---

СОДЕРЖАНИЕ

ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — КРАТКО

1. Основные стадии патогенеза
2. Защитно-приспособительные реакции организма
3. Механизмы воспаления и интоксикации
4. Системные реакции и осложнения
5. Патоморфологические изменения
6. Последствия перенесённой ОРВИ

ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — ПОДРОБНО

1. Основные стадии патогенеза
2. Защитно-приспособительные реакции макроорганизма
3. Механизмы развития воспаления и интоксикации
4. Системные реакции и осложнения
5. Патоморфологические изменения при ОРВИ
6. Последствия перенесённой ОРВИ

---

ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — КРАТКО

 

1. Основные стадии патогенеза

• Адгезия и репродукция вируса — вирус прикрепляется к клеткам эпителия дыхательных путей, проникает внутрь и размножается; слизистая верхних дыхательных путей — входные ворота инфекции.
• Интоксикация и токсико‑аллергические реакции — обусловлены вирусными токсинами и биологически активными веществами иммунного ответа.
• Воспаление в отделах дыхательных путей — локализация зависит от тропности вируса (нос, глотка, гортань, трахея, бронхи).
• Формирование иммунитета — активация неспецифических и специфических иммунных механизмов.
• Элиминация возбудителя — удаление вируса за счёт иммунных клеток и антител.
• Выздоровление — восстановление структуры и функции тканей, нормализация гомеостаза.

2. Защитно-приспособительные реакции организма

• Неспецифическая защита (на раннем этапе): интерфероны, секреторные IgA (препятствуют адгезии вирусов), фагоцитоз.
• Специфический иммунитет (в процессе выздоровления): гуморальный (IgM, IgG) и клеточный (цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры).
• При недостаточности местной защиты вирус поражает эпителий дыхательных путей — запускаются дальнейшие этапы патогенеза.

3. Механизмы воспаления и интоксикации

• Поражение клеток‑мишеней ведёт к их разрушению, фагоцитозу макрофагами и инфильтрации эпителия мононуклеарными клетками.
• Мононуклеарные клетки вырабатывают провоспалительные медиаторы: интерлейкины, фактор некроза опухоли‑α, интерфероны, лейкотриены, ферменты, кислородные радикалы — это поддерживает воспаление и усиливает интоксикацию.
• Цитолиз инфицированных клеток осуществляют цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры и антитела IgM; выход продуктов распада в кровь усугубляет интоксикацию.

4. Системные реакции и осложнения

• Увеличение регионарных лимфоузлов.
• Системные проявления: увеличение печени и селезёнки (особенно при аденовирусной инфекции), вовлечение системы мононуклеарных фагоцитов.
• Токсико‑аллергические реакции: экзантема (сыпь) и другие аллергические симптомы.

5. Патоморфологические изменения

• Деструкция эпителиальных клеток (цитоплазматическая и внутриядерная).
• Нарушение мукоцилиарного клиренса (снижение активности ресничек, повреждение защитного барьера).
• Дистрофические изменения эпителия (в отдельных случаях).
• Экссудативные процессы — серозный или серозно‑геморрагический экссудат в просвете альвеол.

6. Последствия перенесённой ОРВИ

• Истощение местного и общего иммунитета.
• Развитие иммуносупрессии — повышается риск вторичных вирусных и бактериальных инфекций.

---

ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ (У ВЗРОСЛЫХ) — ПОДРОБНО

 

1. Основные стадии патогенеза

1. Адгезия и внедрение в клетки эпителия дыхательных путей, репродукция вируса.
   (Вирус прикрепляется к клеткам слизистой, проникает внутрь и начинает размножаться. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами, а эпителий — первым барьером на пути проникновения вирусов.)
2. Развитие интоксикационного синдрома и токсико‑аллергических реакций.
   (Обусловлено действием вирусных токсинов и биологически активных веществ, выделяемых в ходе иммунного ответа.)
3. Развитие воспалительного процесса в различных отделах дыхательных путей.
   (Воспаление может затрагивать нос, глотку, гортань, трахею, бронхи — в зависимости от типа вируса и его тропности к определённым тканям.)
4. Формирование иммунитета.
   (Включает активацию как неспецифических, так и специфических иммунных механизмов.)
5. Элиминация возбудителя.
   (Удаление вируса из организма за счёт действия иммунных клеток и антител.)
6. Выздоровление.
   (Восстановление структуры и функции тканей, нормализация местного гомеостаза.)

2. Защитно-приспособительные реакции макроорганизма

• На начальном этапе ведущую роль играют факторы неспецифической защиты:
  • интерфероны;
  • секреторные антитела IgA;
  • фагоцитоз.
    (IgA препятствует адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, опосредуя разрушение и элиминацию вирусов.)
• В процессе выздоровления активируются механизмы специфического иммунитета:
  • гуморальный (антитела IgM, IgG);
  • клеточный (цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры).
• При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей — это запускает последующие этапы патогенеза.

3. Механизмы развития воспаления и интоксикации

• Поражение клеток‑мишеней приводит к:
  • разрушению клеток;
  • фагоцитозу макрофагами;
  • инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками.
• Мононуклеарные клетки продуцируют провоспалительные цитокины:
  • интерлейкины;
  • фактор некроза опухоли‑альфа;
  • интерфероны и др.;
  • лейкотриены, ферменты, кислородные радикалы.
    (Это запускает местное воспаление и способствует развитию синдрома интоксикации.)
• Цитолиз инфицированных эпителиоцитов осуществляется за счёт:
  • антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов;
  • натуральных киллеров;
  • специфических антител IgM.
    (Разрушение клеток приводит к выходу продуктов клеточного распада в кровь, что усиливает интоксикацию.)

4. Системные реакции и осложнения

• Возможно увеличение регионарных лимфоузлов.
• Может развиться системная реакция:
  • увеличение печени и селезёнки (особенно при аденовирусной инфекции);
  • вовлечение органов системы мононуклеарных фагоцитов.
• Наблюдается развитие аллергических реакций с формированием токсико‑аллергических проявлений:
  • экзантема (кожная сыпь);
  • другие аллергические симптомы.

5. Патоморфологические изменения при ОРВИ

• Деструкция эпителиальных клеток:
  • цитоплазматическая;
  • внутриядерная.
• Нарушение мукоцилиарного клиренса:
  • снижение функциональной активности ресничек;
  • повреждение защитного барьера.
• Дистрофические изменения эпителия (в ряде случаев).
• Экссудативные процессы:
  • появление серозного или серозно‑геморрагического экссудата в просвете альвеол.

6. Последствия перенесённой ОРВИ

• Истощение местного и общего иммунитета.
• Формирование иммуносупрессии.
  (Ослабленный организм становится уязвимым для других патогенов — вирусов и бактерий, что повышает риск вторичных инфекций.)

---

Источник: Клинические рекомендации — доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/724_2