Начало: острое, внезапное, температура 38–40 ∘C и выше.
Трудности диагностики: до появления сыпи заподозрить сложно — симптомы напоминают другие инфекции.
Характер лихорадки: двухволновый (кратковременное снижение после жаропонижающих → повторный подъём).
Сыпь: геморрагическая, звёздчатая, не исчезает при надавливании; появляется через несколько часов от начала болезни; локализация — ягодицы, бёдра, голени, веки, реже — лицо.

3. Основные синдромы

Общеинфекционный: высокая температура, озноб, вялость, головная боль, рвота, боли в конечностях и животе.
Назофарингит: заложенность носа, першение, гиперемия глотки с синюшным оттенком.
ССВР (синдром системной воспалительной реакции): отклонение 2+ показателей от возрастной нормы:
- температура (>38,5 ∘C или <36 ∘C);
- ЧСС (тахикардия/брадикардия);
- ЧД (учащённое дыхание);
- лейкоциты (лейкоцитоз/лейкопения, сдвиг влево).
ВЧГ (внутричерепная гипертензия): у грудных детей — выбухание родничка, расхождение швов, увеличение окружности головы.
Менингеальный:
- общемозговые симптомы — головная боль, гиперестезия, рвота «фонтаном», нарушение сознания;
- менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.
Экзантема: геморрагическая сыпь различной величины и формы, может предшествовать розеолёзная сыпь.
Поражение суставов: артриты на 6–10‑й день (боли, ограничение движений, гиперемия кожи над суставами).
Поражение глаз: увеит, иридоциклит (снижение зрения, боли).
Кардит: одышка, цианоз, хрипы в лёгких, периодические подъёмы температуры.

4. Осложнения ГМИ

Септический шок (СШ): гипо-/гипертермия, тахипноэ, нарушение сознания, снижение диуреза <1 мл/кг/мин, нарушение микроциркуляции (бледность, цианоз, мраморность, холодные конечности, замедленное капиллярное наполнение > 3 с).
Синдром Уотерхауса–Фридериксена: острая надпочечниковая недостаточность (резкий подъём температуры → быстрое падение, катастрофическое снижение АД, геморрагическая сыпь).
ДВС‑синдром: нарушение свёртываемости (тромбозы + кровотечения).
Острая почечная недостаточность (ОПН): задержка воды и токсинов, метаболический ацидоз.
Отёк головного мозга (ОГМ): нарушение сознания из‑за повышения ВЧД.
Дислокационный синдром: грыжевидное выпячивание мозга из‑за резкого повышения ВЧД.
Мозговая кома: угнетение функций ЦНС, утрата сознания.
Субдуральный выпот (СДВ): накопление жидкости в субдуральном пространстве (повторное повышение температуры на 3–6‑й сутки, судороги, уплотнение родничка).
СПОН (синдром полиорганной недостаточности): недостаточность ≥ 2 систем органов.
Судорожный синдром: 30–40 % в первые сутки (фебрильные судороги, судорожный статус).
Эпилептический статус: приступ > 30 мин или повторные без восстановления сознания.
Некрозы кожи и мягких тканей: рубцы или ампутации при тяжёлых поражениях.

5. Типы септического шока

«Холодный» шок: замедленное капиллярное наполнение (> 3 с), нитевидный пульс, холодные конечности, акроцианоз, мраморность.
«Тёплый» шок: быстрое капиллярное наполнение (1–2 с), частый скачущий пульс, тёплые конечности, гиперемия или обычная окраска кожи.

6. Исходы МКИ

Благоприятные:
- восстановление здоровья;
- выздоровление (полное/частичное восстановление функций);
- ремиссия;
- улучшение состояния;
- стабилизация;
- компенсация функции.
Неблагоприятные:
- хронизация;
- прогрессирование;
- отсутствие эффекта от терапии;
- ятрогенные осложнения;
- развитие нового заболевания, связанного с основным;
- летальный исход.

Краткий итог: МИ у детей проявляется остро, с высокой лихорадкой и характерной геморрагической сыпью. Ранняя диагностика осложнена сходством с другими инфекциями. Ключевое значение имеют оценка ССВР, менингеальных знаков и микроциркуляции. Осложнения (шок, ДВС, ОПН, ОГМ и др.) требуют немедленной интенсивной терапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (МИ) У ДЕТЕЙ — ПОДРОБНО

1. Клиническая картина назофарингита

Неспецифичность симптомов. (Проявления назофарингита похожи на симптомы обычной простуды или ОРВИ: насморк, першение в горле, общее недомогание. По клинической картине невозможно однозначно отличить менингококковый назофарингит от других воспалительных процессов в носоглотке.)
Необходимость бактериологического подтверждения. (Точный диагноз ставится только после лабораторного исследования — выявления менингококка в мазках из носоглотки. Без этого подтвердить менингококковую природу воспаления нельзя.)

2. Клиническая картина генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)

Определяется ведущим патологическим синдромом. (В зависимости от того, какой орган или система поражены сильнее всего, на первый план выходят разные симптомы — например, сыпь при менингококкемии или менингеальные знаки при менингите.)
Острейшее начало в классическом варианте. (Заболевание развивается резко: внезапно появляется выраженная вялость, слабость на фоне быстрого подъёма температуры тела до фебрильных цифр — 38–40 ∘C и выше.)
Трудности ранней диагностики. (До появления характерной геморрагической звёздчатой сыпи заподозрить менингококковую инфекцию вне очага заболевания практически невозможно. На ранних стадиях симптомы могут напоминать другие инфекционные процессы.)

3. Тяжесть ГМИ и жизнеугрожающие осложнения

Высокая частота тяжёлых осложнений. (ГМИ опасна тем, что часто приводит к развитию состояний, угрожающих жизни пациента.)
Основные жизнеугрожающие осложнения:
- Септический шок. (Тяжёлое нарушение кровообращения из‑за массивного выброса бактериальных токсинов; сопровождается падением артериального давления, нарушением кровоснабжения органов.)
- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром). (Нарушение свёртываемости крови: одновременно возникают множественные тромбы и кровотечения.)
- Острая почечная недостаточность. (Резкое снижение функции почек, приводящее к накоплению токсинов в организме и нарушению водно‑электролитного баланса.)
- Отёк головного мозга. (Накопление жидкости в тканях мозга, вызывающее повышение внутричерепного давления, сдавление жизненно важных центров ствола мозга и угрозу летального исхода.)

4. Особенности лихорадки при ГМИ

Двухволновый характер. (Температура поднимается дважды: сначала отмечается первый подъём, который удаётся снизить жаропонижающими средствами.)
Период относительного благополучия. (После снижения температуры может наступить кратковременное улучшение состояния, длящееся несколько часов.)
Повторный подъём температуры. (Через несколько часов температура снова повышается, но уже плохо поддаётся действию жаропонижающих препаратов — таких как парацетамол (группа N02BE) или ибупрофен (производные пропионовой кислоты). Это указывает на прогрессирование инфекционного процесса.)

5. Характеристика сыпи при ГМИ

Геморрагическая звёздчатая сыпь. (Типичный признак генерализованной менингококковой инфекции: высыпания тёмно‑красного цвета, неправильной формы, с неровными краями.)
Значение термина «звёздчатая». (Название связано не столько с формой элементов, сколько с характером их распространения на теле: разбросаны по телу хаотично, как звёзды на небе. Это отличает сыпь при ГМИ от других видов высыпаний.)

6. Основные синдромы и симптомы менингококковой инфекции (с пояснениями) (Приложение А3.2)

6.1. Общеинфекционный синдром

Начало заболевания: острое или внезапное, с резким повышением температуры тела до 39–40 ∘C и выше (высокая температура — типичный признак инфекционного процесса, указывает на системную реакцию организма).
Сопутствующие симптомы: озноб, резкая вялость, головная боль, снижение аппетита, рвота (общие признаки интоксикации).
Жалобы у детей старше 3 лет: боли в конечностях и животе (могут быть связаны с воспалительными изменениями в тканях и сосудах).
Характер лихорадки: двухгорбый — кратковременный эффект от антибактериальной терапии с последующим повторным подъёмом температуры (указывает на прогрессирование инфекции и недостаточную эффективность начального лечения).
Реакция на жаропонижающие: временное снижение температуры после 1–2 введений «литических» смесей, затем рост (свидетельствует о сохранении активного инфекционного процесса).

6.2. Синдром назофарингита

Основные проявления:
- заложенность носа (затруднение носового дыхания из‑за отёка слизистой);
- першение в горле (раздражение слизистой глотки);
- гиперемия и отёчность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований (воспаление лимфоидной ткани в ответ на внедрение возбудителя);
- отёчность боковых валиков и небольшое количество слизи (местные воспалительные изменения).
Особенность гиперемии: синюшный оттенок (может указывать на нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей).

6.3. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)

В основе лежит: неспецифическая системная реакция организма на сильные раздражители (бактериемия, токсинемия) (организм отвечает комплексом защитных реакций на массивное воздействие патогенов и их токсинов).
Критерии диагностики: отклонение от возрастной нормы 2 и более показателей:
- температура тела;
- частота сердечных сокращений;
- частота дыхания;
- число лейкоцитов (оценивается превышение на величину, превышающую 2σ от нормы).
Значение: отклонение 2 и более параметров указывает на вероятный риск тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранних стадиях). См. приложение А3.4.

6.4. Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Причина: избыточное накопление ликвора в желудочках и под оболочками мозга из‑за:
- нарушения оттока;
- гиперпродукции;
- гипорезорбции;
- увеличения объёма мозга вследствие накопления вне- и внутриклеточной жидкости (всё это ведёт к повышению внутричерепного давления).
Проявления у грудных детей:
- выбухание большого родничка;
- расхождение сагиттального и коронарного швов;
- увеличение окружности головы с расширением венозной сети (признаки повышенного давления в черепной полости).
Осложнения: отёк головного мозга, риск дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

6.5. Менингеальный синдром

Состав: сочетание общемозговой симптоматики и менингеальных симптомов (раздражение оболочек мозга из‑за гиперпродукции цереброспинальной жидкости — ЦСЖ).
Общемозговые симптомы:
- интенсивная распирающая головная боль (из‑за повышения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов оболочек мозга);
- гиперестезия (повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям);
- повторная рвота «фонтаном», не связанная с приёмом пищи (реакция на раздражение рвотного центра в стволе мозга);
- нарушения сознания: возбуждение → оглушение → сопор → кома (прогрессирующее угнетение функций ЦНС).
Менингеальные симптомы:
- Ригидность мышц затылка — невозможность пригибания головы к груди из‑за напряжения мышц‑разгибателей шеи (классический признак раздражения мозговых оболочек).
- Симптом Кернига — невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорождённых физиологичен, исчезает к 4‑му месяцу жизни).
- Симптомы Брудзинского:
  - средний (лобковый) — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании на лобок в позе лёжа на спине;
  - нижний (контралатеральный) — непроизвольное сгибание другой ноги при пассивном разгибании одной, согнутой в суставах (специфические признаки раздражения оболочек мозга).
Возрастные особенности:
- у детей до 6 месяцев типичные менингеальные симптомы выявляются менее чем в половине случаев;
- у детей старше 6 месяцев клиника более отчётливая;
- после года менингеальные симптомы определяются практически у всех пациентов.

При выраженной ВЧГ для больных менингитом характерна так называемая «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу).

6.6. Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ

Лабораторные признаки:
- нейтрофильный плеоцитоз (увеличение числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости — признак бактериального воспаления);
- повышение белка (указывает на нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера);
- положительные реакции Панди и Нонне‑Апельта (качественные тесты на белок в ЦСЖ);
- снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови — признак изменения биохимич.процессов на фоне воспаления / «бактериального потребления глюкозы»).

6.7. Синдром экзантемы

Время появления: через несколько часов от начала заболевания (ранний признак генерализованной формы).
Тип сыпи: геморрагическая, различной величины и формы — от петехий до обширных кровоизлияний (результат повреждения сосудов и выхода крови в кожу).
Характер элементов: неправильной формы, плотные на ощупь, выступающие над кожей (отличает от других видов сыпи).
Локализация: чаще на ягодицах, задней поверхности бёдер и голеней, веках и склерах; реже — на лице (типичное распределение при тяжёлых формах).
Сочетание с другими видами сыпи: может предшествовать розеолёзная или розеолезно‑папулёзная сыпь (переход от более лёгкого поражения к тяжёлому).
Обратное развитие:
- розеолёзные и розеолезно‑папулёзные элементы быстро исчезают без следов;
- крупные геморрагии могут давать некрозы с последующим отторжением и формированием рубцов (признак тяжёлого поражения сосудов).

6.8. Синдром поражения суставов

Частота: у 15–22% детей с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) на 6–10 день заболевания (постменингококковый артрит имеет инфекционно‑аллергический характер).
Поражение: мелкие и крупные суставы (чаще коленные и голеностопные) (воспаление может затрагивать любые суставы).
Симптомы: боли, ограничение движений, гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение объёма (признаки воспаления сустава).
Динамика при лечении:
- отёчность и гиперемия исчезают за 2–4 дня;
- болезненность — за 3–6 дней;
- восстановление функции суставов полное (благоприятный прогноз при своевременной терапии).
Особенности: при несвоевременном лечении воспаление может приобретать гнойный характер (риск осложнений).

6.9. Синдромы поражения глаз

Формы:
- увеит (воспаление сосудистой оболочки) — снижение зрения;
- иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела) — сильные боли, резкое снижение зрения вплоть до утраты в первые сутки, цвет радужки «ржавчины», выпячивание, понижение внутриглазного давления (тяжёлое поражение структур глаза).
Исходы: атрофия глазного яблока или косоглазие (возможные осложнения при тяжёлом течении).
Связь с формой МИ: чаще при генерализованных формах, редко — изолированно (отражает распространение инфекции).

6.10. Синдром кардита

Условия возникновения: при генерализованных формах заболевания (системное поражение с вовлечением сердца).
Течение: длительное, относительно благоприятное (не всегда приводит к тяжёлым осложнениям).
Симптомы:
- одышка, цианоз (признаки сердечной недостаточности);
- сухие и влажные хрипы в лёгких, ослабленное дыхание (могут быть связаны с застойными явлениями в малом круге кровообращения);
- периодические подъёмы температуры, высыпания на коже, припухание суставов (признаки системного воспаления).

7. Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) АССР/SCCM (1992), IPSSC, 2005г (с пояснениями) (Приложение А3.4)

7.1. Определение синдрома системной воспалительной реакции (ССВР / SIRS)

В основе: системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (неспецифическая реакция, которая может возникать не только при инфекции, но и при травме, операции и других тяжёлых состояниях).
Примеры провоцирующих факторов: инфекция, травма, хирургическое вмешательство и др. (широкий спектр причин, запускающих каскад воспалительных реакций).

7.2. Критерии диагностики ССВР (синдром системной воспалительной реакции) (по АССР/SCCM, 1992; IPSSC, 2005)

Температура тела:
- 38,5 ∘C (гипертермия — признак активации иммунного ответа и выработки пирогенов);
- < 36,0 ∘C (гипотермия — может отражать истощение компенсаторных механизмов или тяжёлую иммуносупрессию).
Частота сердечных сокращений (ЧСС):
- Тахикардия — средняя ЧСС превышает 2σ от возрастной нормы (статистически значимое отклонение от нормы, указывающее на стресс-реакцию сердечно‑сосудистой системы):
  - при отсутствии внешних стимулов (например, физической нагрузки);
  - без длительного приёма лекарств, влияющих на ЧСС (исключаются фармакологические причины тахикардии);
  - в отсутствие болевого стимула (чтобы исключить рефлекторную реакцию);
  - персистирующий подъём более 0,5–4 часов (устойчивое отклонение, а не кратковременное колебание).
- Брадикардия у детей до 1 года — средняя ЧСС менее 10‑го возрастного перцентиля (особая норма для младенцев, отражающая возрастные особенности регуляции ритма сердца):
  - при отсутствии внешнего вагусного стимула (например, давления на глазные яблоки);
  - без приёма β‑блокаторов (исключается лекарственное воздействие);
  - без врождённых пороков сердца (чтобы не спутать с органической патологией);
  - необъяснимая персистирующая депрессия ритма более 0,5 часа (длительное нарушение, требующее внимания).
Частота дыхания:
- превышает 2σ от возрастной нормы (объективный критерий дыхательной дисфункции);
- необходимость в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или воздействием общей анестезии (признак тяжёлой дыхательной недостаточности, возникшей именно из‑за системного воспаления).
Показатели крови:
- число лейкоцитов увеличено или снижено по сравнению с возрастной нормой (лейкоцитоз или лейкопения — маркеры воспалительного ответа или истощения костного мозга), за исключением вторичной химиотерапия‑индуцированной лейкопении (важно отличать изменения, вызванные лечением рака, от реакций на воспаление);
- 10% незрелых нейтрофилов в формуле крови (сдвиг влево — признак активного выброса молодых клеток в ответ на инфекцию или повреждение).

8. Возраст-специфические пороговые диагностические значения ССВР (синдром системной воспалительной реакции) (с пояснениями) (Приложение А3.5)

8.1. Возраст: 0–7 дней

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
Частота дыхания (ЧД): > 50 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 34 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 65 мм рт. ст.

8.2. Возраст: 8 дней – 1 месяц

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 100 уд./мин.
ЧД: > 40 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 19,5 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 75 мм рт. ст.

8.3. Возраст: 1 месяц – 1 год

Тахикардия: > 180 уд./мин.
Брадикардия: < 90 уд./мин.
ЧД: > 34 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 17,7 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 100 мм рт. ст.

8.4. Возраст: 2–5 лет

Тахикардия: > 140 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 22 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 15,5 × 10⁹/л или < 6 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 94 мм рт. ст.

8.5. Возраст: 6–12 лет

Тахикардия: > 130 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 18 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 13,5 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 105 мм рт. ст.

Возраст: 313–18 лет

Тахикардия: > 110 уд./мин.
Брадикардия: не указана.
ЧД: > 14 дых./мин.
Число лейкоцитов: > 11 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
Систолическое АД: < 117 мм рт. ст.

9. Осложнения менингококковой инфекции (с пояснениями) (Приложение А3.3)

9.1. Септический шок (СШ)

Определение: клинический синдром на фоне тяжёлого инфекционного процесса (чаще — грамотрицательной инфекции с сепсисом) (системная реакция организма на массивное внедрение патогенов и их токсинов).
Патогенез: расстройство микро- и макроциркуляции → нарушение тканевой перфузии → гипоксия → изменение клеточного метаболизма → полиорганная недостаточность (цепь патологических реакций, приводящих к нарушению функций всех органов).
Особенности у детей при ГМИ: стремительное развитие, затрудняющее раннюю диагностику (в ряде случаев на ранних стадиях осложнение не удаётся выявить).

9.2. Синдром Уотерхауса–Фридериксена (СУФ)

В основе лежит: острая надпочечниковая недостаточность из‑за кровоизлияния в надпочечники (массивное поражение эндокринных желёз, критически важных для адаптации организма к стрессу).
Клиническая картина:
- резкий кратковременный подъём температуры до 39–41 ∘C → быстрое падение до субнормальных цифр (типичная динамика лихорадки при надпочечниковой недостаточности);
- катастрофическое снижение АД, нитевидный пульс, испарина (признаки шока и сосудистого коллапса);
- распространённая геморрагическая сыпь (следствие нарушения свёртываемости крови);
- быстрое нарастание ДВС‑синдрома до полного фибринолиза, проявления СПОН (прогрессирование коагулопатических нарушений).
Эпидемиология: 3–5% случаев ГМИ (относительно редкое, но крайне опасное осложнение).
Прогноз: до экстракорпоральной терапии летальность ≈ 100% (высокая смертность без интенсивной терапии).

9.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром)

В основе лежит: поражение системы микроциркуляции из‑за чрезмерной активации тромбопластинообразования (нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови).
Стадии:

— I стадия (гиперкоагуляция и гипертромбообразование): повышенная свёртываемость крови, часто незаметна при остром процессе (начальная активация свёртывания, формирование микротромбов).

— II стадия (коагулопатия потребления): множественные геморрагии в местах инъекций, ниже манжетки АД, при пальпации; кровотечения из мест уколов, носа, матки; примесь крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах (потребление факторов свёртывания и тромбоцитов, начало кровотечений).

— III стадия (глубокая гипокоагуляция): полная несвёртываемость крови, тромбоцитопения (критическое истощение факторов свёртывания, массивные кровотечения).

9.4. Острая почечная недостаточность (ОПН)

Определение: острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов, калия, магния, метаболическим ацидозом (накопление токсинов и нарушение водно‑электролитного баланса).
Формы при ГМИ:
- Преренальная ОПН: возникает при СШ, снижении почечного кровотока до прекращения фильтрации; нарушение микроциркуляции > 8 часов → гипоксия, ацидоз, необратимые изменения (первичное нарушение кровоснабжения почек).
- Ренальная ОПН: следствие поражения нефронов и эндотелия канальцев на фоне ДВС‑синдрома (прямое повреждение почечной ткани).

9.5. Отёк головного мозга (ОГМ)

В основе лежит: увеличение объёма вне- и/или внутриклеточной жидкости → увеличение объёма мозга → повышение ВЧД → церебральная недостаточность (нарушение баланса жидкости в тканях мозга).
Причины при ГМИ:
- интратекальное воспаление (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы);
- церебральная ишемия, гипоксия, метаболические нарушения при тяжёлой менингококкемии, СШ, СПОН (многофакторный механизм).
Формы:
- вазогенная (нарушение проницаемости ГЭБ и капилляров);
- цитотоксическая (токсическое воздействие на клетки мозга);
- осмотическая (повышение осмолярности ткани мозга);
- гидростатическая (окклюзия ликворопроводящих путей) (разные механизмы развития отёка).
Проявления: нарушение сознания (основной клинический признак).

9.6. Дислокационный синдром (синдромы вклинения)

В основе лежит: грыжевидное выпячивание участка мозга в отверстия черепа или твёрдой мозговой оболочки из‑за резкого повышения ВЧД (опасное смещение структур мозга).
Проявления: сочетание общемозговой симптоматики, очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений (угроза жизни из‑за сдавления ствола мозга).

9.7. Мозговая кома

Определение: остро развивающееся тяжёлое состояние с угнетением функций ЦНС, утратой сознания, нарушением реакции на раздражители, расстройством регуляции жизненно важных систем (крайняя степень церебральной недостаточности).

9.8. Субдуральный выпот (СДВ)

В основе лежит: накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве (одно- или двустороннее) (воспалительный процесс с экссудацией).
Группа риска: дети первых лет жизни (особенности анатомии и реактивности у маленьких пациентов).
Патогенез: не установлен (недостаточно данных о механизмах развития).
Клиника:
- повторное повышение температуры на 3–6 сутки, не снижающееся 72 часа (рецидив лихорадки);
- локальные судороги, гемипарез (очаговые неврологические симптомы);
- уплотнение большого родничка, отсутствие пульсации (признаки внутричерепной гипертензии).

9.9. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Определение: тяжёлая стресс‑реакция с недостаточностью ≥ 2 систем органов, вовлечением всех тканей из‑за выделения медиаторов агрессии (критическое состояние с множественным поражением органов).
Оценка тяжести: шкалы SOFA и PELOD (стандартизированные инструменты для количественной оценки).

9.10. Судорожный синдром

Частота: 30–40% в первые сутки от начала заболевания (распространённое осложнение).
Типы:
- кратковременные фебрильные судороги (реакция на высокую температуру);
- длительные судороги с развитием судорожного статуса на фоне ОГМ (тяжёлое осложнение, угрожающее жизни).

9.11. Эпилептический статус

Определение: эпиприступ > 30 мин или повторные приступы без восстановления сознания между ними (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

9.12. Некрозы кожи и мягких тканей

Условия возникновения: ГМИ с рефрактерным СШ, длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС‑синдромом (следствие тяжёлого нарушения кровообращения).
Исходы:
- рубцы различной глубины и величины после отторжения некротических масс (косметические и функциональные дефекты);
- ампутации при тяжёлых некробиотических изменениях дистальных отделов конечностей (крайняя мера при необратимых поражениях).

10. Опорно-диагностические признаки при клинической диагностике септического шока (СШ) (с пояснениями) (Приложение А 3.6)

Септический шок должен быть заподозрен, если у больного присутствуют следующие симптомы:

Гипо‑ или гипертермия

Критерии: температура тела < 36 ∘C или > 38,5 ∘C (отклонение от нормальных показателей свидетельствует о нарушении терморегуляции на фоне массивного воспалительного ответа).
Значение: гипотермия может указывать на истощение компенсаторных механизмов, а гипертермия — на активную реакцию иммунной системы на инфекцию (оба состояния отражают тяжесть системного воспаления).

Тахипноэ

Суть: учащённое дыхание (повышенная частота дыхательных движений без явных респираторных причин).
Механизм: возникает как компенсаторная реакция на метаболические нарушения и гипоксию тканей (организм пытается улучшить оксигенацию и вывести избыток углекислоты).
Диагностическая роль: один из ранних маркеров системного воспалительного ответа и начинающихся нарушений газообмена (может предшествовать более тяжёлым проявлениям шока).

Нарушение ментального статуса

Проявления:
- необычная вялость, безразличие, сонливость (снижение уровня бодрствования);
- сопор или кома (глубокое угнетение сознания с отсутствием или минимальным ответом на внешние стимулы);
- возбуждение, раздражительность (парадоксальная реакция, отражающая гипоксию мозга или интоксикацию).
Оценка: проводится по шкале ком Глазго для детей (стандартизированный инструмент для количественной оценки уровня сознания, позволяющий отслеживать динамику состояния пациента).
Значение: изменение психического статуса — важный индикатор церебральной дисфункции на фоне шока (может свидетельствовать о гипоперфузии мозга, метаболических нарушениях или прямом токсическом воздействии).

Снижение диуреза

Критерий: менее 1 мл/кг/мин (объективный показатель снижения выделительной функции почек).
Патогенез: связан с уменьшением почечного кровотока из‑за системной гипоперфузии и вазоконстрикции (почки реагируют на снижение объёма циркулирующей крови и падение артериального давления).
Клиническая значимость: ранний признак органной дисфункции при шоке (указывает на начало острой почечной недостаточности, требует срочной коррекции гемодинамики).

Признаки нарушения микроциркуляции

Компоненты:
- изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность — отражают нарушение оксигенации и перфузии);
- изменение температуры кожи (холодные конечности — признак периферической вазоконстрикции, направленной на централизацию кровотока);
- время капиллярного наполнения (замедленная реперфузия после надавливания на кожу — объективный маркер нарушения периферического кровотока).
Методика оценки капиллярного наполнения: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (в норме — 2–3 секунды; при шоке время удлиняется).
Диагностическое значение: нарушения микроциркуляции — ключевые признаки шока, отражающие расстройство тканевой перфузии на уровне капилляров (указывают на переход от компенсированных к декомпенсированным стадиям шока).

Вывод: для подозрения на септический шок достаточно наличия двух и более из перечисленных признаков (это позволяет выявить осложнение на ранней стадии, когда своевременная терапия наиболее эффективна). При обнаружении таких симптомов требуется немедленная комплексная оценка состояния пациента и начало интенсивной терапии.

11. Клинические признаки «холодного» и «теплого» шоков (с пояснениями) (Приложение А3.7)

«Холодный» шок

Капиллярное наполнение > 3 секунд (замедленная реперфузия после надавливания на кожу указывает на выраженное нарушение периферического кровотока и тканевой перфузии; в норме время капиллярного наполнения составляет 2–3 секунды).
Нитевидный периферический пульс или его отсутствие (слабый, едва ощутимый пульс либо отсутствие пульсации на периферических артериях отражает резкое снижение сердечного выброса и падение системного сосудистого сопротивления; свидетельствует о декомпенсации кровообращения).
Холодные конечности (результат централизации кровообращения — организм направляет кровь к жизненно важным органам, сужая сосуды на периферии; признак выраженной вазоконстрикции и гипоперфузии тканей).
Акроцианоз, мраморность кожных покровов (акроцианоз — синюшная окраска дистальных отделов тела из‑за накопления восстановленного гемоглобина; мраморность — чередование участков бледности и цианоза, отражающее стаз крови в капиллярах и нарушение микроциркуляции; оба признака указывают на тяжёлую гипоксию тканей).

«Тёплый» шок

Быстрое капиллярное наполнение (1–2 секунды) (ускоренная реперфузия после надавливания на кожу свидетельствует о сохранённой или повышенной периферической перфузии на ранних стадиях шока; время в пределах нормы или короче её).
Частый, скачущий пульс удовлетворительного наполнения на периферии (учащённый, неравномерный пульс с достаточной амплитудой отражает компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений и относительную сохранность сосудистого тонуса; организм пытается поддержать адекватный кровоток за счёт тахикардии).
Тёплые конечности (признак периферической вазодилатации — сосуды на периферии расширены, что улучшает кровоток в конечностях; характерно для ранней фазы шока, когда компенсаторные механизмы ещё активны).
Кожные покровы могут быть гиперемированы либо обычных окрасок (гиперемия — покраснение кожи из‑за расширения сосудов и усиления кровотока; обычная окраска без цианоза и мраморности отличает «тёплый» шок от «холодного»; отсутствие акроцианоза говорит о достаточной оксигенации тканей).

Примечание: методика оценки капиллярного наполнения у детей

Процедура: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (стандартный метод диагностики нарушений микроциркуляции у детей).
Норма: время реперфузии составляет 2–3 секунды (кровь быстро возвращается в капилляры после прекращения давления, что говорит о хорошей микроциркуляции).
Отклонение от нормы:
- 3 секунд — замедленная реперфузия, характерная для «холодного» шока (указывает на нарушение периферического кровотока, гипоперфузию, вазоконстрикцию);
- 1–2 секунды — нормальная или ускоренная реперфузия, типичная для «тёплого» шока (свидетельствует о сохранённой периферической перфузии и вазодилатации).

Вывод: различение «холодного» и «тёплого» шоков основано на оценке периферического кровотока и компенсаторных реакций организма. «Холодный» шок отражает декомпенсированное состояние с тяжёлым нарушением микроциркуляции, тогда как «тёплый» шок характерен для ранней стадии, когда компенсаторные механизмы ещё работают. Правильная диагностика типа шока критически важна для выбора тактики лечения.

12. Стадии развития эпилептического статуса (с пояснениями) (Приложение А3.9)

Продромальная стадия

Продолжительность: не указана (стадия предшествующих признаков, предвестников приступа; чёткие временные рамки отсутствуют).
Проявления: неспецифические симптомы, которые могут предшествовать развёрнутому судорожному приступу (например, аура, изменение поведения, сенсорные феномены — зрительные, слуховые, обонятельные ощущения; у детей — внезапная вялость или возбуждение).
Значение: своевременное распознавание продромальных признаков может позволить принять меры для предотвращения развития полноценного эпилептического статуса (особенно важно у пациентов с известной эпилепсией или факторами риска).

Начальная стадия

Продолжительность: 0–5 минут (начальный период судорожной активности).
Проявления: первые клинические проявления судорог, которые ещё могут быть относительно короткими и нестойкими (могут начинаться с фокальных судорог, затем переходить в генерализованные).
Клиническая значимость: на этой стадии высок шанс купировать судороги стандартными противосудорожными препаратами (раннее вмешательство позволяет предотвратить прогрессирование состояния).

Ранняя стадия (стадия I)

Продолжительность: 5–30 минут (период нарастания судорожной активности).
Проявления: устойчивые судороги, которые становятся более выраженными и продолжительными (сохраняется риск прогрессирования, но состояние ещё поддаётся медикаментозной коррекции).
Тактика: требуется активное лечение с применением противосудорожных средств (важно не допустить перехода в более тяжёлые стадии).

Транзиторная стадия

Продолжительность: переход от ранней к поздней стадии (период нестабильности, когда состояние может либо улучшиться, либо ухудшиться).
Проявления: колебания интенсивности судорожной активности, возможны короткие периоды прекращения судорог (состояние неустойчиво, требует постоянного мониторинга).
Особенности: это «переходная» фаза, в которой решается, удастся ли купировать приступ или он перейдёт в устойчивую форму (ключевой момент для принятия решения о расширении терапии).

Поздняя стадия (сформировавшийся ЭС, стадия II)

Продолжительность: 30–60/90 минут (устойчивое состояние с продолжающимися судорогами).
Проявления: длительные, устойчивые судороги, не прекращающиеся самостоятельно (часто требуется интенсивная терапия в условиях отделения реанимации).
Риски: нарастание гипоксии, метаболических нарушений, повышение внутричерепного давления (возрастает риск необратимых повреждений мозга).
Терапия: необходимы более агрессивные методы лечения, включая введение препаратов для седации и искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Рефрактерная стадия (стадия III)

Продолжительность: > 60/90 минут (длительно продолжающиеся судороги, устойчивые к стандартной терапии).
Проявления: судороги не купируются стандартными методами лечения (требуется применение специальных протоколов интенсивной терапии, включая непрерывную инфузию противосудорожных препаратов).
Опасность: высокий риск необратимого повреждения мозга, полиорганной недостаточности, летального исхода (критическое состояние, требующее мультидисциплинарного подхода).

Постиктальная стадия

Продолжительность: не указана (период восстановления после прекращения судорог).
Проявления: постепенное восстановление сознания и функций ЦНС (возможны остаточные неврологические симптомы, спутанность сознания, амнезия на эпизод судорог).
Особенности: может сопровождаться мышечной слабостью, головной болью, утомляемостью (важно наблюдение за пациентом для выявления возможных осложнений и рецидивов).

Примечание: дифференциальный диагноз судорожного эпилептического статуса проводится с:

ознобом при сепсисе (дрожь, вызванная лихорадкой, может напоминать судороги);
миоклоническими гиперкинезами (быстрые непроизвольные сокращения мышц, не связанные с эпилептической активностью);
генерализованной дистонией (патологические позы и движения, вызванные дисбалансом мышечного тонуса);
псевдоэпилептическим статусом (псевдоЭС) (психогенными неэпилептическими приступами) (клинические проявления, имитирующие судороги, но без эпилептиформной активности на ЭЭГ).

6. Исходы МКИ менингококковой инфекции (МКИ) у детей

Благоприятные исходы
Восстановление здоровья:

полное исчезновение всех симптомов острого заболевания;
отсутствие остаточных явлений, астении и других последствий.

Выздоровление:

с полным восстановлением физиологического процесса/функции: симптомы исчезли, возможны остаточные явления (например, астения);
с частичным нарушением физиологического процесса/функции или потерей части органа: симптомы практически исчезли, но есть остаточные нарушения функций или потеря части органа;
с полным нарушением физиологического процесса/функции или потерей органа: симптомы практически исчезли, зафиксирована полная потеря отдельных функций или утрата органа.

Ремиссия:

полное исчезновение клинических, лабораторных и инструментальных признаков хронического заболевания.

Улучшение состояния:

симптоматика стала менее выраженной;
полное излечение не достигнуто.

Стабилизация:

отсутствие положительной или отрицательной динамики в течении хронического заболевания.

Компенсация функции:

частичное или полное замещение утраченной функции органа/ткани после:
- трансплантации;
- протезирования;
- бужирования;
- имплантации.

Неблагоприятные исходы
Хронизация:

переход острого процесса в хронический.

Прогрессирование:

усиление симптоматики;
появление новых осложнений;
ухудшение течения острого или хронического заболевания.

Отсутствие эффекта от терапии:

лечение не дало видимого положительного результата.

Развитие ятрогенных осложнений:

возникновение новых заболеваний/осложнений, вызванных проводимой терапией, например:
- отторжение органа или трансплантата;
- аллергические реакции.

Развитие нового заболевания, связанного с основным:

присоединение нового заболевания, этиологически или патогенетически связанного с исходным (например, вторичные инфекции, аутоиммунные процессы).

Летальный исход:

смерть пациента в результате заболевания.

Источник:

Клинические рекомендации «Менингококковая инфекция у детей» – https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/58_2

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (конспект — клинические рекомендации (дети))

СОДЕРЖАНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (МИ) У ДЕТЕЙ — КРАТКО

1. Назофарингит

2. Генерализованные формы (ГМИ)