СОДЕРЖАНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

1. Общие сведения:
2. Инкубационный период:
3. Продромальный период:
4. Острый период (начало):
5. Лихорадочный период:
6. Тяжёлые формы:
7. Формы КВЭ:
8. Двухволновое течение:
9. Хроническое (прогредиентное) течение:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

1. Общие моменты клинических проявлений клещевого энцефалита (КЭ)
2. Инкубационный (постэкспозиционный) период
3. Продромальный период
4. Начало заболевания и основные симптомы острого периода
5. Лихорадочная форма

— Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ (см. табл. П4)

6. Менингеальная форма

— Критерии тяжести менингеальной формы КЭ (см. табл. П5)

7. Менингоэнцефалитическая форма
8. Полиоэнцефалитическая форма
9. Полиомиелитическая форма
10. Полиоэнцефаломиелитическая форма
11. Клещевой энцефалит с двухволновым течением
12. Хроническое (прогредиентное) течение клещевого вирусного энцефалита (КВЭ)
13. Примеры формулировки диагноза КЭ

---

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — КРАТКО

 

1. Общие сведения:

• Полиморфизм проявлений связан с нейротропностью, висцеротропностью, ангиотропностью вируса и его способностью к длительной персистенции.
• Начало обычно острое, с быстрым нарастанием симптомов.
• Стадии болезни: заражение → инкубационный период → продромальный период → лихорадочный период → ранняя реконвалесценция → восстановительный период.
• Хронические формы развиваются из‑за длительной персистенции вируса и прогредиентного течения.

2. Инкубационный период:

• Длится 1–35 дней, чаще 7–12 дней.
• Чем короче период — тем тяжелее течение.
• Удлинён при введении иммуноглобулина.

3. Продромальный период:

• Краткий, часто остаётся незамеченным.
• Симптомы: слабость, недомогание, головная боль, субфебрилитет.

4. Острый период (начало):

• Острое начало: озноб, сильная головная боль, головокружение, температура 38–39 °C, тошнота, рвота.
• Мышечные проявления: боли в мышцах, фибрилляции, слабость, онемение.
• Признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.
• Вегетативные дисфункции: потливость, лабильность пульса, перепады АД.
• Психические проявления: апатия, вялость, сонливость.
• Желудочно‑кишечные симптомы: боли в животе, диарея, белый налёт на языке.

5. Лихорадочный период:

• Температура держится 5–8 дней, снижается к 8–10 дню.
• Возможен субфебрилитет (37–37,5 °C) 2–3 недели после основного периода.
• Короткий период (до 2–3 дней) — признак лёгкого течения.
• Двухволновая лихорадка: первая волна — 2–3 дня; апирексия — 3–10 дней; вторая волна — 5–10 дней, тяжелее первой.

6. Тяжёлые формы:

• Внезапное начало с потерей сознания, бредом, психомоторным возбуждением, судорогами, эпилептическими припадками.

7. Формы КВЭ:

• Лихорадочная (30–50 % случаев):
  • Внезапный подъём температуры до 38–39 °C.
  • Симптомы интоксикации, общее недомогание.
  • Длительность лихорадки — 1–6 дней.
  • Благоприятный прогноз, полное выздоровление.
  • Возможны остаточные астеновегетативные проявления.
  • Критерии тяжести: лёгкая (до 38 °C, до 3 дней), средняя (до 39,6 °C, 3–7 дней), тяжёлая (выше 39,6 °C, более 7 дней).
• Менингеальная (50–60 % случаев):
  • Синдромы: интоксикации, менингеальный, гипертензионный.
  • Головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.
  • Очаговая симптоматика: асимметрия лица, девиация языка, анизорефлексия и др.
  • Изменения в ликворе: повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз (30–600 клеток/мкл), умеренное повышение белка (до 0,66 г/л), нормальный уровень глюкозы.
  • Санация ликвора — к 3–5 неделе, иногда дольше.
  • Критерии тяжести: по выраженности симптомов и цитоза в ликворе (лёгкая — до 50 клеток, средняя — до 100, тяжёлая — более 100).
• Менингоэнцефалитическая:
  • Поражение оболочек и вещества мозга.
  • Варианты: диффузное и очаговое поражение.
  • Симптомы: интоксикация, судороги, расстройства сознания, гемипарезы, атаксия, нистагм и др.
  • Тяжёлое течение, возможен летальный исход.
  • Последствия: психические нарушения, церебрастения, снижение памяти, кожевниковская эпилепсия.
• Полиоэнцефалитическая:
  • Поражение ствола мозга, ядер черепно‑мозговых нервов, мозжечка.
  • Бульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, дисфония.
  • Глазодвигательные нарушения.
  • Витальная опасность: нарушение дыхания, сосудистый коллапс, острая сердечная недостаточность.
  • Летальный исход возможен в первые дни.
  • Астенический синдром может сохраняться до года.
• Полиомиелитическая:
  • Поражение серого вещества передних рогов спинного мозга.
  • Вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей.
  • Патогномоничный симптом — «свисающая голова».
  • Осложнение: паралич диафрагмы → нарушение дыхания.
  • Двигательные нарушения: атония, атрофия мышц, асимметричные параличи.
  • Часто прогредиентное течение, неполное восстановление.
• Полиоэнцефаломиелитическая:
  • Очень тяжёлое течение, высокая летальность (20–30 %).
  • Сочетание признаков полиоэнцефалитической и полиомиелитической форм.
  • Преимущественное поражение черепных нервов.
  • Панэнцефаломиелит: тотальное поражение ЦНС, судороги, атаксия.
  • Острый период — 4–6 недель.
  • Неполное восстановление двигательных функций.
  • Переход в хроническую прогредиентную форму — частый исход.

8. Двухволновое течение:

• Две волны лихорадки с периодом апирексии (7–14 дней).
• Первая волна: лёгкая, 3–7 дней, слабо выраженные оболочечные симптомы.
• Вторая волна: острое начало, тошнота, менингеальные и очаговые симптомы.
• Чаще развиваются менингеальная и менингоэнцефалитическая формы.
• Прогноз благоприятный, без грубых остаточных явлений.

9. Хроническое (прогредиентное) течение:

• Постепенное прогрессирование симптомов.
• Варианты: первично прогредиентная (без острой формы) и вторично прогредиентная (после острой формы).
• Развитие: в первый год (чаще 2–6 месяцев) или спустя годы (5–19 лет).
• Группа риска: молодые люди.
• Причины: длительная персистенция вируса, аутоиммунные процессы.
• Провоцирующие факторы: инфекции, ЧМТ, алкоголизм, стресс, переутомление и др.

---

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КЛЕЩЕВОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА (КВЭ) — ПОДРОБНО

 

1. Общие моменты клинических проявлений клещевого энцефалита (КЭ)

1. Полиморфизм клинических проявлений КЭ обусловлен свойствами вируса:
   • нейротропность (поражение нервной системы);
   • висцеротропность (воздействие на внутренние органы);
   • ангиотропность (влияние на сосудистую систему);
   • способность к длительной персистенции (долгосрочному сохранению в организме).
2. Начало заболевания характеризуется:
   • острым течением;
   • иногда — внезапным дебютом;
   • стремительным нарастанием симптомов.
3. Основные группы симптомов в острой фазе:
   • общеинфекционные (лихорадка, слабость, миалгии и т. д.);
   • общемозговые (головная боль, рвота, головокружение);
   • менингеальные (ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные знаки);
   • очаговые (встречаются реже, зависят от локализации поражения в ЦНС).
4. Стадийность (последовательность фаз развития болезни в острой стадии):
   • этап заражения (внедрение вируса в организм);
   • инкубационный период (от заражения до первых симптомов, вирус размножается, но клиника отсутствует);
   • продромальный период (неспецифические проявления: слабость, недомогание, субфебрилитет);
   • лихорадочный период (разгар болезни с выраженными клиническими проявлениями);
   • период ранней реконвалесценции (стихание острых симптомов, начало выздоровления);
   • восстановительный период (постепенное восстановление функций, возможны остаточные явления).
5. Хронические формы КЭ развиваются вследствие:
   • склонности вируса клещевого энцефалита (ВКЭ) к длительной персистенции;
   • формирования прогредиентного течения (постепенного прогрессирования неврологического дефицита).

 

2. Инкубационный (постэкспозиционный) период

• Продолжительность: варьирует от 1 до 35 дней, в большинстве случаев составляет 7–12 дней (время от присасывания клеща до начала заболевания).
• Зависимость клинической картины от длительности периода:
  • чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание;
  • более длительный период регистрируется у пациентов, которым вводили иммуноглобулин против КЭ с целью постэкспозиционной профилактики (замедление развития инфекции за счёт пассивного иммунитета).

 

3. Продромальный период

Наблюдается у части больных, часто остаётся незамеченным.

• Проявления:
  • слабость;
  • недомогание;
  • разбитость;
  • головная боль.

4. Начало заболевания и основные симптомы острого периода

• Острое начало с появлением:
  • озноба;
  • сильной головной боли;
  • головокружения;
  • подъёма температуры до 38–39 °C;
  • тошноты и рвоты.
• Мышечные проявления:
  • боли в мышцах шеи, спины, поясничной области, конечностях;
  • фибрилляции (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон) и фасцикулярные подёргивания (сокращения группы мышечных волокон) в отдельных мышечных группах;
  • общая мышечная слабость;
  • чувство онемения (чаще в одной конечности, без видимых признаков двигательных нарушений).
• Признаки раздражения мозговых оболочек:
  • ригидность затылочных мышц (невозможность пригнуть голову к груди из‑за напряжения мышц шеи);
  • симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном).
• Вегетативные дисфункции (весьма характерны для начального периода):
  • быстрая смена окраски кожи;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • стойкий разлитой дермографизм (изменение цвета кожи в месте лёгкого раздражения);
  • гидрофильность кожи (повышенное содержание воды в тканях);
  • лабильность пульса (неустойчивость частоты сердечных сокращений);
  • перепады артериального давления.
  • брадикардия (замедление пульса) более свойственна тяжёлому течению болезни.
• Психические и общие проявления:
  • апатия;
  • вялость;
  • сонливость;
  • заторможенность.
• Желудочно‑кишечные симптомы (затрудняют дифференциальную диагностику с острыми кишечными инфекциями):
  • боли в животе;
  • кратковременная диарея;
  • язык часто покрыт густым белым налётом.

4. Лихорадочный период

• Длительность высокой температуры: обычно 5–8 дней, полное снижение к 8–10 дню;
• возможен субфебрилитет (температура 37–37,5 °C) в течение 2–3 недель после основного периода.
• Короткий лихорадочный период (до 2–3 дней) характерен для более лёгкого течения заболевания.
• Двухволновая лихорадка (преимущественно при алиментарном инфицировании):
  • первая волна: подъём температуры в течение 2–3 дней;
  • период апирексии (нормальной температуры): 3–10 дней;
  • вторая волна: повторный подъём температуры до более высоких цифр, длительность 5–10 дней;
  • вторая волна чаще протекает тяжелее за счёт поражения ЦНС.

5. Тяжёлые формы КЭ

При наиболее тяжёлых формах заболевание может начинаться внезапно с:

• потерей сознания;
• бредом;
• резким психомоторным возбуждением;
• судорожным синдромом;
• эпилептическим припадком:
  • генерализованным (с вовлечением всего тела);
  • фокальным (ограниченным определённой областью).

Краткий итог (ключевые тезисы):

1. Инкубационный период КЭ длится 1–35 дней (обычно 7–12 дней), его длительность связана с тяжестью течения и профилактическим введением иммуноглобулина.
2. Продромальный период краток и часто остаётся незамеченным.
3. Заболевание обычно начинается остро, с лихорадкой, головной болью, мышечными и вегетативными симптомами, признаками раздражения мозговых оболочек.
4. Лихорадочный период длится 5–10 дней, возможен двухволновой вариант с более тяжёлой второй волной.
5. Тяжёлые формы дебютируют внезапно, с потерей сознания, бредом, судорогами или эпилептическими припадками.

 

5. Лихорадочная форма

Лихорадочная форма клещевого энцефалита (КЭ)

1. Причина возникновения:

• обусловлена висцеротропными свойствами вируса (свойства вируса, обуславливающие его способность поражать внутренние органы).

2. Распространённость:

• встречается в 30–50 % случаев КЭ.

3. Основные симптомы:

• внезапный подъём температуры до 38–39 ∘C;
• общее недомогание (слабость, разбитость, снижение работоспособности);
• симптомы интоксикации (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли, потеря аппетита и т. д.).

4. Особенности клинической картины:

• схожа с рядом других инфекционных заболеваний (затрудняет первичную диагностику);
• иногда сопровождается явлениями менингизма (ригидность затылочных мышц, головная боль, светобоязнь и т. п.);
• при явлениях менингизма отсутствуют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости (важный дифференциально‑диагностический признак, отличающий от настоящего менингита).

5. Длительность течения:

• лихорадочный период продолжается от 1 до 6 дней (после чего температура обычно нормализуется).

6. Прогноз:

• наиболее благоприятная форма по течению и прогнозу (минимальный риск тяжёлых осложнений и летального исхода);
• в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.

7. Возможные последствия:

• у части пациентов после выписки может сохраняться длительный астеновегетативный синдром (проявляется утомляемостью, неустойчивостью настроения, нарушениями сна, колебаниями артериального давления, потливостью и т. д.; может длиться недели или месяцы).

8. Диагностика лихорадочной формы клещевого энцефалита (КЭ):

• эпидемиологические данные (факт пребывания в эндемичном регионе, укус клеща и т. п.);
• общеинфекционные проявления (совокупность симптомов, указывающих на развитие инфекционного процесса);
• лабораторное подтверждение (выявление антител к вирусу КЭ или самого вируса в крови/ликворе — необходимо для окончательной верификации диагноза).

 

— Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ (см. табл. П4)

Лёгкая форма:

• температура — до 38∘C;
• продолжительность лихорадки — до 3 дней.

Форма средней тяжести:

• температура — до 39,6∘C;
• продолжительность лихорадки — 3–7 дней.

Тяжёлая форма:

• температура — выше 39,6∘C;
• продолжительность лихорадки — более 7 дней.

 

6. Менингеальная форма

Менингеальная форма клещевого энцефалита (КЭ)

Менингеальная форма занимает 50–60 % в структуре заболеваемости КЭ.

Клиническая картина характеризуется сочетанием ведущих синдромов, типичных для острых менингитов:

• синдрома интоксикации (комплекс симптомов, отражающих общую реакцию организма на инфекцию: слабость, утомляемость, повышение температуры тела, озноб, мышечные и суставные боли);
• менингеального синдрома (совокупность симптомов, указывающих на воспаление оболочек головного и спинного мозга: головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы);
• гипертензионного синдрома (симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: интенсивная головная боль, тошнота, рвота, отёк дисков зрительных нервов);
• изменений в спинномозговой жидкости (патологические отклонения в составе и свойствах ликвора — жидкости, окружающей головной и спинной мозг).

Начальные проявления этой формы почти не отличаются от симптомов лихорадочной формы КЭ.

Развитие менингеального синдрома зависит от типа течения болезни:

• При одноволновом течении он развивается на 1–5‑й день лихорадки (заболевание протекает с одним подъёмом температуры, без повторных волн).
• При двухволновом течении может возникнуть уже на первой температурной волне и усилиться на второй (болезнь протекает в две фазы: сначала подъём температуры и симптомы интоксикации, затем период улучшения, после которого наступает вторая волна лихорадки с усилением симптомов).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от степени тяжести заболевания.

Основные клинические проявления:

• головная боль — разной интенсивности и локализации;
• боль в глазных яблоках;
• тошнота и рвота;
• ригидность затылочных мышц (повышенная жёсткость мышц шеи, затрудняющая наклоны головы вперёд);
• симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном — один из характерных признаков раздражения мозговых оболочек).

У части пациентов также отмечаются:

• нарушения сознания — в виде сомнолентности (состояние сонливости, заторможенности, при котором пациент с трудом ориентируется в окружающей обстановке) и психомоторного возбуждения (повышенная двигательная и речевая активность, беспокойство, иногда агрессивность);
• очаговая симптоматика (свидетельствует о прогрессировании поражения ЦНС и возможном развитии энцефалита):
  • лицевая асимметрия (неравномерность правой и левой половин лица из‑за слабости мимических мышц);
  • незначительная девиация языка (отклонение языка в сторону при его высовывании, признак поражения черепно‑мозговых нервов или центров в головном мозге);
  • лёгкое недоведение глазного яблока кнаружи (ограничение движения глаза вбок, может указывать на поражение отводящего нерва);
  • оживление сухожильных рефлексов (усиление нормальных рефлекторных реакций, например, коленного рефлекса);
  • анизорефлексия (неравномерность рефлексов на правой и левой сторонах тела).

Динамика менингеального симптомокомплекса:

• обычно регрессирует к 8–20‑му дню заболевания (постепенно ослабевают и исчезают симптомы раздражения мозговых оболочек);
• в отдельных случаях может сохраняться до 2 месяцев;
• иногда сопровождается длительной церебрастенией (астенический синдром после перенесённого поражения ЦНС: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности) и внутричерепной гипертензией (стойкое повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа).

Изменения в спинномозговой жидкости:

• повышение внутричерепного давления до 250–300 мм вод. ст. (измерение давления ликвора при люмбальной пункции);
• воспалительные изменения, характерные для серозного менингита (тип воспаления с преобладанием лимфоцитов, относительно небольшим количеством белка и сохранением нормального уровня глюкозы);
• плеоцитоз (увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости) (преимущественно лимфоцитарный, варьирующий от нескольких десятков до нескольких сотен клеток (чаще 30–600 в 1 мкл):
  • в первые дни заболевания — смешанный или нейтрофильный (в ликворе присутствуют как нейтрофилы, так и другие клетки);
  • к концу 1‑й недели приобретает лимфоцитарный характер (в составе клеток преобладают лимфоциты);
• умеренное повышение содержания белка — до 0,66 г/л (норма — около 0,15–0,45 г/л);
• нормальный уровень глюкозы (в отличие от гнойных менингитов, где он может снижаться);
• в редких случаях — гипергликорахия (повышенное содержание глюкозы в спинномозговой жидкости) и гипохлоридорахия (сниженное содержание хлоридов в ликворе).

Санация спинномозговой жидкости (восстановление нормального состава ликвора) обычно наступает к 3–5‑й неделе, но в отдельных случаях патологические изменения могут сохраняться до нескольких месяцев.

Очаговые неврологические симптомы возникают из‑за распространённых альтеративно‑экссудативных (повреждение тканей и выход жидкости в межклеточное пространство) и дегенеративно‑пролиферативных изменений (разрушение нервных клеток и разрастание глиальных элементов) в нервной системе, вызванных патогенным действием вируса клещевого энцефалита (ВКЭ).

Наиболее интенсивно поражаются:

• моторные клетки передних рогов спинного мозга (нейроны, отвечающие за передачу сигналов к мышцам);
• двигательные ядра продолговатого мозга (скопления нейронов, контролирующие работу мышц лица, глотки, гортани);
• кора головного мозга (высший отдел центральной нервной системы, отвечающий за мышление, восприятие, управление движениями);
• мозжечок (отдел мозга, отвечающий за координацию движений и поддержание равновесия).

Особенности очаговых форм:

• составляют сравнительно небольшую долю от всех форм заболевания;
• чаще сочетаются с менингеальным синдромом;
• сопровождаются выраженным синдромом интоксикации и вегетативными расстройствами (нарушениями работы вегетативной нервной системы: потливостью, колебаниями артериального давления, сердцебиением и т. д.).

Сроки появления очаговых симптомов:

• при одноволновом течении — на 1–4‑й день лихорадки;
• при двухволновом течении — на 1–3‑й день второй волны.

Отличительная черта КЭ в сравнении с другими нейроинфекциями (например, полиомиелитом или лихорадкой Западного Нила) — постепенное нарастание неврологической симптоматики:

• обычно в течение 5–7 дней и более;
• при раннем начале прогредиентности (прогрессирующего течения болезни) симптомы могут усиливаться неопределённо долго, с постоянными или периодическими ремиссиями (временными улучшениями состояния).

 

— Критерии тяжести менингеальной формы КЭ (см. табл. П5)

Лёгкая форма:

• тошнота, рвота — отсутствует;
• менингеальные симптомы — слабо выражены;
• цитоз (в 1 мл ликвора) — до 50 клеток.

Форма средней тяжести:

• тошнота, рвота — однократная;
• менингеальные симптомы — выраженные;
• цитоз (в 1 мл ликвора) — до 100 клеток.

Тяжёлая форма:

• тошнота, рвота — многократная;
• менингеальные симптомы — резко выражены;
• цитоз (в 1 мл ликвора) — более 100 клеток.

 

7. Менингоэнцефалитическая форма

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

1. Общая характеристика

• Менингоэнцефалитическая форма КЭ — одна из наиболее тяжёлых форм заболевания, характеризующаяся одновременным поражением оболочек и вещества головного мозга, что обуславливает тяжесть течения и риск серьёзных осложнений.

2. Варианты течения

• Диффузное поражение мозга — равномерное поражение больших участков головного мозга без чётко очерченного очага.
• Очаговое поражение мозга — поражение локализовано в определённых участках мозга, что приводит к специфическим неврологическим симптомам в зависимости от зоны поражения.

3. Клинические проявления

3.1. При диффузном менингоэнцефалите (характеризуются общими проявлениями поражения мозга без чёткой локализации):

• Токсико‑инфекционные симптомы — выраженная интоксикация: высокая температура, слабость, озноб, ломота в теле.
• Общемозговые симптомы — головная боль, головокружение, шум в ушах, общая слабость.
• Судорожные симптомы — непроизвольные сокращения мышц, судороги различной интенсивности.
• Расстройства сознания — угнетение сознания различной степени тяжести: от сонливости и спутанности до полной потери сознания (комы).

3.2. При очаговом менингоэнцефалите (связаны с поражением конкретных участков мозга):

• Спастические гемипарезы — слабость или паралич одной половины тела с повышением мышечного тонуса.
• Гиперкинезы — непроизвольные избыточные движения: подёргивания, тики, размашистые движения.
• Атаксия — нарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе.
• Акинетико‑ригидный синдром — замедленность движений и повышение мышечного тонуса, напоминающие симптомы болезни Паркинсона.

3.3. Мозжечковые расстройства (в отдельных случаях могут быть единственным проявлением формы):

• Головокружение.
• Рвота.
• Нистагм — непроизвольные ритмичные движения глазных яблок.
• Атаксия — нарушение координации.
• Мышечная слабость.
• Интенционный тремор — дрожание конечностей при целенаправленных движениях, усиливающееся при приближении к цели.

4. Особенности течения и прогноза

4.1. Тяжёлое течение диффузного менингоэнцефалита

• При быстро нарастающей коме и судорожном статусе (состояние с частыми или непрерывными судорогами) возможен летальный исход на 2–4‑е сутки заболевания (крайне неблагоприятный прогноз при стремительном развитии тяжёлых симптомов).

4.2. Тяжёлое течение очагового менингоэнцефалита

• Наиболее неблагоприятный вариант — когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии (быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц или групп мышц):
  • начинаются в дистальных отделах конечностей (чаще кистей — т. е. в отдалённых от центра частях тела);
  • постепенно распространяются на проксимальные отделы (ближе к центру тела), затем на лицо и всю паретическую половину тела;
  • периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок (приступ судорог с потерей сознания).

4.3. Редкие проявления

• Амиостатический синдром (комплекс симптомов, связанный с нарушением двигательной активности):
  • Гипомимия — снижение выразительности мимики, «маскообразное» лицо.
  • Брадикардия — замедление частоты сердечных сокращений.
  • Регресс симптомов в течение 4–6 недель (постепенное улучшение состояния).

5. Особенности восстановления

• В отличие от периферических двигательных расстройств (поражения нервов на уровне конечностей), центральные парезы (возникающие из‑за поражения головного или спинного мозга) восстанавливаются:
  • полностью;
  • или с небольшим дефектом в конце острого периода (остаточные явления могут сохраняться, но они обычно незначительны).

6. Исходы менингоэнцефалитической формы

(возможные последствия перенесённого заболевания):

• Психические нарушения — изменения поведения, эмоциональная лабильность, депрессия и т. д.
• Длительная церебрастения — астенический синдром: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности.
• Снижение памяти и интеллекта — когнитивные нарушения различной степени выраженности.
• Формирование кожевниковской эпилепсии — особый вид эпилепсии с постоянными мышечными подёргиваниями, которые могут перерастать в общий припадок.

 

8. Полиоэнцефалитическая форма

Полиоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

1. Общая характеристика формы

• Полиоэнцефалитическая форма КЭ — форма заболевания, клиническая картина которой обусловлена преимущественным поражением стволовой части мозга и ядер черепно‑мозговых нервов, с вовлечением мозжечка и его связей.

2. Основные клинические проявления

Мозжечковые расстройства — симптомы, связанные с поражением мозжечка, отвечающего за координацию движений и поддержание равновесия.

Бульбарный синдром (обусловлен поражением ядер черепно‑мозговых нервов в продолговатом мозге), включающий:

• Дизартрию — нарушение артикуляции речи из‑за слабости мышц речевого аппарата, речь становится невнятной.
• Дисфагию — затруднение глотания, связанное с нарушением работы мышц глотки и гортани.
• Дисфонию — осиплость или слабость голоса из‑за нарушением работы голосовых связок и мышц гортани.

Дополнительные симптомы поражения речевого и глотательного аппарата:

• Фибрилляции языка — мелкие непроизвольные подёргивания мышц языка.
• Назолалия — гнусавость речи из‑за нарушения прохождения воздуха через носовую полость.
• Поперхивание при глотании — попадание пищи или жидкости в дыхательные пути из‑за слабости мышц глотки.
• Вытекание жидкой пищи через нос — следствие слабости мягкого нёба и нарушения координации глотательных движений.
• Парез мягкого нёба (односторонний или двусторонний) — ослабление или отсутствие движений мягкого нёба, что влияет на глотание и речь.

Глазодвигательные нарушения (встречаются реже):

• Брадикинезия взора — замедленность движений глаз.
• Парез взора — ограничение способности перемещать глаза в определённом направлении.
• Недостаточность конвергенции — неспособность сфокусировать взгляд на близко расположенном объекте.
• Анизокория — разный размер зрачков.
• Горизонтальный нистагм — непроизвольные ритмичные движения глаз по горизонтали.

3. Витальная опасность и прогноз

Поражение дорзальных ядер блуждающего нерва — наиболее опасное проявление формы, угрожающее жизни пациента.

Жизнеугрожающие расстройства:

• Нарушение дыхания по центральному типу — сбой в работе дыхательного центра в мозге, приводящий к неправильной регуляции дыхания.
• Дыхание Чейн‑Стокса — патологический тип дыхания с чередованием периодов апноэ (остановки дыхания) и гипервентиляции.
• Сосудистый коллапс — резкое падение артериального давления из‑за нарушения сосудистого тонуса.
• Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение насосной функции сердца.

Летальный исход — как правило, наступает в первые дни болезни при поражении жизненно важных центров.

Благоприятный прогноз — возможен в случаях, когда жизненно важные центры не вовлекаются в патологический процесс.

4. Прогредиентное течение — постепенное прогрессирование симптомов даже при относительно лёгком начале.
5. Длительные последствия — астенический синдром может сохраняться до года после перенесённого заболевания (повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, снижение работоспособности).
6. Особенности течения

• Редкая изолированность — полиоэнцефалитическая форма редко протекает самостоятельно.
• Сочетание с полиомиелитической формой — чаще всего данная форма сочетается с полиомиелитическим вариантом КЭ, что усугубляет клиническую картину и прогноз.

 

9. Полиомиелитическая форма

Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

1. Механизм развития

Полиомиелитическая форма КЭ развивается вследствие избирательного поражения серого вещества передних рогов спинного мозга, а также двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов спинного мозга (именно эта локализация поражения определяет характерную клиническую картину заболевания).

2. Типичная клиническая картина

Для формы характерны вялые параличи мышц:

• шеи (делают невозможным удержание головы в вертикальном положении);
• проксимальных отделов плечевого пояса;
• верхних конечностей.

3. Патогномоничный симптом

Ключевой признак формы — синдром «свисающей головы» (пациент не может удерживать голову в вертикальном положении из‑за слабости шейных мышц; этот симптом однозначно указывает на полиомиелитическую форму КЭ).

4. Осложнения, угрожающие жизни

При поражении на уровне 4‑го шейного сегмента спинного мозга может возникнуть паралич диафрагмы:

• диафрагмальный нерв (берёт начало от мотонейронов передних рогов на уровне 4‑го шейного сегмента) оказывается вовлечён в патологический процесс;
• развивается нарушение дыхания по периферическому типу (серьёзная угроза для жизни);
• клинически проявляется:
  • частым поверхностным дыханием;
  • парадоксальным втягиванием живота на вдохе;
  • втяжением межрёберий в нижних отделах грудной клетки.

5. Характеристики двигательных нарушений

Двигательные расстройства при этой форме имеют признаки, типичные для поражения передних рогов спинного мозга:

• атония (отсутствие нормального тонуса мышц);
• снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов (из‑за нарушения рефлекторной дуги);
• ранняя и резко выраженная атрофия мышц (следствие поражения двигательных нейронов);
• асимметричность параличей (чаще всего поражаются мышцы плечевого пояса и шеи неравномерно).

6. Дополнительные симптомы

В отдельных случаях, помимо поражения передних рогов, затрагиваются задние и боковые рога на том же уровне. Это приводит к:

• нарушению болевой чувствительности (снижение или искажение восприятия боли);
• нарушению тактильной чувствительности (искажение ощущений от прикосновений);
• проявлениям носят сегментарный характер (соответствуют уровню поражения спинного мозга).

7. Динамика развития симптомов

Двигательные нарушения:

• возникают на 1–4‑й день первой лихорадочной волны либо на 1–3‑й день второй волны;
• могут нарастать в течение нескольких дней или до двух недель;
• сопровождаются общеинфекционным синдромом (лихорадка, слабость, головная боль, общее недомогание) и вегетативными расстройствами (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение и т. д.).

8. Продромальный период

Для этой формы КЭ характерны наиболее выраженные проявления продромального периода (стадии, предшествующей развёрнутой клинической картине):

• фибриллярные подёргивания (мелкие сокращения отдельных мышечных волокон);
• фасцикулярные подёргивания (сокращения групп мышечных волокон, заметные визуально);
• затрагивают мышцы:
  • шеи;
  • конечностей;
  • межрёберные мышцы;
• возможны эпизоды внезапной кратковременной слабости в какой‑либо конечности;
• эти явления предшествуют развитию вялых параличей.

9. Течение и прогноз

• тяжёлое течение (заболевание протекает с выраженной симптоматикой и серьёзными осложнениями);
• медленное улучшение общего состояния (восстановление идёт постепенно, занимает длительное время);
• неполное восстановление двигательных функций (у многих пациентов сохраняются остаточные нарушения);
• сохранение мышечной атрофии (атрофированные мышцы не всегда восстанавливаются полностью);
• часто прогредиентное течение болезни (постепенное прогрессирование симптомов даже после острого периода).

 

10. Полиоэнцефаломиелитическая форма

Полиоэнцефаломиелитическая форма клещевого энцефалита (КЭ)

1. Общая характеристика

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ отличается очень тяжёлым течением и высокой летальностью (значительный риск неблагоприятного исхода заболевания).

2. Клиническая картина

Симптоматика объединяет признаки двух форм КЭ:

• полиоэнцефалитической (поражение ствола мозга, ядер черепно‑мозговых нервов, мозжечка);
• полиомиелитической (поражение серого вещества передних рогов спинного мозга, двигательных нейронов шейного и верхне‑грудного отделов).

При этом преимущественная роль принадлежит поражению черепных нервов (дисфункция черепно‑мозговых нервов определяет значительную часть симптомов и тяжесть состояния).

3. Факторы, определяющие исход заболевания

Исход нейроинфекции зависит от:

• интенсивности поражения черепных нервов (степень дисфункции нервов напрямую влияет на прогноз);
• развития паралича сердца (нарушение иннервации сердечной мышцы, ведущее к остановке её работы);
• паралича дыхания (прекращение работы дыхательных мышц из‑за поражения соответствующих нервных центров или путей).

4. Редкие тяжёлые проявления

В отдельных случаях развивается картина панэнцефаломиелита (тотальное поражение центральной нервной системы), характеризующаяся:

• тотальным многоуровневым поражением всех ядер черепных нервов (вовлечение всех групп черепно‑мозговых нервов на разных уровнях);
• судорожным синдромом (непроизвольные сокращения мышц, приступы судорог);
• атаксией (нарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе).

5. Динамика развития заболевания

• высокая температура (лихорадка) сохраняется в течение 7–8 дней (острый период с выраженной интоксикацией);
• затем наступает длительный субфебрилитет (повышение температуры до 37–37,5 °C, продолжающееся продолжительное время);
• отмечаются нарушения сознания различной степени (от сонливости и спутанности до комы).

6. Продолжительность острого периода

Острый период заболевания длится 4–6 недель (время максимальной активности патологического процесса и выраженности симптомов).

7. Восстановление двигательных функций

Регресс (постепенное уменьшение выраженности) вялых параличей:

• длительный (восстановление занимает много времени);
• неполный (у пациентов часто сохраняются остаточные нарушения двигательных функций).

8. Отдалённые последствия и прогноз

• переход в хроническую прогредиентную форму — наиболее частый исход (заболевание приобретает длительное течение с постепенным нарастанием симптомов);
• летальность достигает 20–30 % (каждый 3–5‑й пациент с данной формой КЭ может погибнуть от осложнений).

 

11. Клещевой энцефалит с двухволновым течением

1. Общая характеристика

• Клещевой энцефалит (КЭ) с двухволновым течением — особый вариант развития острой инфекции, отличающийся наличием двух последовательных периодов повышения температуры с промежуточным периодом нормализации температуры.

2. Начало заболевания

• Заболевание начинается остро (внезапно, с быстрым развитием симптомов), с проявлениями:
  • озноба (ощущение холода, сопровождающееся дрожью);
  • головной боли (интенсивной или умеренной);
  • тошноты и рвоты (признаки интоксикации и возможного внутричерепного давления);
  • головокружения (нарушение равновесия и ощущения вращения окружающего пространства);
  • болей в конечностях (миалгии или артралгии — боли в мышцах или суставах);
  • нарушения сна (бессонница или чрезмерная сонливость);
  • вегетативных расстройств (колебания артериального давления, потливость, сердцебиение, сухость во рту и т. д.).

3. Первая лихорадочная волна

• Продолжительность: 3–7 дней (кратковременный период повышенной температуры). (Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан подъём температуры в течение 2–3 дней.)
• Характер течения: лёгкий (симптомы выражены умеренно, общее состояние пациента страдает незначительно).
• Клинические проявления:
  • слабо выраженные оболочечные симптомы (признаки раздражения оболочек головного мозга, например, ригидность затылочных мышц или симптом Кернига, но в слабой степени).
• Лабораторные данные: изменения в спинномозговой жидкости не определяются (анализ ликвора не выявляет воспалительных или иных патологических изменений).

4. Период апирексии

• После первой волны наступает период апирексии (отсутствие повышенной температуры, нормализация показателей термометрии).
• Продолжительность периода: 7–14 дней (относительно длительный промежуток между волнами лихорадки). Примечание: в разделе 4. (Начало заболевания и основные симптомы острого периода): указан другой срок апирексии: 3–10 дней.)
• Состояние пациента: в этот период симптомы могут полностью или частично исчезать, создавая впечатление выздоровления.

5. Вторая лихорадочная волна

• Начало: острое, аналогично первой волне (внезапное ухудшение состояния с возобновлением лихорадки).
• Симптомы:
  • тошнота и рвота (повторное появление признаков интоксикации);
  • лёгкие менингеальные симптомы (умеренные признаки раздражения мозговых оболочек);
  • очаговые симптомы поражения ЦНС (локальные неврологические нарушения, указывающие на поражение определённых участков центральной нервной системы).

6. Характерные формы КЭ при двухволновом течении

Наиболее типично развитие:

• менингеальной формы (воспаление оболочек головного и спинного мозга без поражения вещества мозга);
• менингоэнцефалитической формы (одновременное поражение оболочек и вещества головного мозга).

При этом:

• отсутствуют грубые очаговые двигательные поражения (нет выраженных параличей или парезов, серьёзных нарушений координации и т. п.);
• прогноз — вполне благоприятный (высокая вероятность полного выздоровления без стойких остаточных явлений).

 

12. Хроническое (прогредиентное) течение клещевого вирусного энцефалита (КВЭ)

Хроническое (прогредиентное) течение КВЭ

1. Общие сведения

Хроническое (прогредиентное) течение КЭ — форма заболевания с постепенным прогрессированием симптомов, при которой остаётся много спорных вопросов в отношении терминологии, классификации и частоты хронизации (недостаточно данных для однозначной систематизации случаев, нет чёткой статистики распространённости хронической формы).

2. Формы прогредиентного течения

Выделяют два основных варианта развития хронического процесса:

• Первично‑прогредиентная форма — впервые выявленная форма КЭ без указания в анамнезе на перенесённую острую форму заболевания (заболевание изначально протекает с постепенным нарастанием неврологических нарушений, без предшествующего острого периода).
• Вторично‑прогредиентная форма — развивается как продолжение любой острой формы КЭ либо возникает спустя какое‑то время после манифестной стадии (может следовать непосредственно за острым периодом либо проявиться через месяцы или годы после него).

3. Сроки развития хронизации

Развитие хронического течения возможно в разные временные периоды:

• В первый год после острого периода, иногда уже в течение первых 2–6 месяцев — наиболее уязвимый период, когда вероятность перехода в хроническую форму максимальна.
• Значительно позже — через 5, 15 и даже 19 лет после перенесённой острой инфекции — отсроченное развитие симптомов, что затрудняет установление прямой связи с первичным заражением.

4. Группы риска

Лица молодого возраста — группа, в которой хроническое течение КЭ развивается чаще всего (повышенная склонность к трансформации острого процесса в хронический может быть связана с особенностями иммунной реакции или вирусной персистенции).

5. Возможные причины хронизации

Механизмы развития хронического КЭ до конца не изучены, но выделяют две основные гипотезы:

• Длительная персистенция вируса КЭ — сохранение жизнеспособного вируса в тканях центральной нервной системы (ЦНС) с его медленной репликацией и постепенным повреждением нейронов (вирус не элиминируется полностью, а продолжает действовать в организме на протяжении длительного времени).
• Аутоиммунные процессы в ЦНС — иммунная система начинает атаковать собственные ткани мозга, ошибочно принимая их за чужеродные из‑за молекулярной мимикрии или других механизмов (иммунный ответ направлен против собственных структур нервной ткани, что приводит к прогрессирующему повреждению).

6. Факторы, провоцирующие развитие прогредиентности

Ряд внешних и внутренних факторов может запустить или усилить прогрессирование хронического процесса:

• Интеркуррентные инфекции — любые сопутствующие инфекционные заболевания, ослабляющие иммунную систему и активирующие латентный вирус (дополнительные инфекционные агенты могут стимулировать реактивацию вируса КЭ или усиливать аутоиммунные реакции).
• Закрытые черепно‑мозговые травмы — повреждения головного мозга без нарушения целостности кожных покровов, вызывающие локальное воспаление и нарушение гематоэнцефалического барьера (травма может спровоцировать реактивацию вируса или запустить аутоиммунный процесс в ранее поражённой ткани).
• Алкоголизм — хроническое злоупотребление алкоголем, приводящее к токсическому поражению нервной системы и снижению иммунитета (алкоголь усугубляет нейродегенеративные процессы и ослабляет защитные механизмы организма).
• Прочие провоцирующие факторы — стресс, переутомление, переохлаждение, гормональные нарушения и т. д. (любые состояния, снижающие общую резистентность организма и нарушающие нормальную работу иммунной системы).

 

13. Примеры формулировки диагноза КЭ

1. Клещевой энцефалит, лихорадочная форма, средняя степень тяжести.
2. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма, правосторонний гемипарез, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга. Продленная искусственная вентиляция легких.
3. Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма, вялый верхний монопарез слева, вялый парез мышц шеи, тяжелой степени тяжести.
4. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма с развитием бульбарного синдрома, паралича глазодвигательных нервов, паралича мышц шеи, тетраплегии, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга.
5. Клещевой энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма, тяжелой степени, хроническое течение. Синдром левостороннего гемипареза. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Гиперкинетический синдром.

---

Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/567_2