.
Пульсоксиметрия — определение насыщения крови кислородом, выявление гипоксии.
Определение объёма мочи:
почасовое в течение первых суток (в условиях ОРИТ) — оценка функции почек и водно‑электролитного баланса;
ежедневное после первых суток — контроль диуреза как показателя адекватности инфузионной терапии.
2.3. Критерии выписки из стационара
Выписка пациента возможна при одновременном наличии всех следующих признаков:
Нормализация температуры тела — отсутствие лихорадки как маркера активного инфекционного процесса.
Отсутствие интоксикации — исчезновение симптомов общей интоксикации: слабости, головной боли, миалгии и т. д.
Регресс плеоцитоза в ликворе ниже 50–60 клеток — лабораторное подтверждение стихания воспалительного процесса в ЦНС.
Нормализация или значительное уменьшение неврологического дефицита — восстановление или улучшение неврологических функций: двигательной активности, чувствительности, координации и т. п.
2.4. Особые условия выписки при очаговых формах КЭ
При очаговых формах заболевания выписка осуществляется с соблюдением дополнительных требований:
Срок: не ранее 21 дня болезни — минимальный срок, необходимый для стабилизации состояния и завершения острой фазы заболевания.
Клиническое выздоровление — отсутствие жалоб и объективных признаков болезни.
Нормализация основных показателей спинномозговой жидкости — подтверждение лабораторного стихания воспаления в ЦНС, включая:
нормализацию цитоза;
снижение уровня белка;
другие показатели, свидетельствующие о стихании воспалительного процесса.
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ (КЭ)
1. Лечебная физическая культура (ЛФК)
Основная рекомендация
Проведение ЛФК (аппаратные стато‑кинетические нагрузки) пациентам с полиомиелитической и другими очаговыми формами КЭ.
Цели назначения
Ранняя реабилитация.
Предотвращение инвалидизации.
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ.
Другие очаговые формы КЭ с двигательными нарушениями.
Особенности проведения
Начинается на этапе ранней реабилитации, после стабилизации состояния.
Используются аппаратные стато‑кинетические нагрузки — специализированные тренажёры и устройства, обеспечивающие дозированную нагрузку на мышцы и суставы.
Программа ЛФК подбирается индивидуально с учётом степени поражения нервной системы и мышечной слабости.
Проводится под контролем реабилитолога и инструктора по ЛФК.
2. Массаж и пассивная гимнастика
Основная рекомендация
Назначение массажа парализованной мускулатуры и пассивной гимнастики пациентам с полиомиелитической формой КЭ.
Цели назначения
Восстановление мышечного тонуса.
Профилактика атрофии мышц.
Улучшение кровообращения и лимфооттока в поражённых областях.
Поддержание подвижности суставов.
Стимуляция нейромоторных связей.
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ с парезами/параличами.
Ограничение активных движений из‑за поражения ЦНС.
Особенности проведения
Массаж выполняется квалифицированным массажистом с опытом работы в неврологии.
Применяется щадящая техника с постепенным увеличением интенсивности.
Пассивная гимнастика проводится инструктором по ЛФК: движения выполняются без активного участия пациента, с помощью специалиста.
Регулярность процедур — ежедневно или через день, в зависимости от состояния пациента.
3. Физиотерапевтическое лечение (физиолечение)
Основная рекомендация
Проведение физиолечения пациентам с полиомиелитической формой КЭ по истечении острого периода.
Цели назначения
Ускорение восстановления функций нервной системы.
Уменьшение воспалительных процессов.
Стимуляция регенерации тканей.
Улучшение микроциркуляции и трофики тканей.
Снижение болевого синдрома.
Профилактика осложнений (контрактур, атрофий).
Показания
Полиомиелитическая форма КЭ после завершения острой фазы заболевания.
Наличие остаточных неврологических нарушений (парезы, нарушения чувствительности, боли).
Особенности проведения
Начинается после стабилизации состояния и окончания острой фазы.
Методы подбираются индивидуально: электрофорез, магнитотерапия, УВЧ, лазеротерапия и др.
Курс физиотерапии определяется врачом‑физиотерапевтом.
Контролируется переносимость процедур и динамика состояния.
4. Респираторная поддержка: переход от интубации к трахеостоме
Основная рекомендация
Своевременный переход от интубации трахеи к постановке временной трахеостомы пациентам с тяжёлыми формами КЭ, находящимся в условиях ОРИТ.
Цели проведения
Обеспечение долгосрочной респираторной поддержки.
Снижение риска осложнений длительной интубации (травма слизистой, стеноз трахеи).
Облегчение санации дыхательных путей.
Повышение комфорта пациента при длительной ИВЛ.
Подготовка к отлучению от ИВЛ.
Показания
Тяжёлые формы КЭ с дыхательной недостаточностью.
Длительная ИВЛ (более 7–10 дней).
Прогноз длительного нахождения на респираторной поддержке.
Невозможность своевременного отлучения от ИВЛ при сохранении интубационной трубки.
Особенности проведения
Выполняется в условиях ОРИТ хирургом или реаниматологом.
Требуется тщательная подготовка и мониторинг состояния пациента до и после процедуры.
После постановки трахеостомы продолжается респираторная поддержка и уход за стомой.
Реабилитация включает обучение пациента и персонала правилам ухода за трахеостомой.
Приложение Б. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА (ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)
Алгоритм диагностики и лечения клещевого вирусного энцефалита (КЭ)
Пациент с подозрением на клещевой вирусный энцефалит.
Исходная точка алгоритма: обращение пациента с симптомами, указывающими на возможное заражение КЭ.
Диагностика (проводится комплекс лабораторных исследований для подтверждения или исключения диагноза).
На этом этапе выполняются первичные диагностические тесты.
Повторный ИФА на антитела к вирусу КЭ или выявление РНК вируса КЭ методом ПЦР (методы лабораторной диагностики, позволяющие обнаружить специфические антитела или генетический материал вируса).
Если результат отрицательный (НЕТ) — алгоритм переходит к исключению других клещевых инфекций и терапии профильной патологии.
Если результат положительный (ДА) — переходят к следующему этапу.
Обнаружение антител класса IgM и IgG к вирусу КЭ (антитела разных классов указывают на разные стадии инфекции: IgM — острая фаза, IgG — хроническая или перенесённая инфекция).
Если антитела обнаружены (ДА) — переходят к проверке нарастания титра антител.
Если антитела не обнаружены (НЕТ) — возвращаются к повторному ИФА или ПЦР.
Нарастание титра антител к вирусу КЭ в динамике (увеличение концентрации антител в крови с течением времени подтверждает активность инфекции).
Если нарастание есть (ДА) — диагноз КЭ считается подтверждённым.
Если нарастания нет (НЕТ) — продолжают диагностику и исключают другие причины симптоматики.
Диагноз КЭ подтверждён? (ключевой вопрос, определяющий дальнейший план лечения).
Если диагноз подтверждён (ДА) — переходят к этиотропной и патогенетической терапии.
Если диагноз не подтверждён (НЕТ) — проводят консилиум для коррекции терапии и пересмотра диагноза.
Проведение этиотропной и патогенетической терапии КЭ (при необходимости в условиях ОРИТ) (этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания, патогенетическая — на коррекцию механизмов развития болезни; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии, где оказывают помощь тяжёлым пациентам).
Терапия может включать применение противовирусных препаратов, поддерживающих мероприятий, коррекцию водно-солевого баланса и др.
Этиотропная и патогенетическая терапия эффективны? (оценка результатов лечения: снижение симптомов, улучшение лабораторных показателей).
Если терапия эффективна (ДА) — пациента переводят на этап реабилитации.
Если терапия неэффективна (НЕТ) — собирают консилиум для корректировки лечения.
Консилиум, коррекция терапии КЭ (совещание врачей разных специальностей для пересмотра лечебной тактики, назначения дополнительных методов лечения).
На этом этапе могут быть изменены схемы лечения, добавлены новые препараты или методы терапии.
Реабилитация и диспансерное наблюдение (комплекс мер по восстановлению функций организма после болезни, регулярный медицинский контроль для предотвращения осложнений и рецидивов).
Включает физиотерапию, лечебную физкультуру, наблюдение у специалистов (невролог, терапевт и др.), лабораторные исследования в динамике.
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Критерии качества оказания помощи больным клещевым энцефалитом (КЭ)
1. Верификация диагноза:
1. Консультации профильных специалистов:
Осмотр врача‑инфекциониста первичный с определением уровня нарушения сознания по шкале комы Глазго (позволяет оценить тяжесть состояния пациента, отслеживать динамику и принимать решения о необходимости перевода в ОРИТ).
Осмотр анестезиолога‑реаниматолога первичный при прогрессировании общемозговой и очаговой симптоматики (необходим для своевременного перевода пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии).
Осмотр врача‑невролога первичный при клинических формах КЭ с поражением ЦНС, злокачественном течении судорожного синдрома и подозрении на Кожевниковскую эпилепсию (оценивает неврологический статус, выявляет очаговые нарушения).
Осмотр врача‑офтальмолога первичный (офтальмоскопия) при подозрении на осложнения (внутричерепная гипертензия, отёк головного мозга; позволяет выявить отёк диска зрительного нерва и другие признаки поражения ЦНС).
2. Лабораторная диагностика:
Общий (клинический) анализ крови развёрнутый (оценка степени воспаления, выявление анемии, тромбоцитопении и других изменений).
Биохимический общетерапевтический анализ крови:
исследование уровня общего билирубина;
исследование уровня мочевины и креатинина;
исследование уровня глюкозы;
определение активности АСТ и АЛТ;
исследование уровня общего белка и альбумина (позволяет выявить органную дисфункцию, оценить работу печени, почек, метаболические нарушения).
Коагулограмма пациентам с проявлениями геморрагического синдрома (оценка свёртываемости крови, выявление риска кровотечений или тромбозов).
Определение РНК TBEV в крови и ликворе методом ПЦР в ранние сроки заболевания (верификация диагноза, дифференциальная диагностика при сомнительных результатах серологии).
Определение антител класса M (IgM) и G (IgG) к вирусу КЭ:
IgM — с 3–4 дня болезни (маркер острой фазы инфекции);
IgG — после 5–7 дня от начала заболевания (маркер формирования иммунного ответа).
3. Инструментальная диагностика:
Спинномозговая пункция (при отсутствии противопоказаний):
при менингеальных знаках и общемозговой симптоматике;
при двухволновом течении КЭ (на второй волне);
при микст‑инфекции;
при очаговых формах КЭ (исследование ликвора для подтверждения менингита/энцефалита).
Ультразвуковое исследование глазного яблока пациентам с тяжёлым течением КЭ (оценка состояния глазных структур при тяжёлом поражении ЦНС).
Электроэнцефалография (ЭЭГ) пациентам с менингоэнцефалитической или многоуровневой формой КЭ (выявление эпилептиформной активности, оценка биоэлектрической активности мозга).
Магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием всем пациентам с очаговыми формами КЭ (визуализация очагов воспаления, демиелинизации, отёка).
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием при отсутствии возможности проведения МРТ (альтернативный метод нейровизуализации).
2. Лечебные мероприятия:
1. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия:
Иммуноглобулин против КЭ при наличии виремии (лихорадочный синдром) (снижение вирусной нагрузки за счёт введения готовых антител).
Интерфероны (интерферон альфа‑2b) всем пациентам не позднее 7 суток от начала заболевания (подавление размножения вируса).
Противовирусный препарат (рибавирин) всем пациентам не позднее 7 суток (подавление репликации вируса).
Другие иммуностимуляторы (меглюмина акридонацетат) (усиление иммунного ответа).
Рибонуклеаза при тяжёлой менингеальной и очаговых формах КЭ (замедление репликации вируса в клетках нервной системы).
2. Симптоматическая и патогенетическая терапия:
Инфузионная терапия при неэффективности энтерального возмещения жидкости (дезинтоксикация, восстановление водно‑электролитного баланса).
Дегидратационная терапия («петлевые диуретики», маннитол) при признаках внутричерепной гипертензии (профилактика и лечение отёка головного мозга).
Глюкокортикоиды при признаках отёка‑набухания головного мозга (уменьшение воспалительного отёка).
Ноотропные препараты (пирацетам, гопантеновая кислота и др.) с 3–5 дня при менингеальных и очаговых формах (восстановление функций нервной системы в восстановительном периоде).
Антихолинэстеразные средства (неостигмина метилсульфат) в ранний восстановительный период при очаговых формах КЭ (улучшение нервно‑мышечной передачи).
3. Дополнительная терапия при осложнениях и микст‑инфекциях:
Антибактериальные препараты (цефалоспорины III поколения) при подтверждении коморбидного бактериального процесса или микст‑инфекции (лечение сопутствующих бактериальных инфекций, например, иксодового клещевого боррелиоза).
Низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболических осложнений при постельном режиме более 3 дней (снижение риска тромбозов).
3. Специфическая профилактика:
1. Экстренная профилактика после присасывания клеща:
Иммуноглобулин против КЭ в течение 72 часов после присасывания вирусофорного клеща:
для не болевших КЭ;
для не вакцинированных ранее;
для имеющих незавершённый или дефектный вакцинальный курс (снижение риска развития заболевания после контакта с инфицированным клещом).
Йодофеназон лицам после присасывания клещей (противовирусный препарат для экстренной профилактики).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) С ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС
1. Общие положения
Срок наблюдения: 1–3 года после заболевания (необходим для контроля состояния пациента, выявления возможных осложнений и коррекции реабилитационных мероприятий).
Основные цели:
отслеживание динамики восстановления функций ЦНС;
своевременная диагностика остаточных явлений или осложнений;
оценка иммунного ответа организма;
подбор и корректировка реабилитационных мероприятий.
2. Диспансеризацию больных проводят врачи:
Врач‑инфекционист:
оценивает общее состояние пациента с точки зрения инфекционного процесса;
анализирует динамику иммунного ответа;
при необходимости корректирует противовирусную и поддерживающую терапию;
даёт рекомендации по профилактике повторных заражений (например, вакцинация, меры неспецифической профилактики).
Врач‑невролог:
проводит детальный неврологический осмотр;
отслеживает восстановление функций ЦНС;
выявляет остаточные неврологические нарушения или их прогрессирование;
совместно с другими специалистами определяет:
периодичность наблюдений;
дополнительные методы исследования;
лечебные и реабилитационные мероприятия (согласно клиническим показаниям).
3. Лабораторный контроль иммунного ответа
Периодичность исследований: через 3, 6 и 12 месяцев от начала заболевания.
Исследуемые показатели: антитела классов M (IgM) и G (IgG) к вирусу клещевого энцефалита в крови.
Интерпретация результатов:
IgM — маркер острой фазы инфекции. Их присутствие спустя длительное время может указывать на затяжное или хроническое течение заболевания.
IgG — маркер формирования иммунитета. Их появление и нарастание титра свидетельствует о формировании защитного иммунного ответа.
4. Алгоритм действий при выявлении отклонений
Ситуация: сохранение IgM в сыворотке крови через 6 месяцев после выписки (определяется методом ИФА).
Необходимые действия: направление пациента в инфекционный стационар.
Цель госпитализации:
углублённое обследование;
исключение хронического течения КЭ;
подбор специализированной терапии при подтверждении хронического процесса.
Критерии снятия с диспансерного учёта
Пациент может быть снят с диспансерного наблюдения при одновременном наличии всех следующих условий:
Полное восстановление работоспособности (способность выполнять профессиональные обязанности и повседневные задачи без ограничений).
Удовлетворительное самочувствие (отсутствие жалоб на состояние здоровья, связанных с перенесённым КЭ).
Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (по результатам осмотра врачом‑неврологом).
Нормализация результатов лабораторно‑инструментальных исследований (подтверждение отсутствия активного инфекционного процесса и неврологических нарушений по данным анализов и диагностических процедур).
Дифференциальную диагностику при КЭ проводят с тремя группами заболеваний:
Другими трансмиссивными инфекциями, передающимися иксодовыми клещами.
Инфекционными заболеваниями с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями.
Заболеваниями, сопровождающимися поражением нервной системы.
Приложении А3. Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита (КЭ) (см. табл. П5).
1. Клещевой риккетсиоз
Обоснование для дифференциальной диагностики:схожесть с КЭ по наличию лихорадки, интоксикации и гиперемии лица.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 1–20 дней, в среднем 3–5 дней (короче, чем при типичном КЭ);
длительность температуры 8–10 дней;
характерная клиническая картина: яркая гиперемия лица, шеи, верхней трети туловища; пятнисто‑папулёзная сыпь на туловище и конечностях (в 7–9 % — геморрагическая);
наличие первичного аффекта — язва с тёмной корочкой на инфильтрированном основании, безболезненная при пальпации;
регионарный лимфаденит и лимфангит;
гепатоспленомегалия;
менингеальный синдром не характерен (возможны лишь явления нейротоксикоза: головная боль, расстройство сна, вялость);
очаговые симптомы отсутствуют;
лабораторные данные: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ускорение СОЭ.
2. Омская геморрагическая лихорадка
Обоснование для дифференциальной диагностики:наличие лихорадки, интоксикации, гиперемии лица.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 1–10 дней, в среднем 5–7 дней;
фебрильная температура 5–7 дней, возможны две волны;
характерные признаки: «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе, мелкие геморрагические высыпания на коже;
бронхиты и пневмонии;
поражение лимфоузлов не характерно;
менингеальный синдром не характерен;
нарушения сознания и психические расстройства не характерны;
очаговые симптомы отсутствуют;
лабораторные данные: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево.
3. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
Обоснование для дифференциальной диагностики:возможность поражения нервной системы, лихорадка, интоксикация.
Критерии исключения диагноза:
инкубационный период 2–60 дней, в среднем — 12 дней;
субфебрильная или фебрильная температура 2–7 дней;
неспецифическая: общий анализ крови и мочи, биохимия крови (билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза, АСТ/АЛТ), коагулограмма, электролиты, КОС и газы крови;
специфическая:
антитела к вирусу КВЭ (IgM с 3–4 дня, IgG с 5–7 дня, повторный тест через 10–14 дней);
ПЦР для выявления РНК ВКЭ в крови и ликворе;
вирусологическое исследование (в специализированных лабораториях);
На что обратить внимание при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
2.1. Анамнестические данные об остром начале болезни:
Внезапный подъём температуры до 38–39∘C после присасывания клеща (один из первых и ярких признаков возможного инфицирования).
Пребывание в лесопарковых зонах за 1–30 дней до появления симптомов (в среднем — 7–14 дней) (этот период соответствует вероятному инкубационному периоду после укуса клеща).
Продромальный период (1–2 дня) — этап неспецифических проявлений перед развёрнутой клинической картиной, который может включать:
слабость, недомогание, разбитость (признаки общей интоксикации);
лёгкие боли в мышцах шеи и плечевого пояса (могут быть связаны с распространением инфекционного агента или иммунным ответом);
боли в поясничной области (возможный признак интоксикации или вовлечения других систем организма);
чувство онемения (может указывать на воздействие на периферическую нервную систему);
головную боль (распространённый симптом при инфекциях, включая КЭ).
2.2. Сведения эпидемиологического анамнеза:
Пребывание в эндемичном очаге по КЭ в весенне‑летний период (апрель–октябрь) (время максимальной активности клещей и повышенного риска заражения).
Присасывание или снятие клеща с животных (косвенный риск заражения при контакте с инфицированными животными).
Раздавливание клеща (может привести к попаданию содержимого клеща на повреждённую кожу или слизистые и спровоцировать инфицирование).
Употребление сырого молока коз, овец, коров (алиментарный путь передачи КЭ; вирус может присутствовать в молоке инфицированных животных).
2.3. Статус вакцинопрофилактики КЭ:
Наличие вакцинации (снижает риск заражения или способствует более лёгкому течению болезни за счёт сформированного специфического иммунитета).
Отсутствие вакцинации (повышает риск заражения и развития тяжёлых форм заболевания из‑за отсутствия специфической защиты).
3. Физикальное обследование:
Рекомендации при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
3.1. Проведение физикального осмотра (первичный приём врача‑инфекциониста)
Цель осмотра — активное выявление основных клинических симптомов заболевания для постановки диагноза и оценки степени тяжести.
Начало осмотра — оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек:
Цвет (гиперемия лица и шеи может свидетельствовать об инфекционно‑воспалительном процессе).
Инъекция сосудов склер (признак сосудистых нарушений, часто встречающийся при инфекционных заболеваниях).
Оценка неврологического статуса:
Общемозговая и/или очаговая симптоматика (указывает на поражение центральной нервной системы и помогает определить локализацию патологического процесса).
Измерение артериального давления на периферических артериях (помогает обнаружить гипо‑ или гипертензию, которые могут быть связаны с инфекционным процессом или осложнениями).
Определение частоты сердцебиения (выявляет тахи‑ или брадикардию, отражающие реакцию сердечно‑сосудистой системы на инфекцию).
Исследование пульса (оценивает ритмичность, наполнение и напряжение пульса, что важно для диагностики сердечно‑сосудистых нарушений).
Термометрия общая (фиксирует наличие и степень лихорадки, что служит маркером активности инфекционного процесса).
Цель оценки показателей — определение степени тяжести заболевания, выявление осложнений и сопутствующих патологий.
Применение шкалы SOFA (Sequential Organ Failure Assessment):
используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии;
предназначена для оценки тяжести органной недостаточности;
позволяет количественно оценить дисфункцию различных систем организма (дыхательной, сердечно‑сосудистой, почечной и др.);
помогает прогнозировать исход и корректировать тактику лечения.
4. Лабораторные диагностические исследования:
Лабораторная диагностика при подозрении на клещевой энцефалит (КЭ)
4.1. Неспецифическая лабораторная диагностика
Общий (клинический) развёрнутый анализ крови (для диагностики, оценки степени тяжести болезни, выявления осложнений и неотложных состояний):
исследование уровня эритроцитов (оценка кислородтранспортной функции крови);
исследование уровня лейкоцитов (выявление признаков воспаления или иммуносупрессии);
исследование уровня тромбоцитов (оценка состояния свёртывающей системы крови, выявление риска кровотечений или тромбозов);
дифференцированный подсчёт лейкоцитов (лейкоцитарная формула) (помогает определить тип воспалительного процесса — бактериальный, вирусный и т. д.).
Общий (клинический) анализ мочи (для выявления почечной дисфункции и декомпенсации сопутствующих заболеваний):
оценка работы почек (выявление возможных нарушений фильтрации и реабсорбции);
выявление признаков сопутствующих патологий (которые могут осложнить течение КЭ).
4.2. Специфическая лабораторная диагностика
Определение антител к вирусу клещевого энцефалита:
антитела класса M (IgM) в крови — с 3–4 дня болезни (позволяют своевременно назначить этиотропную терапию);
антитела класса G (IgG) в крови — после 5–7 дня от начала заболевания (указывают на развитие иммунного ответа);
повтор анализа в динамике через 10–14 дней при отрицательном результате на IgG (для оценки сероконверсии — появления антител там, где их раньше не было).
Определение методом ПЦР РНК ВКЭ (TBEV — Tick-borne encephalitis virus) — это аббревиатура, которая расшифровывается как «вирус клещевого энцефалита»):
в крови и ликворе (наиболее ранний и точный способ подтверждения диагноза);
в ранние сроки заболевания (для верификации диагноза);
при невозможности исключить диагноз КЭ (в т. ч. при сомнительных результатах серологического скрининга).
Дифференциальная диагностика инфекций, передающихся иксодовыми клещами, методом ПЦР (чтобы исключить другие клещевые инфекции):
определение ДНК возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови;
определение ДНК Anaplasma phagocytophillum в крови (возбудитель анаплазмоза);
определение ДНК Ehrlichia muris и Ehrlichia chaffeensis в крови (возбудители эрлихиоза).
Вирусологическое исследование (наиболее достоверный, но трудоёмкий метод, доступный крупным лабораториям):
исследуемый материал: сыворотка крови, 10 % суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, спинномозговая жидкость;
проводится в специализированных вирусологических лабораториях научно‑исследовательских учреждений.
4.3. Специальная лабораторная диагностика
Биохимический общетерапевтический анализ крови (для выявления органной дисфункции, декомпенсации сопутствующих заболеваний и развития осложнений):
уровень общего билирубина (оценка функции печени);
уровень мочевины и креатинина (оценка функции почек);
уровень глюкозы (выявление нарушений углеводного обмена);
активность АСТ и АЛТ (оценка повреждения гепатоцитов и других тканей);
уровень общего белка и альбумина (оценка синтетической функции печени и нутритивного статуса).
Отклонения в этих показателях не специфичны для КЭ, но имеют прогностическое значение и влияют на выбор терапии.
Исследование кислотно‑основного состояния (КОС) и газов крови (для пациентов с дыхательной и церебральной недостаточностью):
парциальное давление кислорода (PаO₂) и углекислого газа (PаCO₂);
pH крови (оценка кислотно‑щелочного баланса);
уровень кислорода (рO₂) и насыщение гемоглобина кислородом (SO₂);
уровень бикарбоната (HCO₃) и молочной кислоты (оценка метаболических нарушений и гипоксии).
Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза) (для пациентов с проявлениями геморрагического синдрома):
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
протромбиновое время (по Квику);
тромбиновое время;
уровень фибриногена.
Позволяет оценить риск кровотечений или тромбозов и подобрать соответствующую терапию.
Исследование электролитного состава крови (для пациентов с тяжёлым и осложнённым течением КЭ):
уровень натрия, калия, кальция, магния;
уровень неорганического фосфора и хлоридов.
Помогает выявить электролитные нарушения, которые могут усугублять состояние пациента и требуют коррекции.
5. Инструментальные диагностические исследования:
5.1. Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости (СМЖ)
Показания:
появление менингеальных знаков и общемозговой симптоматики при любых формах клещевых инфекций;
двухволновое течение КЭ (на второй волне);
микст‑инфекция;
очаговые формы КЭ (при отсутствии угрозы дислокации/вклинения головного мозга);
дифференциальная диагностика менингеальной/менингоэнцефалитической формы КЭ с другими менингитами/менингоэнцефалитами.
Сроки проведения:в течение первых суток от момента установления вероятного диагноза КЭ при отсутствии противопоказаний.
Исследования СМЖ:
общий (клинический) анализ;
микроскопическое исследование;
подсчёт клеток в счётной камере (определение цитоза) (позволяет оценить количество клеток в ликворе, выявить плеоцитоз);
определение эритроцитов в СМЖ (выявление примеси крови может указывать на геморрагические осложнения);
определение уровня белка (при КЭ возможно повышение до 0,66 г/л);
исследование уровня хлоридов (оценка электролитного баланса в ликворе);
исследование уровня лактата (повышение может свидетельствовать о гипоксии или ишемии тканей мозга);
исследование уровня глюкозы (при КЭ обычно остаётся нормальным).
Особенности при КЭ:
лимфоцитарный плеоцитоз (в первые дни заболевания плеоцитоз может быть смешанным или нейтрофильным);
повышение белка до 0,66 г/л;
нормальное содержание глюкозы.
Повторная пункция:проводится на 7–10‑е сутки при поражении оболочек и вещества головного мозга.
Предикторы тяжёлого течения КЭ:
высокий уровень плеоцитоза в сочетании с преобладанием полинуклеаров (указывает на выраженную воспалительную реакцию);
белково‑клеточная диссоциация (несоответствие между уровнем белка и количеством клеток, признак тяжёлого поражения ЦНС), — это преимущественное увеличение концентрации белка в цереброспинальной жидкости (ликворе) при нормальном или незначительно повышенном количестве клеток (цитозе).
5.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) глазного яблока
Цель:оценка ширины зрительного нерва при подозрении на внутричерепную гипертензию (отёк головного мозга).
Что выявляет:
утолщение зрительного нерва с оболочками (признак внутричерепной гипертензии);
нарастание толщины нерва и сглаженность его очертаний (при прогрессировании отёка головного мозга).
Значение:мониторинг толщины зрительного нерва в динамике позволяет оценить эффективность терапии, направленной на нормализацию внутричерепного давления.
Примечание: В норме при ультразвуковом исследовании (УЗИ) глазного яблока ширина зрительного нерва (ЗН) составляет 2–2,5 мм. Этот показатель относится к толщине ЗН без учёта оболочек. Толщина зрительного нерва с оболочками (ТОЗН) — от 3,9 до 5,0 мм. Коэффициент соотношения ТОЗН к толщине ЗН без оболочек (ТБОЗН) — от 1,5 до 2,0. Превышение этого значения (≥2,0) может свидетельствовать о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ).
5.3. Офтальмоскопия
Показания:подозрение на вовлечение оболочек головного мозга в воспалительный процесс перед проведением спинномозговой пункции.
Цель:выявление косвенных признаков внутричерепной гипертензии и отёка головного мозга при осмотре глазного дна.
5.4. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Показания:менингоэнцефалитическая или многоуровневая форма КЭ.
Цель:оценка функциональной активности головного мозга в остром периоде заболевания.
Что позволяет выявить:
признаки отёка головного мозга (по выраженности нарушений биоэлектрической активности);
очаговые нарушения (по локальным изменениям биоэлектрической активности);
эпилептиформную активность (для назначения/коррекции противосудорожной терапии);
дезорганизацию основного ритма, пароксизмы медленноволновой и эпилептиформной активности (прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на риск развития эпилепсии Кожевникова).
5.5. Магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием
Показания:все пациенты с очаговыми формами КЭ.
Что выявляет:
очаги воспалительной демиелинизации (характерные изменения при КЭ);
воспалительные очаги в базальных ганглиях и таламусе (типичная локализация для КЭ);
гиперинтенсивные очаги воспаления в Т2‑режиме (в остром периоде);
перифокальный отёк (в тяжёлых случаях);
генерализованную или фокальную мозговую атрофию (в периоде реконвалесценции).
Значение:
дифференциальный диагноз с энцефалитами другой этиологии (например, вызванными вирусом простого герпеса);
определение локализации и распространённости поражения ЦНС;
дифференциальный диагноз с поражениями ЦНС невоспалительного генеза.
5.6. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга с внутривенным контрастированием
Показания:пациенты с очаговыми формами КЭ при отсутствии возможности проведения МРТ.
5.7. Пульсоксиметрия
Показания:тяжёлое течение КЭ.
Цель:ранняя диагностика респираторных нарушений, в т. ч. центрального генеза.
Параметры:измерение SpO₂.
Дальнейшая тактика при SpO₂ < 90 %:исследование кислотно‑основного состояния и газов крови (PaO₂, PaCO₂, pH, HCO₃, уровень молочной кислоты).
5.8. Электрокардиограмма (ЭКГ) в стандартных отведениях
Показания:осложнённое течение заболевания при наличии аускультативных изменений в сердце.
Цель:уточнение нарушений функции проведения и трофики ткани сердца.
Клиническое значение:выявление изменений (например, удлинения интервала QT), влияющих на оценку кардиотоксичности назначаемых препаратов.
6. Иные диагностические исследования:
Консультации смежных специалистов при подозрении на осложнения клещевого энцефалита (КЭ)
формы КЭ с поражением центральной нервной системы (ЦНС) (для комплексной оценки неврологического статуса и определения тактики ведения пациента);
злокачественное течение судорожного синдрома (чтобы оценить тяжесть состояния и исключить прогрессирующие неврологические нарушения);
подозрение на Кожевниковскую эпилепсию (редкая форма фокальной эпилепсии, ассоциированная с КЭ; требуется специализированная диагностика и подбор противосудорожной терапии).
детальная оценка неврологических симптомов и их динамики (выявление очаговой и общемозговой симптоматики);
определение степени поражения ЦНС (оценка тяжести и распространённости патологического процесса);
разработка плана лечения (подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии);
решение вопроса о необходимости дополнительных исследований (ЭЭГ, МРТ, люмбальной пункции и т. д.);
планирование реабилитационных мероприятий (при наличии остаточных неврологических нарушений).
6.2. Консультация врача-офтальмолога (первичный осмотр, включая офтальмоскопию)
Показания к консультации:
подозрение на внутричерепную гипертензию (повышенное внутричерепное давление может быть следствием отёка мозга при КЭ);
подозрение на отёк головного мозга (офтальмоскопия позволяет выявить косвенные признаки этого состояния).
Методы исследования:
офтальмоскопия (осмотр глазного дна для выявления отёка диска зрительного нерва, венозного застоя, кровоизлияний и других признаков внутричерепной гипертензии).
Цели консультации:
оценка состояния зрительного нерва и сетчатки (косвенные признаки внутричерепной гипертензии и отёка мозга);
выявление офтальмологических осложнений КЭ (если инфекция затрагивает структуры глаза или зрительных путей);
помощь в принятии решения о необходимости спинномозговой пункции (данные офтальмоскопии могут подтвердить наличие внутричерепной гипертензии, что важно для оценки безопасности процедуры);
мониторинг состояния в динамике (повторные осмотры позволяют отследить изменения и оценить эффективность терапии).
прогрессирование общемозговой симптоматики (ухудшение уровня сознания, нарастание головной боли, рвота, нарушение дыхания и т. д.);
прогрессирование очаговой симптоматики (появление или усиление неврологического дефицита: парезы, нарушения координации, речи и т. п.).
Цели консультации:
комплексная оценка тяжести состояния пациента (анализ витальных функций, неврологического статуса, лабораторных и инструментальных данных);
принятие решения о переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (если состояние пациента требует круглосуточного мониторинга и интенсивной терапии);
организация респираторной поддержки (при нарушении дыхания может потребоваться оксигенотерапия или искусственная вентиляция лёгких);
коррекция гемодинамических нарушений (стабилизация артериального давления, сердечного ритма и т. д.);
профилактика и лечение осложнений (отёк мозга, судороги, нарушения водно‑электролитного баланса и др.);
подбор и коррекция интенсивной терапии (в т. ч. инфузионной, противоотёчной, противосудорожной и др.).
Приложение Г1. Шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS)
Общая информация
Название: шкала комы Глазго (на английском — Glasgow Coma Scale, GCS).
Авторы: Teasdale G.M., Jennett В. (1974 г.).
Лингвокультурная адаптация русскоязычной версии: выполнена группой исследователей (Пирадов М.А., Супонева Н.А., Рябинкина Ю.В. и др.), опубликована в журнале «Неотложная медицинская помощь» (2021 г.).
Тип: шкала оценки.
Назначение: оценка степени нарушения сознания и комы.
Структура шкалы
Шкала состоит из трёх тестов, которые оценивают:
реакцию открывания глаз (1–4 балла);
речевые (вербальные) реакции (1–5 баллов);
двигательные реакции (1–6 баллов).
Детализация тестов
Тест 1. Открывание глаз (максимальная оценка — 4 балла):
спонтанное открывание — 4 балла (пациент открывает глаза без внешней стимуляции, что свидетельствует о сохранном уровне сознания);
открывание на вербальную стимуляцию — 3 балла (пациент реагирует на голос, но не открывает глаза самостоятельно — признак снижения уровня сознания);
открывание на боль — 2 балла (пациент реагирует на болевой раздражитель, открывая глаза — более тяжёлое нарушение сознания);
нет реакции — 1 балл (глаза не открываются ни на какие раздражители — крайне тяжёлое состояние).
Тест 2. Вербальная (речевая) реакция (максимальная оценка — 5 баллов):
речь соответствующая (логичная, осмысленная) — 5 баллов (пациент адекватно отвечает на вопросы, ориентирован в пространстве и времени);
речь спутанная — 4 балла (пациент говорит, но ответы не всегда осмысленны, может быть дезориентирован);
бессвязные слова — 3 балла (пациент издаёт звуки, но они не складываются в осмысленные фразы);
нечленораздельные звуки — 2 балла (издаются только звуки, без слов — признак глубокого нарушения сознания);
нет реакции — 1 балл (пациент не издаёт звуков, не реагирует на вопросы — крайне тяжёлое состояние).
Тест 3. Двигательная реакция (максимальная оценка — 6 баллов):
выполнение словесных команд — 6 баллов (пациент выполняет инструкции (например, «поднимите руку»), что свидетельствует о сохранной двигательной функции и восприятии речи);
локализация боли — 5 баллов (пациент пытается убрать источник боли (например, отводит руку от укола) — признак частичной сохранности двигательных функций);
реакция отдёргивания в ответ на боль — 4 балла (пациент отдёргивает конечность в ответ на боль, но не локализует источник — менее сохранная реакция);
сгибание верхних конечностей в ответ на боль (поза декортикации) — 3 балла (характерное сгибание рук в локтях и запястьях в ответ на боль — признак поражения верхних отделов ствола головного мозга);
разгибание верхних конечностей в ответ на боль — 2 балла (разгибание рук в ответ на боль (поза децеребрации) — признак более тяжёлого поражения ствола мозга);
нет реакции — 1 балл (отсутствие двигательной реакции на боль — крайне тяжёлое состояние).
Интерпретация результатов
Сумма баллов: уровень сознания выражается суммой баллов по каждому из параметров. Диапазон оценок: от 3 (минимальная) до 15 (максимальная) баллов.
Кома: оценка 8 баллов и ниже определяется как кома.
Прогностически крайне неблагоприятная оценка: 3–5 баллов, особенно если она сочетается с:
широкими зрачками (признак серьёзного поражения ствола мозга);
отсутствием окуловестибулярного рефлекса (реакции глаз на стимуляцию внутреннего уха, что указывает на глубокое нарушение функций ствола мозга).
Значение шкалы
Корреляция с тяжестью повреждения: начальная оценка по шкале комы Глазго коррелирует с тяжестью церебрального (мозгового) повреждения и прогнозом.
Важность для диагностики: шкала является ключевым критерием для быстрой оценки уровня сознания пациента, позволяет оперативно определить степень нарушения сознания и принять соответствующие меры.
Применение: используется в неотложной медицине для мониторинга состояния пациентов с черепно-мозговыми травмами, инсультами, отравлениями и другими состояниями, сопровождающимися нарушением сознания.
Приложение Г2. Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Общая информация
Название: шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), также известна как Sepsis-related Organ Failure Assessment.
Тип: шкала оценки.
Назначение: определение органной недостаточности, в первую очередь при сепсисе, а также динамическая оценка органной дисфункции у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Авторы публикации с валидацией: Tee Y.S., Fang H.Y., Kuo I.M. и др. (Medicine (Baltimore), 2018).
Суть шкалы
Шкала SOFA оценивает функцию шести систем органов:
дыхательная (оксигенация);
сердечно-сосудистая;
центральная нервная система (уровень сознания);
печёночная (функция печени);
выделительная (функция почек);
система коагуляции (свёртывающая система крови).
Каждой системе присваивается балл от 0 до 4 в зависимости от степени дисфункции. Сумма баллов по всем шести показателям даёт общий балл SOFA, который варьируется от 0 до 24.
Показатели и система оценки (0–4 балла)
а) Оксигенация (PaO₂/FiO₂):
0 баллов: > 400 мм рт. ст. (норма);
1 балл: 300–399 мм рт. ст.;
2 балла: 200–299 мм рт. ст.;
3 балла: 100–199 мм рт. ст. (с респираторной поддержкой);
4 балла: < 100 мм рт. ст. (с респираторной поддержкой).
PaO₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови, FiO₂ — доля кислорода во вдыхаемой смеси (от 0.21 в обычном воздухе до 1.0 при 100% подаче O₂).
б) Коагуляция (количество тромбоцитов в 1 мл):
0 баллов: > 150 000;
1 балл: 100 000–149 000;
2 балла: 50 000–99 999;
3 балла: 20 000–49 999;
4 балла: < 20 000.
Отражает состояние системы гемостаза.
в) Печёночная функция (билирубин сыворотки, мкмоль/л):
0 баллов: < 20;
1 балл: 20–32;
2 балла: 33–101;
3 балла: 102–204;
4 балла: > 204.
г) Сердечно-сосудистая система (среднее артериальное давление / дозировка вазоактивных препаратов):
0 баллов: среднее артериальное давление (САД) > 70 мм рт. ст.;
1 балл: САД < 70 мм рт. ст. без использования вазопрессоров;
2 балла: использование добутамина (любой дозы) или допамина ≤ 5 мкг/кг в минуту;
3 балла: допамин 5–15 мкг/кг в минуту, адреналин < 0.1 мкг/кг в минуту, норадреналин < 0.1 мкг/кг в минуту;
4 балла: допамин > 15 мкг/кг в минуту, адреналин > 0.1 мкг/кг в минуту, норадреналин > 0.1 мкг/кг в минуту.
Вазоактивные препараты (адренергические и дофаминергические средства) должны применяться хотя бы 1 час.
САД рассчитывается по формуле: САД = 1/3*АДсист. + 2/3*АДдиаст.
САД = 1/3 * Систолическое АД + 2/3 * Диастолическое АД, где
САД — среднее артериальное давление
Как видно по формуле расчета среднее артериальное давление не является средним арифметическим между систолическим и диастолическим АД, а рассчитывается исходя из того, что 2/3 сердечного цикла приходится на фазу диастолы.
Ориентируясь на среднее артериальное давление можно более полно о судить о снабжении тканей кровью, чем по показателям систолического и диастолического АД. В тоже время при некоторых патологических состояниях, САД, оставаясь в нормальном диапазоне (70-110) может вводить в заблуждение. Например, такая ситуация наблюдается при кардиогенном шоке — низкий сердечный выброс и высокое периферическое сопротивление приводят при расчете к приемлемым цифрам среднего артериального давления.
д) Центральная нервная система (оценка тяжести комы по шкале Глазго):
0 баллов: 15 баллов по шкале Глазго (норма);
1 балл: 13–14 баллов;
2 балла: 10–12 баллов;
3 балла: 6–9 баллов;
4 балла: 3–5 баллов.
е) Выделительная функция (креатинин сыворотки или диурез):
13–14 баллов: высокая степень дисфункции (летальность 50–60%).
≥ 15 баллов: критическое состояние, крайне высокий риск летального исхода (летальность > 80%).
Клиническое значение
Прогностическая ценность: повышение балла ≥ 2 считается клинически значимым и может свидетельствовать о развитии полиорганной недостаточности, особенно при сепсисе.
Использование: шкала SOFA является частью диагностических критериев Sepsis-3 и используется для ежедневного мониторинга состояния пациентов в ОРИТ.
Применение: помимо сепсиса, шкала применяется для оценки состояния пациентов с различными критическими состояниями (инфаркт миокарда, посткардиореспираторная реанимация и др.).
Дополнительные варианты: существуют модификации шкалы (например, qSOFA — упрощённая версия для первичного скрининга, pSOFA — для детей, MSOFA — для ситуаций с ограниченными лабораторными возможностями).
Важные примечания
Шкала SOFA не является линейной переменной — число баллов само по себе не имеет математического значения, а отражает степень поддержки органов.
Изменение балла SOFA (delta SOFA) может указывать на ухудшение функции органов, но само по себе не всегда является надёжным предиктором выживаемости.
Шкала не учитывает хронические сопутствующие заболевания и причину поступления в ОРИТ, что является её преимуществом по сравнению с другими системами оценки (например, APACHE II, SAPS II).
Очаговая симптоматика: асимметрия лица, девиация языка, анизорефлексия и др.
Изменения в ликворе: повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз (30–600 клеток/мкл), умеренное повышение белка (до 0,66 г/л), нормальный уровень глюкозы.
Санация ликвора — к 3–5 неделе, иногда дольше.
Критерии тяжести: по выраженности симптомов и цитоза в ликворе (лёгкая — до 50 клеток, средняя — до 100, тяжёлая — более 100).
Менингоэнцефалитическая:
Поражение оболочек и вещества мозга.
Варианты: диффузное и очаговое поражение.
Симптомы: интоксикация, судороги, расстройства сознания, гемипарезы, атаксия, нистагм и др.
Тяжёлое течение, возможен летальный исход.
Последствия: психические нарушения, церебрастения, снижение памяти, кожевниковская эпилепсия.
Полиоэнцефалитическая:
Поражение ствола мозга, ядер черепно‑мозговых нервов, мозжечка.
очаговые (встречаются реже, зависят от локализации поражения в ЦНС).
Стадийность (последовательность фаз развития болезни в острой стадии):
этап заражения (внедрение вируса в организм);
инкубационный период (от заражения до первых симптомов, вирус размножается, но клиника отсутствует);
продромальный период (неспецифические проявления: слабость, недомогание, субфебрилитет);
лихорадочный период (разгар болезни с выраженными клиническими проявлениями);
период ранней реконвалесценции (стихание острых симптомов, начало выздоровления);
восстановительный период (постепенное восстановление функций, возможны остаточные явления).
Хронические формы КЭ развиваются вследствие:
склонности вируса клещевого энцефалита (ВКЭ) к длительной персистенции;
формирования прогредиентного течения (постепенного прогрессирования неврологического дефицита).
2. Инкубационный (постэкспозиционный) период
Продолжительность: варьирует от 1 до 35 дней, в большинстве случаев составляет 7–12 дней (время от присасывания клеща до начала заболевания).
Зависимость клинической картины от длительности периода:
чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание;
более длительный период регистрируется у пациентов, которым вводили иммуноглобулин против КЭ с целью постэкспозиционной профилактики (замедление развития инфекции за счёт пассивного иммунитета).
3. Продромальный период
Наблюдается у части больных, часто остаётся незамеченным.
Проявления:
слабость;
недомогание;
разбитость;
головная боль.
4. Начало заболевания и основные симптомы острого периода
Острое начало с появлением:
озноба;
сильной головной боли;
головокружения;
подъёма температуры до 38–39 °C;
тошноты и рвоты.
Мышечные проявления:
боли в мышцах шеи, спины, поясничной области, конечностях;
фибрилляции (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон) и фасцикулярные подёргивания (сокращения группы мышечных волокон) в отдельных мышечных группах;
общая мышечная слабость;
чувство онемения (чаще в одной конечности, без видимых признаков двигательных нарушений).
Признаки раздражения мозговых оболочек:
ригидность затылочных мышц (невозможность пригнуть голову к груди из‑за напряжения мышц шеи);
симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном).
Вегетативные дисфункции (весьма характерны для начального периода):
быстрая смена окраски кожи;
гипергидроз (повышенная потливость);
стойкий разлитой дермографизм (изменение цвета кожи в месте лёгкого раздражения);
гидрофильность кожи (повышенное содержание воды в тканях);
брадикардия (замедление пульса) более свойственна тяжёлому течению болезни.
Психические и общие проявления:
апатия;
вялость;
сонливость;
заторможенность.
Желудочно‑кишечные симптомы (затрудняют дифференциальную диагностику с острыми кишечными инфекциями):
боли в животе;
кратковременная диарея;
язык часто покрыт густым белым налётом.
Лихорадочный период
Длительность высокой температуры: обычно 5–8 дней, полное снижение к 8–10 дню;
возможен субфебрилитет (температура 37–37,5 °C) в течение 2–3 недель после основного периода.
Короткий лихорадочный период (до 2–3 дней) характерен для более лёгкого течения заболевания.
Двухволновая лихорадка (преимущественно при алиментарном инфицировании):
первая волна: подъём температуры в течение 2–3 дней;
период апирексии (нормальной температуры): 3–10 дней;
вторая волна: повторный подъём температуры до более высоких цифр, длительность 5–10 дней;
вторая волна чаще протекает тяжелее за счёт поражения ЦНС.
Тяжёлые формы КЭ
При наиболее тяжёлых формах заболевание может начинаться внезапно с:
потерей сознания;
бредом;
резким психомоторным возбуждением;
судорожным синдромом;
эпилептическим припадком:
генерализованным (с вовлечением всего тела);
фокальным (ограниченным определённой областью).
Краткий итог (ключевые тезисы):
Инкубационный период КЭ длится 1–35 дней (обычно 7–12 дней), его длительность связана с тяжестью течения и профилактическим введением иммуноглобулина.
Продромальный период краток и часто остаётся незамеченным.
Заболевание обычно начинается остро, с лихорадкой, головной болью, мышечными и вегетативными симптомами, признаками раздражения мозговых оболочек.
Лихорадочный период длится 5–10 дней, возможен двухволновой вариант с более тяжёлой второй волной.
Тяжёлые формы дебютируют внезапно, с потерей сознания, бредом, судорогами или эпилептическими припадками.
5. Лихорадочная форма
Лихорадочная форма клещевого энцефалита (КЭ)
Причина возникновения:
обусловлена висцеротропными свойствами вируса (свойства вируса, обуславливающие его способность поражать внутренние органы).
Распространённость:
встречается в 30–50 % случаев КЭ.
Основные симптомы:
внезапный подъём температуры до 38–39 ∘C;
общее недомогание (слабость, разбитость, снижение работоспособности);
симптомы интоксикации (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли, потеря аппетита и т. д.).
Особенности клинической картины:
схожа с рядом других инфекционных заболеваний (затрудняет первичную диагностику);
иногда сопровождается явлениями менингизма (ригидность затылочных мышц, головная боль, светобоязнь и т. п.);
при явлениях менингизма отсутствуют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости (важный дифференциально‑диагностический признак, отличающий от настоящего менингита).
Длительность течения:
лихорадочный период продолжается от 1 до 6 дней (после чего температура обычно нормализуется).
Прогноз:
наиболее благоприятная форма по течению и прогнозу (минимальный риск тяжёлых осложнений и летального исхода);
в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.
Возможные последствия:
у части пациентов после выписки может сохраняться длительный астеновегетативный синдром (проявляется утомляемостью, неустойчивостью настроения, нарушениями сна, колебаниями артериального давления, потливостью и т. д.; может длиться недели или месяцы).
Диагностикалихорадочной формы клещевого энцефалита (КЭ):
эпидемиологические данные(факт пребывания в эндемичном регионе, укус клеща и т. п.);
общеинфекционные проявления(совокупность симптомов, указывающих на развитие инфекционного процесса);
лабораторное подтверждение(выявление антител к вирусу КЭ или самого вируса в крови/ликворе — необходимо для окончательной верификации диагноза).
— Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ (см. табл. П4)
Лёгкая форма:
температура — до 38∘C;
продолжительность лихорадки — до 3 дней.
Форма средней тяжести:
температура — до 39,6∘C;
продолжительность лихорадки — 3–7 дней.
Тяжёлая форма:
температура — выше 39,6∘C;
продолжительность лихорадки — более 7 дней.
6. Менингеальная форма
Менингеальная форма клещевого энцефалита (КЭ)
Менингеальная форма занимает 50–60 % в структуре заболеваемости КЭ.
Клиническая картина характеризуется сочетанием ведущих синдромов, типичных для острых менингитов:
синдрома интоксикации (комплекс симптомов, отражающих общую реакцию организма на инфекцию: слабость, утомляемость, повышение температуры тела, озноб, мышечные и суставные боли);
менингеального синдрома (совокупность симптомов, указывающих на воспаление оболочек головного и спинного мозга: головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы);
гипертензионного синдрома (симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: интенсивная головная боль, тошнота, рвота, отёк дисков зрительных нервов);
изменений в спинномозговой жидкости (патологические отклонения в составе и свойствах ликвора — жидкости, окружающей головной и спинной мозг).
Начальные проявления этой формы почти не отличаются от симптомов лихорадочной формы КЭ.
Развитие менингеального синдрома зависит от типа течения болезни:
При одноволновом течении он развивается на 1–5‑й день лихорадки (заболевание протекает с одним подъёмом температуры, без повторных волн).
При двухволновом течении может возникнуть уже на первой температурной волне и усилиться на второй (болезнь протекает в две фазы: сначала подъём температуры и симптомы интоксикации, затем период улучшения, после которого наступает вторая волна лихорадки с усилением симптомов).
Выраженность менингеальных симптомов зависит от степени тяжести заболевания.
Основные клинические проявления:
головная боль — разной интенсивности и локализации;
симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном — один из характерных признаков раздражения мозговых оболочек).
У части пациентов также отмечаются:
нарушения сознания — в виде сомнолентности (состояние сонливости, заторможенности, при котором пациент с трудом ориентируется в окружающей обстановке) и психомоторного возбуждения (повышенная двигательная и речевая активность, беспокойство, иногда агрессивность);
очаговая симптоматика (свидетельствует о прогрессировании поражения ЦНС и возможном развитии энцефалита):
лицевая асимметрия (неравномерность правой и левой половин лица из‑за слабости мимических мышц);
незначительная девиация языка (отклонение языка в сторону при его высовывании, признак поражения черепно‑мозговых нервов или центров в головном мозге);
лёгкое недоведение глазного яблока кнаружи (ограничение движения глаза вбок, может указывать на поражение отводящего нерва);
оживление сухожильных рефлексов (усиление нормальных рефлекторных реакций, например, коленного рефлекса);
анизорефлексия (неравномерность рефлексов на правой и левой сторонах тела).
Динамика менингеального симптомокомплекса:
обычно регрессирует к 8–20‑му дню заболевания (постепенно ослабевают и исчезают симптомы раздражения мозговых оболочек);
в отдельных случаях может сохраняться до 2 месяцев;
иногда сопровождается длительной церебрастенией (астенический синдром после перенесённого поражения ЦНС: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности) и внутричерепной гипертензией (стойкое повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа).
Изменения в спинномозговой жидкости:
повышение внутричерепного давления до 250–300 мм вод. ст. (измерение давления ликвора при люмбальной пункции);
воспалительные изменения, характерные для серозного менингита (тип воспаления с преобладанием лимфоцитов, относительно небольшим количеством белка и сохранением нормального уровня глюкозы);
плеоцитоз (увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости) (преимущественно лимфоцитарный, варьирующий от нескольких десятков до нескольких сотен клеток (чаще 30–600 в 1 мкл):
в первые дни заболевания — смешанный или нейтрофильный (в ликворе присутствуют как нейтрофилы, так и другие клетки);
к концу 1‑й недели приобретает лимфоцитарный характер (в составе клеток преобладают лимфоциты);
умеренное повышение содержания белка — до 0,66 г/л (норма — около 0,15–0,45 г/л);
нормальный уровень глюкозы (в отличие от гнойных менингитов, где он может снижаться);
в редких случаях — гипергликорахия (повышенное содержание глюкозы в спинномозговой жидкости) и гипохлоридорахия (сниженное содержание хлоридов в ликворе).
Санация спинномозговой жидкости (восстановление нормального состава ликвора) обычно наступает к 3–5‑й неделе, но в отдельных случаях патологические изменения могут сохраняться до нескольких месяцев.
Очаговые неврологические симптомы возникают из‑за распространённых альтеративно‑экссудативных (повреждение тканей и выход жидкости в межклеточное пространство) и дегенеративно‑пролиферативных изменений (разрушение нервных клеток и разрастание глиальных элементов) в нервной системе, вызванных патогенным действием вируса клещевого энцефалита (ВКЭ).
Наиболее интенсивно поражаются:
моторные клетки передних рогов спинного мозга (нейроны, отвечающие за передачу сигналов к мышцам);
двигательные ядра продолговатого мозга (скопления нейронов, контролирующие работу мышц лица, глотки, гортани);
кора головного мозга (высший отдел центральной нервной системы, отвечающий за мышление, восприятие, управление движениями);
мозжечок (отдел мозга, отвечающий за координацию движений и поддержание равновесия).
Особенности очаговых форм:
составляют сравнительно небольшую долю от всех форм заболевания;
чаще сочетаются с менингеальным синдромом;
сопровождаются выраженным синдромом интоксикации и вегетативными расстройствами (нарушениями работы вегетативной нервной системы: потливостью, колебаниями артериального давления, сердцебиением и т. д.).
Сроки появления очаговых симптомов:
при одноволновом течении — на 1–4‑й день лихорадки;
при двухволновом течении — на 1–3‑й день второй волны.
Отличительная черта КЭ в сравнении с другими нейроинфекциями (например, полиомиелитом или лихорадкой Западного Нила) — постепенное нарастание неврологической симптоматики:
обычно в течение 5–7 дней и более;
при раннем начале прогредиентности (прогрессирующего течения болезни) симптомы могут усиливаться неопределённо долго, с постоянными или периодическими ремиссиями (временными улучшениями состояния).
— Критерии тяжести менингеальной формы КЭ (см. табл. П5)
Лёгкая форма:
тошнота, рвота — отсутствует;
менингеальные симптомы — слабо выражены;
цитоз (в 1 мл ликвора) — до 50 клеток.
Форма средней тяжести:
тошнота, рвота — однократная;
менингеальные симптомы — выраженные;
цитоз (в 1 мл ликвора) — до 100 клеток.
Тяжёлая форма:
тошнота, рвота — многократная;
менингеальные симптомы — резко выражены;
цитоз (в 1 мл ликвора) — более 100 клеток.
7. Менингоэнцефалитическая форма
Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)
Общая характеристика
Менингоэнцефалитическая форма КЭ — одна из наиболее тяжёлых форм заболевания, характеризующаяся одновременным поражением оболочек и вещества головного мозга, что обуславливает тяжесть течения и риск серьёзных осложнений.
Варианты течения
Диффузное поражение мозга — равномерное поражение больших участков головного мозга без чётко очерченного очага.
Очаговое поражение мозга — поражение локализовано в определённых участках мозга, что приводит к специфическим неврологическим симптомам в зависимости от зоны поражения.
Клинические проявления
3.1. При диффузном менингоэнцефалите (характеризуются общими проявлениями поражения мозга без чёткой локализации):
Токсико‑инфекционные симптомы — выраженная интоксикация: высокая температура, слабость, озноб, ломота в теле.
Общемозговые симптомы — головная боль, головокружение, шум в ушах, общая слабость.
Расстройства сознания — угнетение сознания различной степени тяжести: от сонливости и спутанности до полной потери сознания (комы).
3.2. При очаговом менингоэнцефалите (связаны с поражением конкретных участков мозга):
Спастические гемипарезы — слабость или паралич одной половины тела с повышением мышечного тонуса.
Гиперкинезы — непроизвольные избыточные движения: подёргивания, тики, размашистые движения.
Атаксия — нарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе.
Акинетико‑ригидный синдром — замедленность движений и повышение мышечного тонуса, напоминающие симптомы болезни Паркинсона.
3.3. Мозжечковые расстройства (в отдельных случаях могут быть единственным проявлением формы):
Головокружение.
Рвота.
Нистагм — непроизвольные ритмичные движения глазных яблок.
Атаксия — нарушение координации.
Мышечная слабость.
Интенционный тремор — дрожание конечностей при целенаправленных движениях, усиливающееся при приближении к цели.
Особенности течения и прогноза
4.1. Тяжёлое течение диффузного менингоэнцефалита
При быстро нарастающей коме и судорожном статусе (состояние с частыми или непрерывными судорогами) возможен летальный исход на 2–4‑е сутки заболевания (крайне неблагоприятный прогноз при стремительном развитии тяжёлых симптомов).
4.2. Тяжёлое течение очагового менингоэнцефалита
Наиболее неблагоприятный вариант — когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии (быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц или групп мышц):
начинаются в дистальных отделах конечностей (чаще кистей — т. е. в отдалённых от центра частях тела);
постепенно распространяются на проксимальные отделы (ближе к центру тела), затем на лицо и всю паретическую половину тела;
периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок (приступ судорог с потерей сознания).
4.3. Редкие проявления
Амиостатический синдром (комплекс симптомов, связанный с нарушением двигательной активности):
Гипомимия — снижение выразительности мимики, «маскообразное» лицо.
Регресс симптомов в течение 4–6 недель (постепенное улучшение состояния).
Особенности восстановления
В отличие от периферических двигательных расстройств (поражения нервов на уровне конечностей), центральные парезы (возникающие из‑за поражения головного или спинного мозга) восстанавливаются:
полностью;
или с небольшим дефектом в конце острого периода (остаточные явления могут сохраняться, но они обычно незначительны).
Психические нарушения — изменения поведения, эмоциональная лабильность, депрессия и т. д.
Длительная церебрастения — астенический синдром: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности.
Снижение памяти и интеллекта — когнитивные нарушения различной степени выраженности.
Формирование кожевниковской эпилепсии — особый вид эпилепсии с постоянными мышечными подёргиваниями, которые могут перерастать в общий припадок.
8. Полиоэнцефалитическая форма
Полиоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)
Общая характеристика формы
Полиоэнцефалитическая форма КЭ — форма заболевания, клиническая картина которой обусловлена преимущественным поражением стволовой части мозга и ядер черепно‑мозговых нервов, с вовлечением мозжечка и его связей.
Основные клинические проявления
Мозжечковые расстройства — симптомы, связанные с поражением мозжечка, отвечающего за координацию движений и поддержание равновесия.
Дизартрию — нарушение артикуляции речи из‑за слабости мышц речевого аппарата, речь становится невнятной.
Дисфагию — затруднение глотания, связанное с нарушением работы мышц глотки и гортани.
Дисфонию — осиплость или слабость голоса из‑за нарушением работы голосовых связок и мышц гортани.
Дополнительные симптомы поражения речевого и глотательного аппарата:
Фибрилляции языка — мелкие непроизвольные подёргивания мышц языка.
Назолалия — гнусавость речи из‑за нарушения прохождения воздуха через носовую полость.
Поперхивание при глотании — попадание пищи или жидкости в дыхательные пути из‑за слабости мышц глотки.
Вытекание жидкой пищи через нос — следствие слабости мягкого нёба и нарушения координации глотательных движений.
Парез мягкого нёба (односторонний или двусторонний) — ослабление или отсутствие движений мягкого нёба, что влияет на глотание и речь.
Глазодвигательные нарушения (встречаются реже):
Брадикинезия взора — замедленность движений глаз.
Парез взора — ограничение способности перемещать глаза в определённом направлении.
Недостаточность конвергенции — неспособность сфокусировать взгляд на близко расположенном объекте.
Анизокория — разный размер зрачков.
Горизонтальный нистагм — непроизвольные ритмичные движения глаз по горизонтали.
Витальная опасность и прогноз
Поражение дорзальных ядер блуждающего нерва — наиболее опасное проявление формы, угрожающее жизни пациента.
Жизнеугрожающие расстройства:
Нарушение дыхания по центральному типу — сбой в работе дыхательного центра в мозге, приводящий к неправильной регуляции дыхания.
Дыхание Чейн‑Стокса — патологический тип дыхания с чередованием периодов апноэ (остановки дыхания) и гипервентиляции.
Сосудистый коллапс — резкое падение артериального давления из‑за нарушения сосудистого тонуса.
Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение насосной функции сердца.
Летальный исход — как правило, наступает в первые дни болезни при поражении жизненно важных центров.
Благоприятный прогноз — возможен в случаях, когда жизненно важные центры не вовлекаются в патологический процесс.
Прогредиентное течение — постепенное прогрессирование симптомов даже при относительно лёгком начале.
Длительные последствия — астенический синдром может сохраняться до года после перенесённого заболевания (повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, снижение работоспособности).
Особенности течения
Редкая изолированность — полиоэнцефалитическая форма редко протекает самостоятельно.
Сочетание с полиомиелитической формой — чаще всего данная форма сочетается с полиомиелитическим вариантом КЭ, что усугубляет клиническую картину и прогноз.
9. Полиомиелитическая форма
Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)
Механизм развития
Полиомиелитическая форма КЭ развивается вследствие избирательного поражения серого вещества передних рогов спинного мозга, а также двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов спинного мозга (именно эта локализация поражения определяет характерную клиническую картину заболевания).
Типичная клиническая картина
Для формы характерны вялые параличи мышц:
шеи (делают невозможным удержание головы в вертикальном положении);
проксимальных отделов плечевого пояса;
верхних конечностей.
Патогномоничный симптом
Ключевой признак формы — синдром «свисающей головы» (пациент не может удерживать голову в вертикальном положении из‑за слабости шейных мышц; этот симптом однозначно указывает на полиомиелитическую форму КЭ).
Осложнения, угрожающие жизни
При поражении на уровне 4‑го шейного сегмента спинного мозга может возникнуть паралич диафрагмы:
диафрагмальный нерв (берёт начало от мотонейронов передних рогов на уровне 4‑го шейного сегмента) оказывается вовлечён в патологический процесс;
развивается нарушение дыхания по периферическому типу (серьёзная угроза для жизни);
клинически проявляется:
частым поверхностным дыханием;
парадоксальным втягиванием живота на вдохе;
втяжением межрёберий в нижних отделах грудной клетки.
Характеристики двигательных нарушений
Двигательные расстройства при этой форме имеют признаки, типичные для поражения передних рогов спинного мозга:
атония (отсутствие нормального тонуса мышц);
снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов (из‑за нарушения рефлекторной дуги);
ранняя и резко выраженная атрофия мышц (следствие поражения двигательных нейронов);
асимметричность параличей (чаще всего поражаются мышцы плечевого пояса и шеи неравномерно).
Дополнительные симптомы
В отдельных случаях, помимо поражения передних рогов, затрагиваются задние и боковые рога на том же уровне. Это приводит к:
нарушению болевой чувствительности (снижение или искажение восприятия боли);
нарушению тактильной чувствительности (искажение ощущений от прикосновений);
проявлениям носят сегментарный характер (соответствуют уровню поражения спинного мозга).
Динамика развития симптомов
Двигательные нарушения:
возникают на 1–4‑й день первой лихорадочной волны либо на 1–3‑й день второй волны;
могут нарастать в течение нескольких дней или до двух недель;
сопровождаются общеинфекционным синдромом (лихорадка, слабость, головная боль, общее недомогание) и вегетативными расстройствами (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение и т. д.).
Продромальный период
Для этой формы КЭ характерны наиболее выраженные проявления продромального периода (стадии, предшествующей развёрнутой клинической картине):
фибриллярные подёргивания (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон);
фасцикулярные подёргивания (сокращения групп мышечных волокон, заметные визуально);
затрагивают мышцы:
шеи;
конечностей;
межрёберные мышцы;
возможны эпизоды внезапной кратковременной слабости в какой‑либо конечности;
эти явления предшествуют развитию вялых параличей.
Течение и прогноз
тяжёлое течение (заболевание протекает с выраженной симптоматикой и серьёзными осложнениями);
медленное улучшение общего состояния (восстановление идёт постепенно, занимает длительное время);
неполное восстановление двигательных функций (у многих пациентов сохраняются остаточные нарушения);
сохранение мышечной атрофии (атрофированные мышцы не всегда восстанавливаются полностью);
часто прогредиентное течение болезни (постепенное прогрессирование симптомов даже после острого периода).
10. Полиоэнцефаломиелитическая форма
Полиоэнцефаломиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)
Общая характеристика
Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ отличается очень тяжёлым течением и высокой летальностью (значительный риск неблагоприятного исхода заболевания).
полиомиелитической (поражение серого вещества передних рогов спинного мозга, двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов).
При этом преимущественная роль принадлежит поражению черепных нервов (дисфункция черепно‑мозговых нервов определяет значительную часть симптомов и тяжесть состояния).
Факторы, определяющие исход заболевания
Исход нейроинфекции зависит от:
интенсивности поражения черепных нервов (степень дисфункции нервов напрямую влияет на прогноз);
развития паралича сердца (нарушение иннервации сердечной мышцы, ведущее к остановке её работы);
паралича дыхания (прекращение работы дыхательных мышц из‑за поражения соответствующих нервных центров или путей).
Редкие тяжёлые проявления
В отдельных случаях развивается картина панэнцефаломиелита (тотальное поражение центральной нервной системы), характеризующаяся:
тотальным многоуровневым поражением всех ядер черепных нервов (вовлечение всех групп черепно‑мозговых нервов на разных уровнях);
длительный (восстановление занимает много времени);
неполный (у пациентов часто сохраняются остаточные нарушения двигательных функций).
Отдалённые последствия и прогноз
переход в хроническую прогредиентную форму — наиболее частый исход (заболевание приобретает длительное течение с постепенным нарастанием симптомов);
летальность достигает 20–30 % (каждый 3–5‑й пациент с данной формой КЭ может погибнуть от осложнений).
11. Клещевой энцефалит с двухволновым течением
Общая характеристика
Клещевой энцефалит (КЭ) с двухволновым течением — особый вариант развития острой инфекции, отличающийся наличием двух последовательных периодов повышения температуры с промежуточным периодом нормализации температуры.
Начало заболевания
Заболевание начинается остро (внезапно, с быстрым развитием симптомов), с проявлениями:
тошноты и рвоты (признаки интоксикации и возможного внутричерепного давления);
головокружения (нарушение равновесия и ощущения вращения окружающего пространства);
болей в конечностях (миалгии или артралгии — боли в мышцах или суставах);
нарушения сна (бессонница или чрезмерная сонливость);
вегетативных расстройств (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение, сухость во рту и т. д.).
Первая лихорадочная волна
Продолжительность: 3–7 дней (кратковременный период повышенной температуры). (Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан подъём температуры в течение 2–3 дней.)
Характер течения: лёгкий (симптомы выражены умеренно, общее состояние пациента страдает незначительно).
Клинические проявления:
слабо выраженные оболочечные симптомы (признаки раздражения оболочек головного мозга, например, ригидность затылочных мышц или симптом Кернига, но в слабой степени).
Лабораторные данные: изменения в спинномозговой жидкости не определяются (анализ ликвора не выявляет воспалительных или иных патологических изменений).
Период апирексии
После первой волны наступает период апирексии (отсутствие повышенной температуры, нормализация показателей термометрии).
Продолжительность периода: 7–14 дней (относительно длительный промежуток между волнами лихорадки). Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан другой срок апирексии: 3–10 дней.)
Состояние пациента: в этот период симптомы могут полностью или частично исчезать, создавая впечатление выздоровления.
Вторая лихорадочная волна
Начало: острое, аналогично первой волне (внезапное ухудшение состояния с возобновлением лихорадки).
Симптомы:
тошнота и рвота (повторное появление признаков интоксикации);
очаговые симптомы поражения ЦНС (локальные неврологические нарушения, указывающие на поражение определённых участков центральной нервной системы).
Характерные формы КЭ при двухволновом течении
Наиболее типично развитие:
менингеальной формы (воспаление оболочек головного и спинного мозга без поражения вещества мозга);
менингоэнцефалитической формы (одновременное поражение оболочек и вещества головного мозга).
При этом:
отсутствуют грубые очаговые двигательные поражения (нет выраженных параличей или парезов, серьёзных нарушений координации и т. п.);
прогноз — вполне благоприятный (высокая вероятность полного выздоровления без стойких остаточных явлений).
12. Хроническое (прогредиентное) течение клещевого вирусного энцефалита (КВЭ)
Хроническое (прогредиентное) течение КВЭ
Общие сведения
Хроническое (прогредиентное) течение КЭ — форма заболевания с постепенным прогрессированием симптомов, при которой остаётся много спорных вопросов в отношении терминологии, классификации и частоты хронизации (недостаточно данных для однозначной систематизации случаев, нет чёткой статистики распространённости хронической формы).
Формы прогредиентного течения
Выделяют два основных варианта развития хронического процесса:
Первично‑прогредиентная форма — впервые выявленная форма КЭ без указания в анамнезе на перенесённую острую форму заболевания (заболевание изначально протекает с постепенным нарастанием неврологических нарушений, без предшествующего острого периода).
Вторично‑прогредиентная форма — развивается как продолжение любой острой формы КЭ либо возникает спустя какое‑то время после манифестной стадии (может следовать непосредственно за острым периодом либо проявиться через месяцы или годы после него).
Сроки развития хронизации
Развитие хронического течения возможно в разные временные периоды:
В первый год после острого периода, иногда уже в течение первых 2–6 месяцев — наиболее уязвимый период, когда вероятность перехода в хроническую форму максимальна.
Значительно позже — через 5, 15 и даже 19 лет после перенесённой острой инфекции — отсроченное развитие симптомов, что затрудняет установление прямой связи с первичным заражением.
Группы риска
Лица молодого возраста — группа, в которой хроническое течение КЭ развивается чаще всего (повышенная склонность к трансформации острого процесса в хронический может быть связана с особенностями иммунной реакции или вирусной персистенции).
Возможные причины хронизации
Механизмы развития хронического КЭ до конца не изучены, но выделяют две основные гипотезы:
Длительная персистенция вируса КЭ — сохранение жизнеспособного вируса в тканях центральной нервной системы (ЦНС) с его медленной репликацией и постепенным повреждением нейронов (вирус не элиминируется полностью, а продолжает действовать в организме на протяжении длительного времени).
Аутоиммунные процессы в ЦНС — иммунная система начинает атаковать собственные ткани мозга, ошибочно принимая их за чужеродные из‑за молекулярной мимикрии или других механизмов (иммунный ответ направлен против собственных структур нервной ткани, что приводит к прогрессирующему повреждению).
Факторы, провоцирующие развитие прогредиентности
Ряд внешних и внутренних факторов может запустить или усилить прогрессирование хронического процесса:
Интеркуррентные инфекции — любые сопутствующие инфекционные заболевания, ослабляющие иммунную систему и активирующие латентный вирус (дополнительные инфекционные агенты могут стимулировать реактивацию вируса КЭ или усиливать аутоиммунные реакции).
Закрытые черепно‑мозговые травмы — повреждения головного мозга без нарушения целостности кожных покровов, вызывающие локальное воспаление и нарушение гематоэнцефалического барьера (травма может спровоцировать реактивацию вируса или запустить аутоиммунный процесс в ранее поражённой ткани).
Алкоголизм — хроническое злоупотребление алкоголем, приводящее к токсическому поражению нервной системы и снижению иммунитета (алкоголь усугубляет нейродегенеративные процессы и ослабляет защитные механизмы организма).
Прочие провоцирующие факторы — стресс, переутомление, переохлаждение, гормональные нарушения и т. д. (любые состояния, снижающие общую резистентность организма и нарушающие нормальную работу иммунной системы).
13. Примеры формулировки диагноза КЭ
Клещевой энцефалит, лихорадочная форма, средняя степень тяжести.
Клещевой энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма с развитием бульбарного синдрома, паралича глазодвигательных нервов, паралича мышц шеи, тетраплегии, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга.
A84 Клещевой вирусный энцефалит — общая рубрика в МКБ‑10, объединяющая все формы заболевания, вызываемого вирусом клещевого энцефалита.
1.2. Подтипы клещевого вирусного энцефалита
А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит (также известен как «русский весенне‑летний энцефалит»):
соответствует дальневосточному субтипу вируса клещевого энцефалита (ВКЭ);
преобладает на Дальнем Востоке РФ;
характеризуется определёнными клинико‑эпидемиологическими особенностями, связанными с географическим распространением возбудителя.
А84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит:
соответствует европейскому (западному) субтипу ВКЭ;
распространён преимущественно в странах Центральной Европы, а также в западных регионах России (Центральная, Северо‑Западная части, Алтай, Приуралье);
отличается особенностями течения и прогноза по сравнению с дальневосточной формой.
А84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты:
включает редкие и атипичные формы клещевых вирусных энцефалитов;
охватывает случаи, вызванные иными субтипами ВКЭ (например, Байкальским, Гималайским) либо близкородственными вирусами, передающимися клещами;
применяется при подтверждённом диагнозе клещевого энцефалита, который не подходит под критерии дальневосточного или центральноевропейского вариантов.
А84.9 Клещевой вирусный энцефалит неуточнённый:
используется, когда не удалось установить конкретный подтип возбудителя;
ставится при клинической картине КЭ без лабораторного подтверждения субтипа вируса либо при неполных данных обследования;
отражает недостаточность информации для более точной классификации (например, при отсутствии серологических или молекулярно‑генетических исследований).
1.3. Кратко
В МКБ‑10 клещевой вирусный энцефалит кодируется как A84.
ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО
1. Начальные этапы инфицирования
Репликация вируса в месте внедрения (эндотелий сосудов, подкожная клетчатка) → местная воспалительная реакция (гиперемия, отёк, некроз).
Первая волна виремии через 12–18 часов после укуса; кратковременный характер; размножение вируса в тканях ретикулоэндотелиальной системы (РЭС); соответствует инкубационному периоду.
2. Распространение вируса
Пути диссеминации: лимфогенный, гематогенный, периневральный.
Связь с клиническими синдромами: гематогенное — менингеальные/менингоэнцефалитические проявления; лимфогенное — полиомиелитические синдромы; возможно центростремительное невральное распространение (через обонятельный тракт) без виремии.
3. Тропность к ЦНС и преодоление барьеров
Избирательная тропность вируса к нервной системе; максимальная выраженность воспаления — в стволе мозга и шейном отделе спинного мозга.
Препятствия: мозговые оболочки, гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — состоит из эндотелиоцитов, базальной мембраны с перицитами и астроцитарной муфты.
При преодолении барьеров поражаются все уровни ЦНС (панэнцефаломиелит): оболочки мозга, кора, подкорковые узлы, мозжечок, ядра ствола, мотонейроны спинного мозга.
4. Клеточные повреждения в ЦНС
Репликация преимущественно в нейронах и клетках глии.
Последствия: деструкция органелл, вакуолизация цитоплазмы, гибель клеток, вирусиндуцированный апоптоз, выход вируса в межклеточное пространство.
5. Иммунный ответ
Ведущая роль клеточного иммунитета (макрофаги, NK‑клетки, цитотоксические Т‑лимфоциты, цитокины).
Гуморальный иммунитет: ранний синтез антител B‑лимфоцитами, но они не проникают через ГЭБ.
Th1‑ответ (ИЛ‑2, γ‑интерферон и др.) активирует макрофаги и обеспечивает противовирусную защиту.
6. Нарушения иммунитета и прогноз
Вторичный иммунодефицит из‑за поражения лимфоидной ткани вирусом.
Дисбаланс Th1/Th2 в сторону Th2 → иммуносупрессия → развитие очаговых форм КЭ.
Обусловлено персистенцией вируса и аутоиммунными процессами.
Механизмы персистенции: интеграция генома ВКЭ в геном мозговых клеток, пантропность, сохранение в ЦНС и лимфоузлах, нарушение сборки вирионов, латентное течение.
Хронизация доказана для сибирского и дальневосточного субтипов ВКЭ.
