КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ — ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (конспект — клинические рекомендации (дети))

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (конспект - клинические рекомендации (дети))

СОДЕРЖАНИЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) — КРАТКО

  1. Основные направления дифференциации КЭ
  2. Краткая характеристика инфекций (для дифференциации)
  3. Ключевые отличия КЭ от других клещевых инфекций

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) — ПОДРОБНО

  1. Дифференциация КЭ с иными инфекционными заболеваниями (у пациентов с лихорадкой, вызванной вирусом КЭ)
  2. Дифференциация КЭ с инфекциями, передающимися иксодовыми клещами (у пациентов, подвергшихся нападению клеща и имеющих клиническую симптоматику)
  3. Дифференциация КЭ с онкологической патологией (у всех пациентов с КЭ)
  4. Дифференциация КЭ с заболеваниями ЦНС инфекционного и неинфекционного генеза (при подозрении на КЭ)
  5. Дифференциация подозрения на КЭ с поражениями нервной системы, обусловленными метаболическими нарушениями
  6. Приложение А3.1 Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита с другими инфекциями, передаваемыми клещами

6.1. Клещевой энцефалит: ключевые характеристики и дифференциальные признаки

6.2. Иксодовый клещевой боррелиоз: отличительные черты

6.3. Гранулоцитарный анаплазмоз: основные диагностические критерии

6.4. Моноцитарный эрлихиоз: особенности течения и лабораторной картины

6.5. Сибирский риккетсиоз: типичные проявления

6.6. Бабезиоз: ключевые признаки для дифференциации

6.7. Ключевое отличие клещевого энцефалита от остальных клещевых инфекций (из перечня выше – Приложение А3.1)


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) — КРАТКО

(по клиническим рекомендациям «Клещевой энцефалит у детей») https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/1031_1

1. Основные направления дифференциации КЭ

  • С иными инфекциями — исключают болезни со схожей острой симптоматикой; опираются на эпиданамнез (сезон, посещение леса, контакт с клещами/больными, переохлаждение) и лабораторные данные.
  • С клещевыми инфекциями (боррелиоз, риккетсиоз, эрлихиоз, бабезиоз) — сравнивают клинику и лабораторные показатели; детали — в Приложении А3.1.
  • С онкопатологией — исключают опухоли, способные имитировать неврологическую симптоматику энцефалита.
  • С заболеваниями ЦНС — учитывают менингеальную и очаговую симптоматику при отсутствии типичного воспаления в мозге; подтверждают отсутствием воспалительных изменений в ЦСЖ (по общему анализу, микроскопии, цитозу). Проводят ПЦР и серологию на герпесвирусы, энтеровирусы, Borrelia burgdorferi и др.
  • С метаболическими нарушениями — исключают гипокальциемию, гипомагниемию, нарушения натриевого баланса, дефицит В12 (могут давать схожую неврологическую симптоматику).

2. Краткая характеристика инфекций (для дифференциации)

  • Клещевой энцефалит (Flavivirus): трансмиссивный и алиментарный путь; лихорадка 4–6 дней, часто двухволновая; выраженные очаговые неврологические нарушения (параличи, гиперкинезы, эпилепсия); в ЦСЖ — выраженный плеоцитоз (до 600–800 клеток/мкл), ↑ белка; возможны отёк мозга, дислокационный синдром; хронические формы — эпилепсия Кожевникова, БАС (боковой амиотрофический склероз).
  • Иксодовый клещевой боррелиоз (Borrelia burgdorferi s.l.): трансмиссивный путь; чаще субфебрильная лихорадка; патогномонична мигрирующая эритема (до 50 см и более), лимфоцитома кожи, региональный лимфаденит; поражение нервной системы — невриты, радикулоневриты; в ЦСЖ — умеренный плеоцитоз (10–300 клеток); хронические проявления — артриты, акродерматит и др.
  • Гранулоцитарный анаплазмоз (Anaplasma phagocytophilum): трансмиссивный путь; фебрильная лихорадка; редко — сыпь, поражение ЦНС; типичны миалгии; в крови — лейкопения, тромбоцитопения, ↑ АЛТ/АСТ/креатинина; в ЦСЖ — умеренный плеоцитоз; хронических форм нет.
  • Моноцитарный эрлихиоз (Ehrlichia muris, E. chaffeensis): трансмиссивный путь; фебрильная лихорадка, головная боль, катаральный синдром, миалгии; редко — энцефалиты; в крови — лейкопения, тромбоцитопения, ↑ АЛТ/АСТ; в ЦСЖ — незначительный плеоцитоз (до 30–50 клеток/мкл).
  • Сибирский риккетсиоз (Rickettsia sibirica и др.): трансмиссивный путь; лихорадка 7–12 дней; местные изменения — уплотнения с изъязвлением (0,2–3 см); сыпь — розеолёзная, макулопапулёзная; возможны энцефалиты, гепато‑ и спленомегалия; в крови — лейкоцитоз/лейкопения, эозинофилия.
  • Бабезиоз (Babesia divergens, B. microti): трансмиссивный путь; фебрильная лихорадка 6–10 дней с профузным потоотделением; с 3–4‑го дня — желтуха, бледность; возможны психические нарушения; характерны гепатомегалия, анемия, тромбоцитопения, ↑ билирубина; в ЦСЖ изменения нехарактерны.

3. Ключевые отличия КЭ от других клещевых инфекций

  • Неврологическая симптоматика: при КЭ — ранние и тяжёлые очаговые поражения ЦНС (полиоэнцефаломиелит, параличи, эпилепсия), у остальных — преимущественно периферические или редкие поражения либо они не являются ведущими.
  • Изменения в ЦСЖ: при КЭ — выраженный плеоцитоз (до 600–800 клеток/мкл) и ↑ белка; у других — умеренный/незначительный плеоцитоз либо изменения нехарактерны.
  • Лихорадка: для КЭ возможна фебрильная двухволновая лихорадка длительностью 4–6 дней (особенно при алиментарном заражении) (патогномоничный признак).
  • Хронические последствия: КЭ может приводить к тяжёлым стойким неврологическим дефектам (эпилепсия Кожевникова, БАС); у других инфекций хронические проявления иной направленности либо не описаны.
  • Путь передачи: КЭ — единственная инфекция в списке с алиментарным путём (например, через сырое молоко), хотя для ИКБ тоже описан алиментарный путь заражения.
  • Осложнения: для КЭ характерны отёк мозга и дислокационный синдром как проявления массивного поражения ЦНС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КЭ) — ПОДРОБНО

(по клиническим рекомендациям «Клещевой энцефалит у детей») https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/1031_1

1. Дифференциация КЭ с иными инфекционными заболеваниями (у пациентов с лихорадкой, вызванной вирусом КЭ)

(Требуется исключить другие инфекции со схожей клинической картиной — с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями. Критически важны эпидемиологические данные: сезонность заболевания, факт посещения леса, контакт с клещами либо с лицом, больным острой респираторной инфекцией, возможный эпизод переохлаждения. Существенную роль играют результаты лабораторных исследований, позволяющие разграничить КЭ и иные инфекционные процессы.)

2. Дифференциация КЭ с инфекциями, передающимися иксодовыми клещами (у пациентов, подвергшихся нападению клеща и имеющих клиническую симптоматику)

(Необходимо дифференцировать КЭ с трансмиссивными заболеваниями, переносчиками которых выступают иксодовые клещи: клещевой боррелиоз, клещевой риккетсиоз, эрлихиоз, бабезиоз. Сопоставление клинических и лабораторных характеристик этих болезней с проявлениями КЭ позволяет установить точный диагноз. Детализированные критерии дифференциации приведены в Приложении А3.1.)

3. Дифференциация КЭ с онкологической патологией (у всех пациентов с КЭ)

(У пациентов с подтверждённым или предполагаемым КЭ важно исключить онкологические заболевания: их клиническая картина может имитировать проявления энцефалита либо обусловливать схожую неврологическую симптоматику. Онкологическая патология рассматривается как потенциальная причина выявленных нарушений и требует отдельного диагностического поиска.)

4. Дифференциация КЭ с заболеваниями ЦНС инфекционного и неинфекционного генеза (при подозрении на КЭ)

Ключевые критерии дифференциации:

  • Наличие менингеальной и очаговой симптоматики при отсутствии типичных воспалительных изменений в головном и спинном мозге.
  • Отсутствие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости (ЦСЖ), подтверждаемое:
    • общим анализом ЦСЖ;
    • микроскопическим исследованием ЦСЖ;
    • подсчётом клеток (определением цитоза).

(Помимо клинической картины, учитывают эпидемиологический анамнез (посещение леса, укусы клещей) и сезонность. Для исключения иных этиологических факторов применяют комплекс вирусологических и серологических исследований сыворотки крови и ЦСЖ. В него включают ПЦР‑тестирование на ДНК/РНК следующих патогенов: вируса простого герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловируса, вируса Эпштейна‑Барра, Varicella‑Zoster virus, вируса герпеса 6 типа, неполиомиелитных энтеровирусов. Дополнительно проводят ПЦР‑исследование на Borrelia burgdorferi sensu lato и серологическое исследование ликвора.)

5. Дифференциация подозрения на КЭ с поражениями нервной системы, обусловленными метаболическими нарушениями

(При подозрении на КЭ необходимо исключить поражения нервной системы, вызванные дисбалансом электролитов и дефицитом отдельных нутриентов. К числу таких метаболических нарушений относят гипокальциемию, гипомагниемию, гипо‑ или гипернатриемию, а также дефицит витамина В12. Эти состояния способны провоцировать неврологические симптомы, схожие с проявлениями энцефалита, и требуют лабораторной верификации для корректной постановки диагноза.)

6. Приложение А3.1 Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита с другими инфекциями, передаваемыми клещами

6.1. Клещевой энцефалит: ключевые характеристики и дифференциальные признаки

  • Возбудитель и путь передачи: Flavivirus; трансмиссивный и алиментарный путь.
  • Лихорадка: фебрильная, длительность — 4–6 дней, нередко двухволновая.
  • Неврологическая симптоматика:
    • менингеальные симптомы — выражены;
    • очаговые неврологические нарушения — полиоэнцефаломиелит с вялыми и спастическими параличами, гиперкинезами, эпилепсией.
  • Изменения в ЦСЖ: выраженный плеоцитоз (до 600–800 клеток в мкл), повышение белка.
  • Осложнения: отёк мозга, дислокационный синдром, сепсис.
  • Хронические формы: эпилепсия Кожевникова, гиперкинезы, БАС.

6.2. Иксодовый клещевой боррелиоз: отличительные черты

  • Возбудитель и путь передачи: Borrelia burgdorferi s.l.; трансмиссивный путь.
  • Лихорадка: чаще субфебрильная, возможна фебрильная.
  • Кожные проявления:
    • мигрирующая эритема диаметром до 50 см и более;
    • лимфоцитома кожи.
  • Лимфатическая система: часто развивается региональный лимфаденит.
  • Поражение нервной системы: невриты, радикулоневриты, синдром Банварта; реже — спастические параличи, атаксия.
  • Поражение других систем:
    • опорно‑двигательный аппарат — артриты, кардиты;
    • глаза — офтальмиты.
  • Изменения в ЦСЖ: возможен умеренный плеоцитоз (10–300 клеток).
  • Хронические проявления: лейкоэнцефаломиелит, полинейропатии, атрофический акродерматит, артрит, кардит.
  • Осложнения: отёк мозга, сердечная недостаточность, деформации суставов.

6.3. Гранулоцитарный анаплазмоз: основные диагностические критерии

  • Возбудитель и путь передачи: Anaplasma phagocytophilum; трансмиссивный путь.
  • Лихорадка: фебрильная.
  • Кожные проявления: пятнисто‑папулёзная, петехиальная сыпь (нечасто).
  • Поражение ЦНС: возможны редкие симптомы.
  • Системные проявления: типичны миалгии; нечасто — поражение лёгких, печени, почек.
  • Изменения в крови: лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия, повышение АЛТ, АСТ, креатинина.
  • Изменения в ЦСЖ: возможен умеренный плеоцитоз.
  • Хронические формы: не описаны.

6.4. Моноцитарный эрлихиоз: особенности течения и лабораторной картины

  • Возбудители и путь передачи: Ehrlichia muris, E. chaffeensis; трансмиссивный путь.
  • Лихорадка: фебрильная.
  • Основные симптомы: головная боль, катаральный синдром (часто), миалгии.
  • Поражение ЦНС: редко развиваются энцефалиты, полирадикулоневриты.
  • Изменения в крови: лейкопения, тромбоцитопения, повышение АЛТ, АСТ, креатинина.
  • Изменения в ЦСЖ: возможен незначительный плеоцитоз (до 30–50 клеток в мкл).

6.5. Сибирский риккетсиоз: типичные проявления

  • Возбудители и путь передачи: Rickettsia sibirica, R. conorii, R. helvetica; трансмиссивный путь.
  • Лихорадка: длительность — 7–12 дней.
  • Местные изменения: в месте первичного аффекта — уплотнения кожи с изъязвлением (0,2–3 см).
  • Кожные проявления: розеолёзная, макулопапулёзная, редко — петехиальная сыпь.
  • Основные симптомы: миалгии, головные боли, катаральный синдром.
  • Поражение ЦНС: возможны энцефалиты, полирадикулоневриты.
  • Поражение внутренних органов: часто — гепато‑ и спленомегалия, артралгии; редко — миокардиты.
  • Изменения в крови: лейкоцитоз или лейкопения, эозинофилия.
  • Осложнения: редки.

6.6. Бабезиоз: ключевые признаки для дифференциации

  • Возбудители и путь передачи: Babesia divergens, B. microti; трансмиссивный путь.
  • Лихорадка: фебрильная (6–10 дней), сопровождается профузным потоотделением.
  • Кожные и общие проявления: с 3–4‑го дня — желтуха, бледность, иногда — петехиальная сыпь.
  • Гастроинтестинальные и психические симптомы: возможны тошнота, рвота, боль в животе, галлюцинации и другие психические нарушения.
  • Поражение внутренних органов: характерны гепатомегалия, артралгии, миалгии.
  • Изменения в крови: анемия, тромбоцитопения, повышение билирубина.
  • Изменения в ЦСЖ: нехарактерны.
  • Осложнения: возможны почечная и печёночная недостаточность, сепсис (редко).

6.7. Ключевое отличие клещевого энцефалита от остальных клещевых инфекций (из перечня выше – Приложение А3.1)

Ключевое отличие КЭ заключается в преимущественно тяжёлом поражении центральной нервной системы с ранним и выраженным развитием очаговой симптоматики, что прослеживается по ряду параметров:

  • Характер неврологических нарушений. При клещевом энцефалите типичны очаговые поражения (полиоэнцефаломиелит с вялыми и спастическими параличами, гиперкинезами, эпилепсией), тогда как у других инфекций поражение нервной системы либо носит преимущественно корешково‑периферический характер (боррелиоз — невриты, радикулоневриты), либо встречается редко и в менее тяжёлой форме (эрлихиоз, анаплазмоз), либо не является ведущим синдромом (риккетсиоз, бабезиоз).
  • Выраженность изменений в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для клещевого энцефалита характерен выраженный плеоцитоз (до 600–800 клеток в мкл) и повышение белка — это маркер массивного воспалительного процесса в ЦНС. У остальных инфекций плеоцитоз либо умеренный (боррелиоз — до 300 клеток), либо незначительный (эрлихиоз — до 50 клеток), либо нехарактерен (бабезиоз).
  • Специфика лихорадки. Для клещевого энцефалита (часто при алиментарном заражении) может быть двухволновая лихорадка — это патогномоничный признак, не отмеченный для других инфекций в представленной выборке.
  • Хронические неврологические последствия. Клещевой энцефалит способен приводить к тяжёлым стойким неврологическим дефектам (эпилепсия Кожевникова, гиперкинезы, боковой амиотрофический склероз — БАС), тогда как хронические формы других инфекций либо имеют иную направленность (боррелиоз — артриты, акродерматит), либо не описаны (анаплазмоз), либо не носят столь инвалидизирующего характера.
  • Особенности передачи. Клещевой энцефалит — единственная инфекция в списке, для которой наряду с трансмиссивным (через укус клеща) указан алиментарный путь передачи (например, при употреблении сырого молока от инфицированных животных).
  • Тяжёлые жизнеугрожающие осложнения. Для клещевого энцефалита характерны отёк мозга и дислокационный синдром — осложнения, отражающие массивное поражение ЦНС; у других инфекций они либо встречаются реже, либо имеют иную природу (например, полиорганная недостаточность при бабезиозе).