Острая: лихорадка >39 °C, интоксикация, риск сепсиса; летальность до 90 % без лечения.
Подострая: волнообразное течение, абсцессы; смерть в течение месяца без терапии.
Хроническая: >2 месяцев, имитирует туберкулёз; риск внезапной генерализации.
Латентная/рецидивирующая: бессимптомно годами, реактивация при иммуносупрессии.

3. Клинические формы

Септическая: гематогенная диссеминация, множественные очаги; летальность до 87 %.
Лёгочная: как туберкулёз/абсцедирующая пневмония (полости 1–4 см).
Локализованная: изолированные абсцессы (~42 % случаев), летальность 9 %.

4. Прогноз и летальность

Без лечения: до 90 %.
При терапии: 10–50 % (до 95 % при обширных поражениях).
В эндемичных регионах: 19–36 %; у путешественников — 12,5 %; у детей — 24–59 % (при шоке >75 %).
Ключевые факторы риска: диабет (×12 риск смерти), хронические болезни, иммунодефицит, поздняя диагностика.

5. Диагностика и прогноз

«Великий имитатор»: дифференцировать с туберкулёзом, пневмонией, сепсисом.
Основа диагностики: анамнез (эндемичные регионы) + лабораторное подтверждение (посев, ПЦР).
Улучшают прогноз: ранняя диагностика, двухэтапная АБТ, ИТ-поддержка, контроль сопутствующих болезней.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МЕЛИОИДОЗА — ПОДРОБНО

1. Инкубационный период мелиоидоза

1.1. Диапазон длительности инкубационного периода и его экстремальные значения [1][3]

Инкубационный период мелиоидоза варьирует от нескольких дней до нескольких десятилетий (в отдельных случаях — до 62 лет с момента инфицирования).
Такая продолжительность обусловлена способностью Burkholderia pseudomallei переходить в латентное состояние и реактивироваться спустя многие годы.
Из‑за этой особенности мелиоидоз называют «вьетнамской бомбой замедленного действия»: известны случаи манифестации болезни у ветеранов войны во Вьетнаме спустя десятилетия после возвращения домой.

1.2. Средние значения инкубационного периода при разных сценариях заражения [3][1]

При остром течении и достоверно установленном моменте заражения средняя продолжительность инкубационного периода составляет 9–9,5 дней; в отдельных внутрибольничных случаях в Таиланде он варьировал от 3 до 16 дней (в среднем 9,5 суток).
При массивном заражении (например, при заглатывании большого объёма контаминированной воды или после сильных дождей, размывающих почву) инкубационный период может сокращаться до 24 часов, что приводит к молниеносной форме заболевания.

1.3. Официальные нормативные значения для противоэпидемических мероприятий [2]

Согласно СанПиН 3.3686‑21, инкубационный период мелиоидоза формально определён как 1–7 дней со средней продолжительностью 2–5 дней.
Эти значения используются для организации противоэпидемических мер, включая сроки медицинского наблюдения за контактными лицами и персоналом, потенциально подвергшимся риску инфицирования.

1.4. Факторы, влияющие на длительность инкубационного периода [1][3][4]

На продолжительность инкубации влияют:

Путь заражения (контактный через повреждённую кожу, аэрогенный, пищевой).
Доза возбудителя (массивная доза сокращает инкубационный период).
Вирулентность штамма Burkholderia pseudomallei.
Индивидуальные факторы риска пациента: у лиц с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями печени, почек, лёгких, ослабленным иммунитетом или злоупотребляющих алкоголем инкубационный период зачастую короче, а манифестация инфекции — более острая. У людей без значимых факторов риска инфекция может длительное время протекать бессимптомно либо проявляться в виде локализованных абсцессов.

1.5. Патогенетические механизмы длительной латентности [3]

Burkholderia pseudomallei — факультативный внутриклеточный патоген, способный выживать и реплицироваться внутри макрофагов и других клеток.
Бактерия избегает действия иммунной системы за счёт капсульного полисахарида и липополисахарида клеточной стенки.
Формирует биоплёнки и устойчивые к антибиотикам варианты, что позволяет ей сохраняться в организме десятилетиями.
Реактивация происходит при снижении иммунной защиты (сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, иммуносупрессивная терапия).
Источник:

1.6. Клинико-эпидемиологическая значимость длительного инкубационного периода [1][3]

Мелиоидоз необходимо учитывать в дифференциальной диагностике даже при появлении симптомов спустя годы после посещения эндемичных регионов (Юго‑Восточная Азия, Северная Австралия и др.).
Пациентам, посещавшим эти территории, важно информировать врача о факте поездки независимо от её давности.
Своевременная диагностика критически важна из‑за высокой летальности: до 90 % при отсутствии лечения.

2. Клиническая картина мелиоидоза согласно классификации по формам и тяжести течения

Мелиоидоз, вызываемый Burkholderia pseudomallei, характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений — от бессимптомного носительства до молниеносного сепсиса с множественными абсцессами [3]. Классификация заболевания учитывает как временные параметры течения (острое, подострое, хроническое), так и ведущие патологические синдромы (септический, легочный, локализованный, латентный/рецидивирующий). Ниже приведена развёрнутая характеристика форм и тяжести течения болезни с пояснениями и ссылками на источники.

2.1. По срокам течения

Острая форма — наиболее распространённая и опасная, характеризуется быстрым нарастанием симптомов и высокой летальностью. Типично внезапное начало с ознобом, лихорадкой до 39 °C и выше, резкой головной болью, одышкой, признаками выраженной интоксикации. У пациентов с факторами риска (сахарный диабет, алкоголизм, иммунодефицит) течение особенно стремительное: уже в первые дни могут развиваться септический шок, множественные абсцессы внутренних органов, пустулёзная сыпь, менингит, гнойные артриты. Продолжительность острой фазы — обычно 8–12 дней; при отсутствии терапии возможен летальный исход уже через 2–4 дня (молниеносная форма). Летальность при несвоевременном лечении достигает 90 %, а при адекватной терапии сохраняется на уровне 10–50 % (до 95 % при обширных поражениях лёгких и кожи) [1][3].
Подострая форма отличается более постепенным развитием, но также сопровождается формированием вялотекущих абсцессов в различных органах и тканях. Течение волнообразное, с периодами ремиссий и обострений. Без этиотропной терапии смерть наступает в течение месяца. Подострые формы особенно характерны для пациентов с частичным иммунным ответом, когда организм пытается локализовать инфекцию, но не способен её полностью элиминировать [3].
Хроническая форма диагностируется при сохранении симптомов более 2 месяцев. Клинически часто имитирует туберкулёз: длительная лихорадка неправильного типа, потеря массы тела (в среднем на 10–15 кг), кашель с гнойной или кровянистой мокротой, инфильтраты и тонкостенные полости в верхних долях лёгких на рентгенограммах. Течение может быть рецидивирующим на протяжении многих лет, с ошибочной диагностикой туберкулёза. Несмотря на более низкую смертность по сравнению с острыми формами, хроническая инфекция несёт риск внезапного ухудшения вплоть до развития сепсиса [3].

2.2. По клиническим формам

Септическая (генерализованная) форма — наиболее тяжёлая, может протекать как остро, так и подостро/хронически. Характеризуется первичным или вторичным сепсисом с гематогенным распространением возбудителя и образованием множественных метастатических очагов. По данным исследований в Таиланде, многоочаговая инфекция с сепсисом регистрируется в 45 % случаев и сопровождается 87 % летальностью; локализованная инфекция с сепсисом — в 12 % случаев (летальность 17 %) [3]. Клинические признаки включают высокую лихорадку, озноб, выраженную слабость, одышку, цианоз, множественные пустулы на коже, абсцессы в мышцах и внутренних органах. У части больных развиваются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. Рентгенологически выявляются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в крупные инфильтраты [3].
Легочная форма может быть самостоятельной или частью септического процесса. Чаще поражает верхние доли лёгких, клинически и рентгенологически имитируя туберкулёз или абсцедирующую пневмонию. Основные симптомы: лихорадка с ознобами и потами, кашель с обильной гнойной мокротой (иногда с примесью крови), колющие боли в грудной клетке, снижение аппетита, слабость, прогрессирующее похудание. На рентгенограммах типичны инфильтраты, тонкостенные полости диаметром 1–4 см (иногда множественные), а также узелковые тени, склонные к коалесценции. Гемограмма демонстрирует нейтрофильный лейкоцитоз и повышенную СОЭ. Течение варьирует от острого до хронического; без лечения возможна генерализация инфекции [3].
Локализованная форма проявляется изолированными абсцессами в различных тканях и органах (подкожная клетчатка, мышцы, печень, селезёнка, почки, кости, суставы, предстательная железа и др.) без признаков системного сепсиса на момент диагностики. Составляет около 42 % всех случаев мелиоидоза, летальность — 9 %. Клиническая картина определяется локализацией очага: болезненность, припухлость, флюктуация, местные признаки воспаления. Нередко диагноз устанавливается только при инструментальном обследовании или пункции абсцесса. При отсутствии адекватной терапии возможна диссеминация инфекции и переход в септическую форму [3].
Латентная и рецидивирующая формы отражают уникальную способность Burkholderia pseudomallei к длительному внутриклеточному выживанию и реактивации спустя месяцы и даже десятилетия после первичного заражения (описаны случаи рецидивов через 62 года). Латентная инфекция протекает бессимптомно, выявляется серологически или при развитии рецидива. Рецидив может манифестировать как острый септический, лёгочный или локализованный гнойный процесс. Провоцирующими факторами служат иммуносупрессия, хирургические вмешательства, тяжёлые сопутствующие инфекции, лучевая терапия, ВИЧ-инфекция. Из-за этой особенности мелиоидоз получил неофициальное название «вьетнамская бомба замедленного действия» [1][3].

2.3. Тяжесть течения и прогностические факторы

Тяжесть мелиоидоза определяется сочетанием формы заболевания, скорости развития симптомов и наличия факторов риска, которые многократно повышают вероятность неблагоприятного исхода:

Тяжёлое и крайне тяжёлое течение характерно для септической и острой лёгочной форм, особенно у пациентов с сахарным диабетом (риск неблагоприятного исхода в 12 раз выше), алкоголизмом, почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями лёгких, иммуносупрессией. Критерии тяжести включают: лихорадку >39 °C, тахипноэ, гипоксию, артериальную гипотензию, признаки полиорганной недостаточности, септический шок. Летальность в этих группах достигает 50–95 % даже при интенсивной терапии [1][3][4].
Среднетяжёлое течение чаще наблюдается при подострых и локализованных формах у пациентов без выраженных факторов риска. Симптомы выражены умеренно, системные проявления менее интенсивны, однако сохраняется риск прогрессирования при отсроченном начале адекватной антибактериальной терапии. Летальность — 10–20 % [3][4].
Лёгкое течение встречается редко, преимущественно при локализованных абсцессах или субклинической инфекции. Может проявляться умеренной лихорадкой, локальной болезненностью, незначительными общими симптомами. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный, летальность минимальна [3][5].

Особого внимания заслуживают группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом, хроническими болезнями почек и лёгких, алкоголизмом, иммунодефицитными состояниями, а также лица, получающие иммуносупрессивную терапию. У них заболевание чаще протекает в тяжёлой септической форме с быстрой генерализацией инфекции и высокой вероятностью летального исхода [1][3][4]. У детей мелиоидоз встречается реже, чем у взрослых, но отличается более высокой летальностью (24–59 %), а при септическом шоке — более 75 % [5].

2.4. Особенности инкубационного периода и манифестации

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до десятилетий, что обусловлено дозой инфицирующего материала, путём заражения, вирулентностью штамма и состоянием иммунной системы хозяина. При массивном заражении (например, при заглатывании контаминированной воды) инкубация может составлять 1–21 день (в среднем 9 дней). При латентном течении реактивация возможна спустя многие годы. Это существенно осложняет диагностику, особенно у лиц, не связывающих своё заболевание с давним пребыванием в эндемичных регионах [1][3].

Из‑за разнообразия клинических проявлений мелиоидоз нередко называют «великим имитатором»: его приходится дифференцировать с туберкулёзом, пневмонией, сапом, глубокими микозами, сепсисом различной этиологии. Ключевое значение в диагностике имеют эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных странах Юго‑Восточной Азии, Северной Австралии, контакт с почвой и водой в тропиках), а также лабораторное подтверждение — выделение культуры Burkholderia pseudomallei из крови, мокроты, гноя абсцессов или других биоматериалов (золотой стандарт), ПЦР, серологические тесты [3][5].

3. Летальность при мелиоидозе и факторы, на неё влияющие

3.1. Уровень летальности при мелиоидозе

При отсутствии лечения летальность достигает 90 %, что обусловлено агрессивным течением инфекции, быстрым развитием сепсиса и множественных абсцессов во внутренних органах [1][4].
При проведении интенсивной терапии в условиях специализированных клиник показатель смертности сохраняется на высоком уровне и составляет до 50 % [1]. При развитии обширных поражений лёгких и кожи летальность может возрастать до 95 % [1].
В эндемичных регионах (Юго‑Восточная Азия, Северная Австралия) зафиксирована летальность в диапазоне 19–36 % даже при оказании медицинской помощи, что связано с поздней диагностикой и высокой долей пациентов с сопутствующими патологиями [5].
Среди путешественников, заболевших мелиоидозом после посещения эндемичных территорий, смертность существенно ниже и составляет 12,5 %, что объясняется более высоким уровнем доступа к своевременной диагностике и лечению в странах неэндемичного региона [4].
У детей прогноз особенно неблагоприятен: в отдельных эндемичных районах (например, в Малайзии) летальность варьирует от 24 до 59 %, а при развитии септического шока превышает 75 % [5].

3.1. Факторы, повышающие риск летального исхода

Наличие сахарного диабета — один из наиболее значимых факторов риска: у пациентов с диабетом вероятность неблагоприятного исхода возрастает в 12 раз по сравнению со здоровыми лицами (механизм связан с нарушением фагоцитарной функции нейтрофилов и снижением иммунного ответа на фоне гипергликемии) [1][3].
Хронические заболевания почек и почечная недостаточность существенно ухудшают прогноз за счёт снижения клиренса токсинов, нарушения метаболизма лекарств и прогрессирующего иммунодефицита [3].
Алкоголизм и хроническая алкогольная интоксикация ассоциированы с подавлением клеточного иммунитета, нарушением барьерной функции слизистых оболочек и повышенной восприимчивостью к тяжёлым инфекционным осложнениям [1][3].
Заболевания лёгких (включая хроническую обструктивную болезнь лёгких, муковисцидоз) способствуют развитию тяжёлой пневмонии и респираторной недостаточности, что напрямую увеличивает риск смерти [3].
Иммунодефицитные состояния (в том числе ВИЧ‑инфекция, приём иммуносупрессивной терапии, злокачественные новообразования) приводят к неспособности организма контролировать распространение Burkholderia pseudomallei и формированию множественных гнойных очагов [3].
Возрастные особенности: пик заболеваемости и наиболее тяжёлое течение наблюдаются у лиц 40–60 лет; у пожилых пациентов прогноз дополнительно ухудшается из‑за полиморбидности и снижения компенсаторных возможностей организма [4].
Форма и стадия заболевания на момент начала терапии: септические и молниеносные формы характеризуются стремительным прогрессированием и крайне высокой летальностью; локализованные формы при ранней диагностике имеют более благоприятный прогноз (смертность около 9 %) [3].
Задержка в постановке диагноза и начале этиотропной терапии напрямую коррелирует с ростом смертности: из‑за неспецифической симптоматики мелиоидоз часто ошибочно принимают за туберкулёз, пневмонию или сепсис, что приводит к назначению неадекватной антибактериальной терапии [3][5].
Особенности возбудителя: способность Burkholderia pseudomallei к внутриклеточному паразитированию, формированию биоплёнок и развитию устойчивости к антибиотикам затрудняет эрадикацию инфекции и способствует хронизации процесса или рецидивам, ухудшая долгосрочный прогноз [3].

3.1. Факторы, снижающие летальность

Своевременная диагностика с применением культуральных методов (посев на селективные среды, например агар Эшдауна) и молекулярных тестов (ПЦР) позволяет начать адекватную терапию на ранних стадиях, что существенно улучшает прогноз [5].
Правильно подобранная антибактериальная терапия, включающая двухэтапный подход (интенсивная фаза с использованием цефтазидима, меропенема или имипенема, за которой следует длительный эрадикационный курс ко‑тримоксазола с доксициклином), снижает риск прогрессирования инфекции и рецидивов [3].
Адекватная поддержка жизненно важных функций в условиях отделения интенсивной терапии (включая респираторную поддержку при дыхательной недостаточности) критически важна для пациентов с тяжёлыми формами мелиоидоза [1].
Контроль сопутствующих заболеваний (например, коррекция гликемии у пациентов с сахарным диабетом) способствует улучшению иммунного ответа и повышению эффективности антибактериальной терапии [3].

4. Клиническая картина мелиоидоза на примере 11 больных в Тайланде за 12 лет исследования (2011–2022) [6]

Основные симптомы:

Лихорадка — обязательный симптом (100% случаев)
Одышка — встречается у 36,4% пациентов
Шок — диагностирован у 18,2% больных (систолическое давление < 90 мм рт.ст.)

Локальные проявления:

Поражение мягких тканей (у 18,2% пациентов)
Легочные поражения (пневмонит у 45,4%)
Внелегочные очаги:
- Поражение селезенки
- Абсцессы головного мозга
- Поражение костей (пяточная кость)
- Вовлечение коленных суставов

Лабораторные данные

Гематологические показатели:

Средний уровень лейкоцитов: 8455 ± 5977 клеток/мм³
Тромбоцитопения — у 54,5% пациентов (менее 150 000 клеток/мм³)
Лейкоцитоз — выявлен у 18,2% (более 10 000 клеток/мм³)

Биохимические показатели:

Креатинин сыворотки повышен у 54,5% пациентов
Трансаминазы — повышение у 18,2% больных
С-реактивный белок повышен у всех пациентов (среднее значение 15,4 ± мг/дл)
Прокальцитонин повышен у 45,5% обследованных

Инструментальная диагностика

Методы визуализации:

Компьютерная томография выявляет:
- Очаги с низкой плотностью
- Контрастное усиление по краям очагов
- Абсцессы различных локализаций
Магнитно-резонансная томография эффективна для диагностики поражений ЦНС
Сцинтиграфия помогает определить очаги накопления радиофармпрепарата в костно-суставной системе

Микробиологическая диагностика

Выделение возбудителя:

Из крови (72,7% случаев)
Из мокроты (36,4%)
Из жидкости бронхоальвеолярного лаважа
Из гнойного отделяемого

Характерные признаки возбудителя:

Грамотрицательные палочки
Биполярное окрашивание
Наличие внутриклеточных вакуолей
Положительные каталазная и оксидазная реакции

5. Источники

Роспотребнадзор. Завозной случай мелиоидоза в России: что нужно знать, как защититься. — URL: https://rg.ru/2026/06/23/rospotrebnadzor-rasskazal-o-pravilah-gigieny-i-zashchity-ot-melioidoza.html.
СанПиН 3.3686‑21 «Санитарно‑эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
Руководство по инфекционным болезням. В 2 кн. Кн. 1 / Под ред. акад. РАМН, проф. Ю. В. Лобзина и проф. К. В. Жданова. — 4‑е изд., доп. и перераб. — СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2011.
Захарова И. Б. Анализ случаев завоза мелиоидоза в неэндемичные регионы мира за 15 лет // Материалы XI съезда ВНПОЭМП, Москва, 16–17 ноября 2017 года.
Систематический обзор результатов обследования и диагностики мелиоидоза у детей и подростков. — URL: https://www.phdynasty.ru/upload/medialibrary/b6e/b6efa4f4f19c55cfb114f6165df8387c.pdf.
Эндемический мелиоидоз в центральной части Тайваня — Лонгитюдное когортное исследование — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8481842/

МЕЛИОИДОЗ — КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СОДЕРЖАНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МЕЛИОИДОЗА — КРАТКО

1. Инкубационный период

2. Формы течения